I. Оксиллар биокимёси оксиллар ва уларнинг функцияси

Мускул тукимаси тана массасининг 40-42% ни ташкил этади. Унинг асосий функцияси кискариш ва бушашиш асосида харакатни таъминлашдан иборат. Мускуллар кискарганда бажариладиган иш кимевий энергиянинг механик энергияга айланиши асосида содир булади. Мускуллар уч типга булинади:

1. 
   Скелет мушаклари.
   
2. 
   Юрак мушаклари.
   
3. 
   Силлик мушаклар.
   

Кундаланг таргил мускуллар узунлиги мускул узунлигига тенг ва диаметри 10-100 мкм булган узун толалардан ташкил топган бњлиб, улар куп ядроли, саркомма деб юритилган эластик кобик (оболочка) билан копланган жуда йирик хужайралардир. Саркоплазмада диаметри 1 мкм булган ипсимон толалар миофибрилляр жойлашкан булиб, унинг таркибига кирувчи оксилларнинг оптик хоссалари туришга булганлиги туфайли оддий микроскопда кундаланг таргил тусда куринади. Мускул тогаси саркоплазмасида яна митохондриаллар, рибосомалар, трубочкалар, саркоплазматик ретикулум ва унинг центриоллари, вакуоллар, гликоген ва липид доначалари булади. Хар бир миофибрилл узунлиги 2,5-3,0 мкм булиб бир канча юз саркомердан ташкил топган булиб, уларни бир-биридан тор чизиклари ажратиб туради. Саркомернинг уртасида микроскопда анча коронги булиб куринадиган 1,5-1,6 мкм узунликдаги А-диски жойлашган. А-диски уртасида М-чизиги жойлашган. А-дискининг урта кисмини унча коронги булмаган Н-кисмни ташкил килади. Нихоят А-дискнинг икки томонида изотроп диск, ёки И-диски жойлашган булиб, бу дисклар уз навбатида чизиклар оркали иккига булинган. А-дискда актин ва миозиндан ташкил топган йугон актомиозин ипчалари жойлашган. Ингичка актин ипчалар хар бир саркомерда чизигидан бошланиб, И- дискдан утади ва А-диска кириб Н-кисмда узилади. Хаксли ва Хэнсон назариясига кура актин ва миозин ипларининг сиргалиб бир-бирлари орасига кириши ассосида миофибрилларнинг кискариши юзага келди.

2. 
   Миофибриллар таркибига кирувчи асосий оксиллар: миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин.
   

Тропонин куйидаги курсатилган схема асосида тропомиозин ва Ф-актин билан комплекс бирикма хосил килади ва бу бирикма актомиозин Са⁺⁺ ионларига сезгирлигини таъминлайди.

Ф-актин ------------------- тропомиозин

Тропонин - Тропонин -

Тропонин - С

Кейинги йилларда аникланишига караганда тропонин ва унинг суббирликлари ц-АМФ га боглик булган протеинкиназалар таъсирида фосфорланиш хоссасига эгадир. Аммо бу жараеннинг мускуллар кискаришини бошкаришида ахамияти аникланган эмас.

Мушаклар кискариши асосида ётувчи кимёвий жараенларни тушунтирувчи купгина гипотезалар бор. Аммо уларнинг хаммаси мушаклар кискаришини катаболизм натижасида ажралиб чикувчи кимёвий энергиянинг механик энергияга айланиши асосида тушунтиради.

Бу муаммо уч аспектдан иборат:

1. 
   Энергетик аспект
   
2. 
   Морфологик аспект
   
3. 
   Биофизик аспект, яни кимевий энергиянинг механик энергияга айланиши.
   

