Базальный переднеперегородочный

Таким образом, эхокардиография позволяет оценивать структуру и функцию сердца, внутрисердечную гемодинамику при многих клинических состояниях.

1. 
   Применение эхокардиографии у больных коронарной болезнью сердца.
   
2. 
   Постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
   
3. 
   Осложнения инфаркта миокарда.
   

Эхокардиография у больных ишемической болезнью сердца позволяет оценить глобальную и регионарную сократимость левого желудочка, степень выраженности диастолической дисфункции левого желудочка, а также выявить многие осложнения ишемической болезни сердца (особенно инфаркта миокарда).

Однако при различных клинических формах ишемической болезни сердца имеются ряд диагностических возможностей, которые необходимо уточнить доктору в клинической практике. Так, при инфаркте миокарда обязательным считается оценка общей и локальной сократимости левого желудочка, а также диагностика таких осложнений, как острая митральная недостаточность, разрывы межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка, гидроперикард, тромбозы, аневризмы, инфаркт правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика этих осложнений позволяет не только уточнить диагноз, но и в ряде случаев изменить тактику ведения пациентов с инфарктом миокарда.

При стенокардии напряжения важна информация об общей и локальной сократимости левого желудочка, а также необходимо исключить неатеросклеротические причины стенокардии, в первую очередь аортальный стеноз и гипертрофическую кардиомиопатию.

Ишемическая кардиомиопатия характеризуется нарушением общей и локальной сократимости левого желудочка, а также другими проявлениями, наиболее значимыми среди которых являются легочная гипертензия, тромбозы камер сердца.

Большое значение в клинической практике имеют такие синдромы, как «спящий, или гибернирующий, миокард», «оглушенный миокард», «ишемическое прекондиционирование», каждый из которых характеризуется достаточно большой распространенностью среди больных ишемической болезнью сердца, своими специфическими характеристиками и прогностической значимостью.

Инфаркт миокарда характеризуется формированием процесса структурно-геометрических изменений левого желудочка, которое обозначается термином ремоделирование. Под постинфарктным ремоделированием принято понимать структурную и функциональную перестрой­ку левого желудочка, которая происходит после острого инфаркта миокарда. Результатами этой перестройки являются выраженная дилатация и изме­нение геометрической формы левого желудочка, что ведет к наруше­нию его систолической и диастолической функций и развитию хронической сердечной недостаточности.

У больного, перенесшего острый инфаркт миокарда, уже в первые 72 ч в сердце происходит растяжение и истончение мио­карда в зоне инфаркта. Это называется ранней дилатацией левого желудочка. Размеры дилатированного уча­стка зависят от величины инфаркта и степени стеноза коронарной артерии. Ранняя дилатация завершается с началом отложения коллаге­на в пораженном очаге и образования рубца.

Поздняя дилатация может продол­жаться в течение долгого времени после инфаркта миокарда. При этом происходит растяжение интактных участков миокарда. В начальной фазе дилатация носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема для поддержания гемодинамики после инфаркта миокарда. Благодаря увеличению систолического и диастолического объемов левого желудочка, ударный объем сохраняется, несмо­тря на снижение фракции выброса. Однако увеличение объема и давления в левом желудочке в свою очередь способствует повышению нагрузки на его стенки и этим усугубляет дилатацию. Считается, что инфаркт миокарда передней и передневерхушечной локализации наиболее часто приводит к выраженному позднему расширению левого желудочка.

Инфаркт миокарда вызывает нарушения регионарной сократимости левого желудочка разной степени выраженности: от гипокинезии до истинной аневризмы. Структура ткани в области с нарушенной сократимостью может указать на давность инфаркта. Иногда на границе с нормальными сегментами видна демаркационная линия, появление которой связано с локальным изменением формы левого желудочка. С помощью эхокардиографии можно распознать многие осложнения инфаркта миокарда.

Истинная аневризма левого желудочка характеризуется появлением диастолической деформации левого желудочка с резко выраженной демаркационной линией. Истончаются стенки, появляется дискинез. В ряде случаев полость аневризмы выстилает тромб. Выделяют мешотчатые и плоскостные аневризмы. Для первых характерно систолическое выбухание, для вторых – обширная зона акинезии, что приводит к дилатации полости левого желудочка. Наиболее часто аневризмы левого желудочка формируются в области передней стенки и верхушки сердца, несколько реже они развиваются в области межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. К особенностям передневерхушечной локализации аневризм левого желудочка относится частое выявление пристеночных тромбов. Аневризмы, локализующиеся в области межжелудочковой перегородки, выбухая в полость правого желудочка, приводят к нарушению его внутрижелудочковой гемодинамики.

