Эпидемиологиясы. Инфекция көзі болып жедел жэне созылмалы дизентериямен ауыратындар, сонымен қатар бактериятасымалдаушылар болып табылады. Эпидемиологиялық маңызы жоғары болып бактериотасымалдаушылар, жеңіл және әлсіз ағымды жедел дизентериямен ауырып, медициналық мекемелерде емделмеген наукастар табылады. Тағамдык өнеркәсіпте жұмыс істейтін адамдар ауруын жасыруы нәтижесінде қазіргі кезде дизентерия ауруының негізгі көзі болып табылады. Дизентерия - фекальді-оральді механизмен берілетін ауру. Аурудың берілу жолдары: түрмыстық-жанасу, тагам (алиментарлы), су арқылы. Берілу факторлары болып залалданған су, тағамдар, жуылмаған көк өністер, жеміс жидектер, залалданған түрмыстық заттар, есік түтқалары, лас қол табылады. Григорьева-Шига дизентериясының негізгі жұғу жолы - тұрмыстык, Флекснер жэне Ньюкастл - сулық, Зонне - тағамдық. Дизентерия барлық жас топтары қабылдауға бейім инфекция, бірақ балалар жиі ауырады.
Патогенезі. Дизентерия кезіндегі патологиялық процестің даму механизмі төтенше күрделі жэне толық анықталмаған. Дизентерия қоздырғышының кіру қақпасы ауыз қуысы арқылы. Ауыз қуысынан қоздырғыш асқазанға түседі, онда түз қышқылы, ас қорыту ферменттері, лизоцим әсерінен жартылай өліп, эндотоксин бөлінеді. Қалған бактериялар ащы ішекке өтіп энтеротоксин, цитотоксин бөледі. Тоқ ішекке жетіп қоздырығыпггар эпителиальді жасушалардың ішіне енеді (жасушаішілік инвазияға бейімділігі - инвазивті қасиеті). Тоқ ішектің шырышты қабатының зақымдалуы жедел дизентерияның колиттік вариантымен сипатталатын негізгі симптомдарына себеп болады. Бактериалардың ыдыраған кезінде тоқ ішектін шырышты қабығында эртүрлі морфологаялық өзгерістер жэне жүйелік зақымданулар тудыратын көптеген токсинді өнімдер бөлінеді. Тоқ ішектің гипермоторлы дискинезиясы, шырышты кабықтың серозды ісінуі дамиді, капиллярлық гемодинамика бұзылады жэне онда деструктивті процесстер туындайды, ішек микрофлорасының сапалық жэне сандық құрамы езгереді. Жергілікгі өзгерістермен қоса дизентериялық эндотоксині витамин жэне белок алмасуын бұзады, гемостаз өзгеруін шақырады. Қан құрамындағы токсиндер аурудың организміне эсер етеді соның ішінде перифериялық жэне орталық жүйке жүйелерінің интоксикация синдромының клиникалық көрінісі түрінде эсер етеді. Сирек жағдайда патогенетикалық маңызы жоқ қысқа мерзімді бактериемия байқалуы мүмкін. Дизентерияның патогенезіне бактериемия тэн емес. Дизентерия - жергілікті инфекция. Патогенездің негізі - қоздырғыш токсиндерінің эсері. Токсиндер эсерінен организмнің жүйелері мен эртүрлі жасушаларында функциясына әсерін тигізетін биологиялық белсенді заттар нәтижесінде (гистамин, серотонин, кининде, простогландиндер, циклдік нуклеотидтер т.б,) жэне нейрогуморальді регуляция нәтижесінде ішектің функциональді қызметінде жанжақгы бүзылыстар жүреді. Дизентерия патогенезінде аллергиялық фактор белгілі роль атқарады. Шигеллалардың ток ішектің шырышты қабығына енуі қорғаныс реакцияларының дамуымен жүреді:сонымен қатар табиғи киллерлер у- жэне а-интерферондарды түзеді. Дизентерия кезінде патологиялық процестің дамуында микроорганизм, оны қорғайтын табиғи факторлар шешуші роль ойнайды. Дизентерия дамуында табиғи резистенттшіктің жергілікті жэне гуморальді факторлары маңызды. Асқазан-ішек жолының қорғаныс бөгеттік функциясы да біраз роль алады. Химиялық бөгетгері - тұз қышқылы, ас қорыту жолының ферменттері, өт, ұйқы безі ферменттері.
Достарыңызбен бөлісу: |