Нерв импулси таъсирида мионеврал синапсда ацетилхолин синтезланади ва у уз навбатида мушак хужайралари мембранаси оркали Nа⁺, К⁺ ионларини утказувчанлигини оширади, натижада хужайра ичидаги ва сиртидаги бу ионлар концентрацион градиенти хосил булади. Мушак кискариши ва бушашини асосида цитоплазмада Са⁺⁺ микдорининг узгариши билан узвий богланган. Мушак кискармасдан тинч холатда турган пайтида цитоплазмадаги Са⁺⁺ микдори жуда кам булади. Харакат нервлари таъсирида мушак хужайраларининг кузгалиши натижасида эндоплазматик ретикулум найчаларидан Са⁺⁺ ионлари цитоплазмага чикади ва улар бошкарув-оксил яни тропонин билан бирикади. Тропонин молекулалари триггер (кискариш тизимини ишга солувчи) вазифасини уйнайди. Са⁺⁺ билан бириккан ва конформацияси узгарган тропонин миозин ипларида, бурилиб турган «бошчаларига» таъсир этиб унда АТФ-аза активлигини уйгатади, унинг таъсирида АТФ, АДФ ва анорганик фосфатгача парчаланади. Ажралган энергия хисобига миозин «бошчаси» ингичка актин ипларига ёпишиб уни саркомер марказига томон тортади, натижада актин иплари миозин иплари буйлаб харакатга келади, саркомер тораяди, миофибрил кискаради.

Хужайрага нерв импульсларининг келиб тухташи билан саркоплазмада тупланган Са⁺⁺ ионлари хужайра мембранасида жойлашган кальций насоси вазифасини утовчи махсус АТФ-аза ферменти тасирида АТФ парчаланиб, ундан ажралган энергия хисобига саркоплазматик ретикулум цистронларига кайтиб утади. Бу пайтда мушак кискариш тухтайди ва бушашади. Шундай килиб АТФ мушакнинг факат кискариши учун эмас, балки бушашиши учун хам зарур.

САРКОПЛАЗМА ОКСИЛЛАРИ.

Миоглобин, тузилиши, функцияси.

Саркоплазматик оксилларга миоген, миоглобин, глобулин Х ва миоальбуминлар киради. Лекин саркоплазма оксилларини бу тарзда номлаш тугри деб булмайди, чунки уларнинг хар бири алохида оксил булмай, маълум даражада хусусиятлари якин булган оксиллар гурухини ташкил килади. Масалан: «миоген» - номи билан сувда яхши эрийдиган, бир-бирига кимёвий жихатдан якин булган оксиллар гурухи айтилади. Буларга биокаталитик вазифани утовчи ферментлар, жумладан, гликолизда иштирок этувчи ферментлар гурухи киради. Саркоплазма оксилларга яна митохондрия таркибига кирувчи тукима нафас олишида иштирок этувчи ферментлар, азот ва ёг алмашувида иштирок этувчи ферментлар киради.

Миоглобин саркоплазма оксиллари каторига киради. Миоглобин хромопротеидлар гурухига киради. Молекула огирлиги 16700 дальтонни ташкил килади. Одам миоглобиннинг тузилиши урганилган, у 153 аминокислота колдигидан ташкил топган полипептид занжиридан ва гемдан ташкил топган. Унинг учламчи структурасини рентгенструктура анализи йули билан Дж. Кендьрю аниклаган. Полипептид занжири гем атрофида уралган холда жойлашган. Миоглобин мушакларда кислород ташийди. Мушаклар канча куп ишласа, шунча уларда миоглобин куп булади ва мускулларнинг кизил ранги миоглобин билан боглик. Миоглобин гемоглобинга нисбатан 5 марта куп бирикади шунга кура мушак тукимасида кислород захираси хосил булади.

МУШАКДАГИ ЭКТРАКТИВ МОДДАЛАР.

Мушаклар таркибида бир нечта хил мухим ахамиятга эга булган азот тутувчи экстрактив моддалар бор, буларга аденин нуклеотидлари (АТФ, АДФ, АМФ), гуанин нуклеотидлар (ГТФ, ГДФ, ГМФ ва х.к), креатинфосфат, креатин, креатинин, карнозин, анзерин, эркин аминокислоталар киради. Креатин жигарда синтезланади ва кон оркали мушакларга боради. Бу ерда фосфорланиб креатинфосфатга утади. Креатин синтезида 3 та аминокислота (глицин, аргинин, метионин иштирок этади).