Псевдоаневризмы похожи на истинные, но причиной их появления служит разрыв миокарда. Аневризматический мешок псевдоаневризмы при внешнем разрыве состоит из перикарда и остатков разорвавшейся стенки. При небольших разрывах стенки левого желудочка можно обнаружить эхонегативное пространство между листками перикарда и признаки тампонады сердца.

В подавляющем числе случаев появление жидкости в полости перикарда при инфаркте миокарда связано с эпистенокардитическим перикардитом или постинфарктным синдромом Дресслера.

Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшое количество крови достигает полости перикарда и вызывает прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного инфаркта миокарда, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью эхокардиографии.

Тромбы могут быть пристеночные и на ножке. Чаще пристеночные тромбы обнаруживаются у лиц мужского пола. Пристеночные тромбы при инфаркте миокарда играют двойственную роль. С одной стороны, выстилая изнутри стенку аневризмы, они способствуют ее укреплению, профилактике разрыва, а также уменьшению ее внутреннего объема, что способствует улучшению внутрисердечной гемодинамики. С другой стороны, наличие внутрисердечного тромбоза ухудшает прогноз жизни больных из-за возможности развития артериальных эмболий. Как правило, гладкие, ровные тромбы, выстилающие дно аневризмы и не выступающие в полость левого желудочка, не несут в себе угрозы эмболизации. Пристеночные тромбы, выступающие в полость левого желудочка и имеющие неровные контуры, а также подвижные тромбы, имеют высокий риск эмболизации. Эхогенность и эхоструктура тромбов зависит от давности их образования. Старые тромбы обычно имеют неяркую, гладкую границу, структура их напоминает ткань печени, иногда бывает слоистой, имеются участки кальциноза. Вновь образовавшиеся тромбы более яркие и занимают более центральное положение в полости левого желудочка. Совсем юные тромбы трудно дифференцировать от так называемого «спонтанного контрастирования», появление которого связано с резко замедленным движением крови в полости аневризмы. Антикоагулянты и антиагреганты могут приводить к лизису сгустка.

Таким образом, эхокардиография играет огромное значение при различных формах ишемической болезни сердца, ей принадлежит решающее значение в диагностике многих ишемических состояний, в том числе и осложнений инфаркта миокарда.

1. 
   Гипертрофия левого желудочка.
   
2. 
   Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии.
   

Эхокардиография позволяет объективно оценить тяжесть артериальной гипертензии по наличию гипертонического сердца. Повышенная нагрузка на левый желудочек ведет к его гипертрофии, расширению путей оттока, нарушению коронарного кровообращения.

При артериальной гипертензии в обязательном порядке считается необходимым оценка толщины стенок левого желудочка в диастолу и систолу, массы миокарда левого желудочка с расчетом индекса массы миокарда левого желудочка, систолической и диастолической функции левого желудочка, а также возможного расширения корня аорты и соответствующего формирования аортальной недостаточности.

Гипертрофия миокарда левого желудочка – независимый фактор риска внезапной смерти, инфаркта миокарда и инсульта. В течение длительного времени о наличии или отсутствии гипертрофии левого желудочка судили по толщине его стенок. Использование линейных измерений толщины стенок левого желудочка может привести к неправильным выводам о массе миокарда. Например, если диастолическое наполнение левого желудочка существенно снижено, то толщина миокарда левого желудочка в диастолу может увеличиться при нормальной его массе. Напротив, при дилатации левого желудочка его стенки могут быть тонкими даже при существенно увеличенной массе миокарда левого желудочка. Поэтому для суждения о наличии или отсутствии гипертрофия левого желудочка предпочтительно вычислять массу миокарда и индекс массы миокарда левого желудочка, который на сегодняшний день считается «золотым стандартом» гипертрофии левого желудочка (норма < 125 г/м2 у мужчин и < 110 г/м2 у женщин).