Карнизин ва анзерин таркибида имидазол тутувчи дипептидлардир.

Карнозин ва анзерин мушаклар кискариш амплитудасини оширади; улар мушак хужайралрининг ион насослари ишини яхшилайди (С.Е.Северин). Эркин аминокислоталар ичида эндоплазмада глутамин кислота (1, 2 г/кг) ва глуматин (0,8-1,0 г/кг) энг куп учрайди. Хужайра мембраналари таркибига турли фосфатидлар хам киради: холинфосфатид, фосфатидилэтаноламин, фосфатидил серин ва х.к, улар турли хил модда алмашинув жараенларида иштирок этадилар. Булардан ташкари мушак таркибида сийдикчил, сийдик кислота, аденин, гуанин, ксантин, гипоксантин каби азот тутувчи моддалар булиб, улар оралик модда ёки модда алмашувда хосил буладиган охирги моддалар хисобланади. Мушак тукимасида уз таркибида азот тутмаган моддалардан: гликоген, бир озгина глюкоза ва гексозофосфатлар, сут кислота, пируват ва бошка карбон кислоталар бор. Мушак тукимасида нейтрал ёглар, холестерин, анорганик тузлар ва микроэлементлар учрайди.

Мушаклар кискариши ва бушашувчи АТФ энергияси хисобига содир булади. Мушак фаолияти учун жуда куп микдорда АТФ сарфланади, шундай экан, мускулларда етарли микдорда АТФ синтези кайси йуллар билан таъминланади?

Аввало, мускулларда АТФ нинг кайта синтезланиши АДФ нинг креатинфосфат билан трансфосфорланиши асосида руй беради.

Креатинфосфат + АДФ ^{креатинкиназа} - Креатинин + АТФ

Креатинфосфат мушак тукималарида факат осон сарфланувчи энергия манбаи булибгина колмай, балки митохондрияларида тукима нафас олиши асосида хосил буладиган макроэргик фосфат богларини ташувчи вазифасини бажаради. Сакс В.А. ва бошкалар (1975) тушунтиришларича митохондриялардан энергиянинг мушак цитоплазмасига утиши куйидагича руй беради: митохондрия матриксида синтезланган АТФ ички мембрана сиртига АТФ АДФ - транслоказа ёрдамида утади ва у ердаги митохондриал изоферменти креатинкиназа актив маркази билан бирикади. Ички ва ташки мембрана оралигида Мg²⁺ иони иштирокида фермент-субстрат комплекси креатин-креатинкиназа-АТФ-Мg²⁺ хосил булади, бу комплекс креатинфосфат, АДФ-Мg²⁺ га парчаланади, креатинфосфат саркоплазмага утади ва у ерда АДФ дан АТФ синтезланишида иштирок этади. Мушакда АТФ бир озгина кисми аденилаткиназа (миокиназа) реакцияси асосида ресинтезланади:

2 АДФ__________ АТФ + АМФ

аденилаткиназа

Мушакларда креатинфосфат захираси кам микдорда булади, мушакни етарли микдорда АТФ билан таъминловчи асосий биокимевий жараен гликолиз ва тукима нафас олишидир.

Юрак мушакларида креатинфосфат микдори скелет мушаклагига нисбатан кам булади, аммо юрак мушакларида АТФ сарфланиши купрок булади, шунинг учун миокардда АТФ ресинтези скелет мушакларига караганда анча интенсив боради. Юрак мушакларида макроэргик фосфат бирикмалар асосан кислородли шароитда содир буладиган оксидланиш ва фосфорланиш жараенларида синтезланади. Шунинг учун хам юрак мушаклари тукимада кислород етишмаслигига жуда сезувчандир. Бундан ташкари юрак мушакларида скелет мушакларидек углеводлар эмас, балки углевод булмаган моддаларнинг аэроб оксидланишидан хосил булган энергия асосий манба хисобланади. Юрак мушакларида сарфланадиган АТФ нинг 65-70% ёг кислоталарининг оксидланишида ажраладиган энергия, колган 30% энергия углеводлар парчаланиши хисобига ажралади. Миокардда олеин кислота осон оксидланади.

МУШАКЛАР ДИСТРОФИЯСИ ВА ДЕНЕРВАЦИЯСИДА БУЛАДИГАН БИОКИМЕВИЙ УЗГАРИШЛАР.

Мушаклар дистрофияси ва денервацияси учун мушак тукимасида миофибрил оксилларининг камайиб кетиши ва строма оксилларининг ва саркоплазма оксилларининг купайиб кетиши характерлидир. АТФ, кератинфосфат, карнозин ва анзеринлар микдори камаяди. Кучайиб борувчи мушак дистрофияси тукимасининг парчаланиши билан боглиљ булиб, бунда мушак тукимаси фосфолипидлари таркибида узгариш кузатилади: Фосфотидилхолин ва фосфатидилэтаноламин микдори камаяди, сфингомиелин ва лизофосфатидилхолин концентрацияси ортади. Бундай узгаришнинг механизми аникланган эмас. Купгина мускул касалликларига креатининурия характерлидир. Лекин бунинг механизми хам маълум эмас. Миопатияда содир буладиган креатинурия мускулларда креатин фракцияси ва унинг фосфорланишининг бузилиши натижасида содир булади деб тушунтирилади. Агар креатинфосфат хосил булмаса креатинин хам хосил булмайди, унинг сийдикдаги микдори камаяди. Бу холда креатинурия ва креатин синтезининг бузилиши туфайли сийдикнинг креатин курсаткичи жуда купайиб кетади. Мушак дистрофиясида хосил буладиган креатинурияни келиб чикишини тушунтирувчи схема:

жигар мускул глицин креатин аргинин креатин метионин фосфокреатин креатинин сийдик

жигар мускул глицин креатин аргинин креатин метионин фосфокреатин креатинин сийдик

14. Сув ва туз алмашинуви. Буйрак ва унинг фаолиятини бошкарувчи тизимлар.

14.1. Сийдик.

Буйрак организмнинг асосий чикарув аъзоси булиб, у ерда хосил буладиган ва организмдан чикадиган суюклик-сийдик. Унинг хажми ва таркибий кисми бошка суюкликларга нисбатан жуда кенг нисбатда узгаради, шу хусусиятга асосланиб буйрак ёрдами­да хосил буладиган сийдик таркиби модда алмашинуви, ташки мухит холатларига нисбатан узгариб, одам гавдасидаги суюклик микдорини бошкариб туради.

Одам буйрагида миллиондан ортик нефронлар мавжуд. Сийдик хар бир нефронда учта жараёнга суянган холда хосил булади.

1) клубочка капилляри оркали ультрафильтрация;

2) танланган холда суюкликларни ва эриган моддаларни кай­та сурилиши проксималь каналчада, Генле тугунида, гистол ка­налчада, йигувчи найларда;

3) танланган холда ажралиб чикиши (секреция) проксимал ва дистол каналчалар оралигига;

70 кг огирликка тенг одам гавдасида клубочкалар 125мл 1 мин тезликда фильтрация киладилар. хосил булган суюклик тар­кибида оксил булмаган ультрафильтрат булиб хисобланади. Поли­пептид, юкори молекуляр огирликка эга булмаган оксиллар, ге­моглабин ва миоглобин сийдикка енгил утиб кетади, агар улар кон плазмаси таркибида булса, лекин кон зардобидаги альбумин сийдикда баъзи бир касалликларда пайдо булади. Лекин нормал холатда клубочкалар кон зардобидаги альбуминни утказиб, кейин уни кайтадан каналчада организмга ажратиб олади (реабсорбция). Проксимал каналчадан утган 70-80% клубочка фильтрати кайтадан ажратилиб, сурилади ва Генле тугунига факат 25-30 мл/мин ута­ди. Бу суюклик таркибида глюкоза булмайди, у изоосмотик, НСО3-ни кайтадан ажратиб олганлиги учун рН холати кон плаз­масининг нисбати пастрок. (коннинг рН=7,4, сийдикники рН=5-6). Сийдик хосил булиши Генлн тугунида, дистал найчаларида ва йигувчи найларда тугаб, у ерда чиккан сийдик 0,5-2,0 мл/мин тезлткда хосил булади.