Гипертрофия левого желудочка наряду с курением, избыточной массой тела и гиперлипидемией рассматриваются как важный фактор риска развития застойной сердечной недостаточности, коронарной болезни сердца, внезапной смерти, сердечно-сосудистой и общей летальности. Гемодинамические факторы играют ключевую роль в развитии гипертрофии левого желудочка, определяя при этом геометрическую модель гипертрофии. Хроническая перегрузка давлением обусловливает развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок левого желудочка без отчетливого увеличения размеров его камеры. Перегрузка объемом индуцирует развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка, характеризующейся увеличением размера камеры желудочка без выраженного утолщения его стенок. Наряду с этим, возможно, их сочетание. Пациенты с эксцентрической гипертрофией левого желудочка, то есть вызванной перегрузкой объемом, часто имеют нормальный уровень артериального давления. Гипертрофия рассматривается рядом исследователей как изначально компенсаторный структурный ответ на хроническую гемодинамическую рабочую перегрузку, направленный на увеличение работы сердца, поддержание нормального сердечного выброса и сохранение париетального натяжения стенок в условиях перегрузки давлением и/или объемом. При гипертрофии левого желудочка более экономно выполняется работа гипертрофированным левым желудочком по сравнению с неизмененным. При прогрессировании гипертрофия левого желудочка постепенно становится неадекватной, при этом нарушаются систолическая и диастолическая функции сердца, коронарная гемодинамика и электрическая активность сердца. Существуют указания на то, что антигипертензивная терапия, снижение массы тела и уменьшение потребления поваренной соли могут способствовать обратному развитию гипертрофии левого желудочка. Однако ни в одном контролируемом исследовании не было продемонстрировано, что уменьшение выраженности гипертрофии сердца что-то добавляет к самому по себе эффекту снижения артериального давления в отношении снижения риска развития основных осложнений артериальной гипертензии.

В зависимости от выраженности утолщения миокарда левого желудочка выделяют 4 степени гипертрофии левого желудочка: незначительная – 12-14 мм, умеренная – 14-16 мм, значительная – 16-18 мм и выраженная – > 18 мм.

Эхокардиографические изменения при артериальной гипертензии:

• 
  Гипертрофия левого желудочка. Значительно чаще встречается концентрический вариант;
  
• 
  Гипертрофия папиллярных мышц;
  
• 
  Дилатация левого предсердия;
  
• 
  Дилатация восходящей аорты, которую необходимо дифференцировать с такими клиническими состояниями, как расслаивающая аневризма восходящей аорты, аневризма синусов Вальсальвы, аорто-артериит, аортальная недостаточность вследствие сформированного приобретенного либо врожденного порока сердца, постстенотическая дилатация при стенозе аорты, коарктация аорты, синдром Марфана, недифференцированные соединительнотканные аномалии, тетрада Фалло;
  
• 
  Снижение фракции выброса, что имеет место при тяжелой степени артериальной гипертензии;
  
• 
  Относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация гипертонического сердца;
  
• 
  Нарушение кинетики отдельных сегментов левого желудочка, что наблюдается при развитии коронарной недостаточности;
  
• 
  Нарушения диастолической функции левого желудочка разной степени выраженности.
  

1. 
   Показания для выполнения чреспищеводной эхокардиографии.
   
2. 
   Противопоказания для выполнения чреспищеводной эхокардиографии.
   
3. 
   Основные диагностические преимущества чреспищеводной эхокардиографии.
   

1. Подозрение на инфекционный эндокардит.

Наиболее целесообразным считается проведение исследования при наличии искусственного клапана сердца, особенно в течение первого года после операции клапанного протезирования. Недостаточная визуализация при трансторакальной эхокардиографии также диктует необходимость проведения чреспищеводного исследования. Подозрение на инфекционный эндокардит аортального клапана, поскольку трансторакальная визуализация в данном случае хуже, нежели митрального клапана.

2. Инсульт, транзиторная ишемическая атака, периферические эмболии.

Считается, что острые нарушения мозгового и периферического кровообращения могут в ряде случаев носить эмболический характер, что наиболее часто имеет место у пациентов моложе 50 лет, а также у пациентов старше 50 лет без значимых церебральных заболеваний. И в том и в другом случае установление истинной причины острого нарушения мозгового, либо периферического кровообращения может повлиять на тактику ведения пациентов. Причем, в первую очередь об этом следует помнить у больных с мерцательной аритмией.

3. Перед кардиоверсией.

Наличие мерцательной аритмии у больных значительно повышает риск тромбоэмболических осложнений. Большинство тромбов локализуется в левом предсердии и, особенно, в ушке левого предсердия, которое трудно доступно для визуализации при трансторакальной эхокардиографии. Поэтому выявление тромба является противопоказанием для плановой электрической, либо медикаментозной кардиоверсии. В случае длительного существования мерцательной аритмии (более 48 часов) необходимой общепризнанной рекомендацией является плановое назначение антикоагулянтов на срок 3-4 недели до кардиоверсии и на такой же срок после кардиоверсии. Однако в ряде случаев есть необходимость досрочного восстановления ритма, либо в силу наличия сопутствующей патологии противопоказаны антикоагулянты, например, при обострении язвенной болезни. Тогда выполнение чреспищеводной эхокардиографии позволит, при отсутствии выявленных тромбов, провести кардиоверсию гораздо раньше с минимальными тромбоэмболическими последствиями.