Буйрак массаси одам гавдаси 3-4% ташкил килишига карамай, буйрак оркали окиб утадиган кон хажми, юрак оркали окиб утади­ган хажмнинг 20-25% ни ташкил килади. Шунга асосланиб, буйрак, бршка аъзоларга нисбатан купрок кислород истеъмол килади. Энергия манбаи сифатида буйрак тукималари глюкоза билан бир каторда ёг кислоталари ва сут кислотаси булиб хисобланади. Яосил булган энергия микдори буйрак бижарадиган асосий вази­фа-кайта сурилиш жараёнини бир меъёрда олиб боришда керак.

Буйракни керакли моддаларни кайта суриб ва у оркали сув­ни, электролитларни, кислота ва ишкор холатини саклаши, жинсий безлар оркали ишлаб чикариладиган гормонлар билан узвий боглик.

14.1.1. Бирламчи сийдик.

24 соат давомида буйракда 180 л ультрафильтрат (бирламчи сийдик) хосил булади. Унинг 99% тубулярно кайта сурилади. кай­та сурилиш ахамияти шундан иборатки, модда алмашинуви нати­жасида хосил булган чикинди махсулотлар билан бирламчи сийдик­ка сув, электролитлар, глюкрза, оксил, пептид, аминокислоталар ва бошка моддалар бор. Булар эса организмнинг узига керак булганлиги учун кайта сурилиши керак.

Бирламчи сийдикда, сиг одамларда оксил булмайди, чунки у клубочка капиллярлари девори оркали утмайди ва шунинг учун бо­умен капсуласига учрамайди. Факат буйрак касалланганда унинг капиллярлар девори утказувчанлиги узгариб ва морфологик узга­ришлар туфайли кон плазмасидаги оксил ва альбумин сийдик оркали чикиши мумкин.

Бирламчи сийдик боумен капсуласи оркали, буйрак каналча­ларидан утиб йигувчи найчалар тарафига конга кайта уз таркиби­даги махсулотларни беради. конга кайта сурилади, куп микдорда­ги сувни (бирламчи сийдик куюклашади) ва шунингдек сувда эрий­диган баъзи бир моддалар (глюкоза, аминокислоталар, тузлар ва бошкалар). Буйрак найчаларидан конга кайта сурилмайди. Модда алмашинувида хрсил булган моддалар (сийдикчил, креатин, сийдик кислота ва бошкалар) ва уларнинг микдори сувни кайта сурилгани учун кисман юкори булади.Бирламчи сийдикдан сувни ва баъзи бир сувда эрийдиган моддаларнинг кайта сурилиши натижасида икки­ламчи сийдик хосил булади, кайси бирки йигувчи найча тупланиб, чашка, лоханка ва сийдик йуллари оркали сийдик халтасига тупланади.

14.1.2. Иккиламчи сийдик.

Одам организмида 24 соат давомида тахминан 1,5 литр сий­дик хосил булади ва ташкарига чикади. Хосил булиб чикадиган сийдик микдори кун давомида ичилган суюклик микдорига боглик. Агар сув кам ичилган такдирда сутка давомида сийдик 0,5 литрни ташкил килиши мумкин ва аксинча, агар куп микдорда сув истеъ­мол килинса, унинг микори 2-3 литр булади.

Терлаш оркали суюклик чикканлиги сабабли (97-98% сув), сийдик хосил булиб чикиши камаяди ва бу холатда эриган моддалар микдори купаяди. Кундалик сийдик микдори камайиши олигурия ва купайиши - полиурия деб номланади. Сийдик хосил булиб чикмаслик холати олиурия деб номланади ва бу организмни захар­ланиб улимга олиб келиши мумкин.

Сийдик хажми вазифасини бажараётган буйрак клубочкаларига боглик (у ерда бирламчи сийдик хосил булади). Нормал шароитда клубочкаларнинг хаммаси эмас, кисман микдори уз вазифасини ба­жаради. Унинг микдори канча куп булса, шунча куп микдорда сий­дик хосил булади.

Организм аъзоларида шиш пайдо булса, суюклик тупланиб колганлиги туфайли, сийдик хосил булиши камаяди. кайта сурилиш бузулса, сувнинг микдорини купллиги туфайли сийдик солиштирма огирлиги узгаради (1,010-1,025 дан кам булади). Сийдик куп хосил булиб чикканда унинг ранги кисман сарик ранг булиб, сий­дик микдори камлигида тукрок ранг булади.

Сийдик таркибига 100 дан ортик турли нарсалар киради. Уларнинг бир кисми органик булмаган, баъзи бири органик модда­лардир. Кун давомида одам организмидан сийдик оркали 15-25 гр минерал моддлар (тузлар) чикади.

Неорганик тузлардан 24 соат давомида сийдик оркали 8-12 гр хлорид натрий, 1,5-2 гр калий, 0,1-0,2 гр магний ва каль­ций, 0,4-0,6 гр аммоний тузлари чикади. Бундан ташкари сийдик оркали неорганик кислоталар аниони - хлорид, фосфор ва сульфат хосил булади. Сийдикдаги натрий микдори билан чамбарчас боглик хлор иони сийдикдаги умумий фосфат микдори 2-2,5 гр га тенг.

Органик моддалар каторига сийдикчил (25-35гр сут бетта, сийдик кислота - 0,6-0,7 гр/сут, креатинин 1-2 гр/сут, амино­кислоталар - 1г/сут киради. Бундан ташкари сийдик таркибида фенол, крезол, фенол ва крезолнинг сульфат кислотаси колдиги билан бирикмаси, индикан гиппур кислотаси - (0,7гр/сут), глю­курон кислотасини учратиш мумкин.

Сийдикда куйидаги микроэлементлар - мис, рух, кобальт, фтор, йод ва бошкалар, витаминлар - аскарбин кислота, В группа витаминлар мавжуд. Шунингдек сийдик таркибида гармонлар (фро­лан,фоликулин, андростеран) ферментлар (протеаза, липаза, ами­лаза) учратиш мумкин.

14.1.3. Сийдикнинг патологик компонентлари.

Гликозуриялар сийдикда жуда хам куп микдорда глюкозани булишлик холати. Бу номли холат глюкозани сийдикда ошиб кетиш сабабли маълум булмаганда кулланилади. Агар канд микдори аник маълум булса, бунинг бахолаш учун куйидаги термин кулланилади

- глюкозурия, фруктозоурия ва бошкалар.

Маълумки сийдикда 10-20 мг глюкоза 100мл нисбатан учрай­ди. канд микдори сийдикда анестезия ва асфинсия ва баъзи сикилиш ёки кувониш вактларида учраши мумкин. Гипертиреоидоз­нинг огир холатларида хам глюкоза микдори юкори булади. Купин­ча глюкозурия кандли диабет касаллигида кузатилади. Бу касал­ликда канднинг сийдикдаги микдори 0,5-12% ни ташкил килиши мумкин.

Пентозурия. Жуда куп микдорда мева шарбати ва фруктоза истеъмол килинганда элиментар пентозурия учрайди. Тугма касал­лик - идиопатик пентозурия деб номланади. Бу касаллик сабаби L-ксилулоза дегидрогеназаси йуклиги ва натижада L-ксилулоза чикишидир. Бу касаллик хеч кандай ??????? куринишга эга эмас.