4. Искусственные клапаны сердца.

Наличие искусственных клапанов сердца значительно ухудшает трансторакальную визуализацию. Поэтому ухудшение самочувствия пациента с искусственными клапанами сердца даже при отсутствии изменений при трансторакальной эхокардиографии диктует необходимость проведения чреспищеводной эхокардиографии, так как не исключается возможность развития дисфункции клапанного протеза, либо инфекционного эндокардита.

5. Клапанная патология.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет также определить выполнимость и безопасность баллонной клапанной вальвулопластики.

6. Дефект межпредсердной перегородки.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет установить не только наличие самого дефекта, но его размеры и состояние краев дефекта, что является крайне важным в рассмотрении возможности проведения чрескожной пластики такого дефекта.

7. Аорта.

Анатомические особенности расположения аорты и пищевода позволяют из чреспищеводного доступа гораздо лучше визуализировать патологию аорты, диагностировать разрывы, интрамуральные гематомы и расслоение аорты, а также измерить нисходящую грудную аорту, которая трудно доступна для визуализации при трансторакальной эхокардиографии.

8. Интраоперционные.

Чреспищеводная эхокардиография позволяет мониторировать функцию левого желудочка, контролировать восстановление функции сердца после операции, а также контролировать результаты клапанных операций.

9. Плохое ультразвуковое окно.

К абсолютным противопоказаниям относятся такие патологические состояния пищевода, которые затрудняют проведение исследования, либо делают его опасным с риском нанесения травмы пищевода при исследовании: спазм пищевода, стриктура пищевода, разрывы и перфорации пищевода в анамнезе, дивертикулы пищевода, опухоли пищевода.

Относительные противопоказания при соотнесении возможного риска для здоровья пациента вследствие процедуры и пользы от предполагаемых полученных результатов в ряде случаев позволяют выполнить чреспищеводную эхокардиографию. К относительным противопоказаниям относятся большая диафрагмальная грыжа, которая значительно может ухудшить качество изображения и сделать его бесполезным, подозрение на нестабильность шейного отдела позвоночника вследствие заболеваний атланто-аксиального сочленения шейного отдела позвоночника и тяжелого генерализованного остеохондроза шейного отдела позвоночника, полученная большая доза рентгеновского облучения на средостение, активное кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выраженная дисфагия.

Основные диагностические преимущества чреспищеводной эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография имеет ряд преимуществ перед трансторакальной эхокардиографией: более высокая разрешающая способность, возможность визуализации некоторых отделов сердца, которые не визуализируются трансторакально, выявление факторов риска ишемического инсульта и системных эмболий у больных с неклапанной мерцательной аритмией и другие.

Таким образом, чреспищеводная эхокардиография имеет ряд диагностических преимуществ перед трансторакальным эхокардиографическим исследованием, что в некоторых случаях требует проведения данного метода обследования при соблюдении ряда условий.

1. 
   Определение скорости кровотока.
   
2. 
   Определение и оценка степени клапанной регургитации.
   
3. 
   Легочная гипертензия.
   
4. 
   Ультразвуковое исследование сосудов.
   
5. 
   Митральный стеноз.
   
6. 
   Митральная регургитация.
   
7. 
   Аортальный стеноз.
   
8. 
   Аортальная регургитация.
   
9. 
   Патология трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.
   

Доплеровский метод является основным в неинвазивной оценке скорости кровотока на клапанах. Кроме того, допплер позволяет выявить клапанную регургитацию – обратный ток крови на клапане против его физиологического направления. Выделяют физиологическую и патологическую клапанную регургитацию. Допплер позволяет также оценить степень регургитации, что определяет тяжесть клапанной недостаточности.

В диастолу створки легочного клапана закрыты, давление в легочной артерии составляет около 14 мм рт. ст. Давление в правом предсердии в начале диастолы составляет около 7 мм рт. ст., а в правом желудочке – около 5 мм рт. ст. Кровь поступает из камеры с большим давлением – из правого предсердия – в камеру в меньшим давлением – в правый желудочек. Вследствие разницы давлений может присутствовать обратный ток крови из легочной артерии в правый желудочек – физиологическая легочная регургитация. Разница давлений между легочной артерией и правым желудочком в норме не превышает 14 мм рт. ст. в конце диастолы.