Лактозурия - бу холат кукрак билан боласини эмизадиган аёлларда учрайди (тахминан 15% аёлларда) лекин хомиладорлик даврида жуда кам учрайди.

Галактозурия - бу касаллик сабабчиси галактоземия булиб, янги тугилган чакалокларда учрайди. Лекин бу чакалоклар сийди­гида галактоза аниклаш жуда хам кийин у асосан кукрак билан эмизиладиган болаларда учрайди. (У она сутида булганлиги учун).

Фнуктозурия - фнуктоза сийдикда кам учрайди лекин сийдик­да пайдо булиши, бу ирсий касаллик булиб, жигарда модда алма­шинувини бузилиши сабаблидир.

Протеинурия - нормада сийдикда жуда хам кам микдорда оксил учрайди. Булар каторига сийдик йули шиллик каватидаги гликопротеидлар ва мукопротеидлар ва кисман кон зардоби альбу­мини ва глобулини киради. Агар сийдикда оксил пайдо булса, унинг асосини купинча кон зардобидаги альбумин ташкил килади. Бунга сабаб буйрак касалланиши, масалан уткир гаомерулонефрит, сурункали минус гломерулонефрит нефротик синдром ва хомиладор­лик таксикози. Сийдикда альбуминни пайдо булиши, юрак-томир касаллик асорати, безгак кам конлик, жигар касаллиги сабабчи булади.

Сийдик таркибида шу каторда кетон таначалари (ацетосир­ка, бетта-оксиёг кислотаси, ацетон), билирубин (сарик касалли­ги), уробилиноген (гемолиз асорати), гомогентизин кислотаси (алкантонурия), цистин ва аминокислоталар (цистинурия) учраши мумкин.

14.2. Ренин - ангиотензин тизим.

Организмда буйрак тукима ва ундан ташкарида сувнинг хаж­мини бир меъёрда ушлаб туришдан истисно, шунингдек артериал босимга хам таъсир курсатади. Одамда учрайдиган маълум бир турли кон босимни ошиши холати буйрак фаолияти билан боглик. Буйракда ишлаб чикариладиган фермент - ренин, полипептид, ан­гиотензиногендан антигиотензин I хосил килишда иштирок килади, уз холича ангиотензиноген - кон зардобидаги оксил жигарда иш­лаб чикарилади ва альфа 2 глобулин турига киради. Шунингдек кон плазмасида нормал шароитда фосфатидсеринни ишлаб чикарили­шида иштирок этадиган махсулот рениннинг кучли богловчиси (ин­гибитори) булиб хисобланади.

Ренин микдори конда куп холларда баланд курсаткичларга эга баъзи бир кон босими юкори булган одамларда.

Ангиотензин I - дикапептид синфига мансуб булиб, кон за­рдобидаги фермент таъсирида дикапептиднинг карбоксил группаси богланган тарафидан гистидин ва лейциндан иборат дипептидни узади ва натижада ангиотензин II хосил килади. хосил булган ангиотензин II биологик актив модда булиб, кон босими ошишига сабабчи булади. Лекин бу ангиотензин II буйрак ва ичак тукимасидаги лейцин аминопептидоза (пептидоза - ферменти) жуда киска вактда парчалаб ташлайди.

Ренин асосан юкстагломеруляр аппаратида хосил булади ва ажралиб чикади. Бу юкстагломеруляр аппарат борорецептор булиб

хизмат килади ва кон босимини бошкариб туради. Бундан ташкари

кон хажми, хужайра ташкарисидаги Na+К+ ионлари микдори симпа­тик нерв тизими оркали ренинни синтезига ва ажралиб чикишига таъсир килади.

14.2.2. Алдостерон таъсири.

Ангиотензин II буйрак усти бези фаолиятига таъсир килиб, алдостерон ишлаб чикаришига сабабчи булади. У уз холида орга­низмга Na+ионини йигилиб колишига яъни буйракда кайтадан сури­лишини кучайишига сабабчи булади.

хайвонларда тажриба усули билан буйракни устини ипак, це­лофан, акрил смоласи, нефрэктомия, узок вакт туз бериш ва кор­тикостироидлар (алдостерон ва дезоксикортикостерон) юбориш би­лан кон босимини ошириш мумкин. Шунинг учун тузни кам микдорда ситеъмол килиш ва оксилларни камлиги кон босимини камайтиришга сабабчи булади.

14.2.1. Вазопрессин таъсири.

Одамда нейрогипофиз (гипофизнинг орка кисми) вазопрессин ва окситоцин ишлаб чикаради. Вазопрессин 9 аминокислотадан иборат булиб, аргинин вазопрессин деб хам номланади.

СХЕМА

3 уриндаги фенилаланин аминокислотаси колдиги корн томи­рини торайтириш хусусиятига эга. Аминопептидоза ёрдамида цистин аминокислотаси колдигини гидролиз килинганда, вазоп­рессин активлиги бутунлай йук булади.

Нейрогипофизар гормон ишлаб чикиш жараёнига (синтез) бир канча омиллар (факторлар) сабабчи булади: 1) марказий нерв ти­зими; 2) коннинг осмотик босими; 3) картикостероид гормонлари; 4) ренин - ангиотензин тизими; 5) доривор моддалар. Вазопрессин ажралиб чикишига баъзи нейроген омиллар сабабчи булиши мумкин. (огрик, травма, кайфият) лекин марказий нерв тизими актив холатга келса ва куп микдорда адреналин хосил булса, вазопрессин хосил булиши камаяди.

коннинг осмотик босимининг 2% узгариши гормоннинг ишлаб чикаришига сабабчи булиб, кон босими пасайиши гормон камайиши­га ва осмотик босимнинг купайиши гормоннинг купайишига сабабчи булади. Вазопрессин микдори купаяди. конда буйрак усти бези­нинг фаолияти бузилганда ангиотензин организмга юборилганда вазопрессин микдори купаяди, лекин бу холат Na+ионига микдори­га ва кон босимига таъсир килмайди. Худди шундай узгариш орга­низмга ренин юборилганда кузатилади.

Вазопрессин таъсирида кон босимини ошиши периферик арте­риал ва капиллярларнинг торайиши билан боглик. Бу холатда юрак ва упка кон томирлари торайиши, мия ва буйрак томирларининг кенгайиши кузатилади.

Вазопрессин буйрак фаолиятига таъсир килиб, сувнинг гистал кисмда кайта сурилишини кучайтиради ва натижада сийдик­да Na+, Сl-, фосфор ва умумий азот микдори купайишига сабабчи булади. Гормоннинг яшаш даври 12 минут, 0,1 мкг микдорда кучли таъсир килади.

Демак, вазопрессин ишлаб чикарилиши кон осмотик босимини ошганда кучаяди, яъни куп туз истеъмол килганда ёки танадаги сувни микдори камайганда. Вазопрессин ишлаб чикарилиши камай­ган холатда одамда кандсиз диабет касали вужудга келади.

14.2.3. кандсиз диабет.

Бу касаллик асосан гипофиз ёки гипоталамус зарарланганда вужудга келади. Бу холатда сийдик жуда кичик солиштирма огир­ликка эга булади (1,002-1,006) ва унда жуда кам микдорда Сl- иони булади. Бир сутка давомида касал 4-5 литр сийдик (полиу­рия) чикариши мумкин. Шунга биноан касал одам жуда куп микдор­да сув истеъмол килади. Уларда сувга эхтиёж кучаяди (поли­дипсия). Бу касал одамларга вазопрессин юбориш билан касаллик аломатларини ва сийдик ишлаб чикариш жараёнини бошкариш мум­кин. Демак, бу касаллик гипоталамусдаги патологик жараёнлар билан боглик булиб, шунинг учун каттик куюниш одамда куп микдорда сийдик хосил булишига сабабчи булади.