Общая часть патофизиологическое введение функции пищеварительной системы

Всасывание в толстом кишечнике происходит в гораздо меньшем объеме, чем в тонком кишечнике и практически касается только воды. Загущение ки­шечного содержимого, проходящего в количестве 400 г через илеоцекальную заслонку, примерно до 150 г имеют значение, главным образом, для регулиро­вания бактериальных процессов и для периодической и свободной дефека­ции.

Регуляция водного обмена в толстом кишечнике известна мало. В физиологии упоминается лишь о догидратационной функции и кишечник приравнивается к почечному канальпу. Но клинический опыт показывает, что вода также выделяется в толстом кишечнике. Вероятно, секреция воды в дигтальном отделе толстого кишечника является причиной некоторых поносов. Например, приступообразный понос при раздраженной толстой кишке, особенно после приема пищи, может быть обусловлен таким образом. Также ложный понос (стр. 43) возникает вследствие разведения плотного кишечного содержимого жидкостью, выделяемой в аборальной части толстой кишки.

Наглядно выделение воды из толстого кишечника можно наблюдать у лиц с илеостомией и субтотальной колэктомией; у них может развиться «понос» из ректосигмоидальной культи вследствие погрешности в диете или после слабительного.

Следующей типичной для толстого кишечника функцией является пере­варивание целлюлозы; оно осуществляется деятельностью бакте­рий и продукты его оказывают существенное влияние на химизм кишечного .содержимого (стр. 319).

КИШЕЧНАЯ АУТОИНТОКСИКАЦИЯ

В течение нескольких столетий существовало мнение, что кишечное содержимое является токсичным и резорбированные из него яды вызывают различные заболевания. Поэтому, очищение кишечника считалось основой те­рапии. В настоящее время, наоборот, на основании экспериментальных работ пришли к противоположному мнению, что интестинальная аутоинтоксикация не существует, и что вторичные признаки при запоре являются только ре­флекторными.

Оба эти мнения представляют крайности и, вероятно, являются неправильными, поскольку смешивают два различных состояния: простую задержку стула у лиц в других отношениях здоровых, и патологическое состояние, обусловленное ирригационным энтероколитом при хроническом запоре и применении слабительных. При простом запоре кал в прямой кишке бывает плотным и практически нетоксичным; симптомы здесь могут быть только рефлектор­ными. Наоборот, при ирригационном энтероколите кишечное содержимое бывает жидким и токсичным; слизистая раздражена или воспалена и, вероятно, утрачивает способность представлять барьер между кишечником и кровью. Следовательно, при этих обстоятельствах некоторые симптомы могут быть обусловлены аутоинтоксикацией. Но патогенным механизмом рвляется не запор, а вторичное воспаление слизистой кишечника.


Рис. 87. Боли при расстройст­вах тонкой и толстой кишки. Висцеральный синдром при ки­шечной колике (заштриховано). Иррадиация болей при пораже­нии: А — илеопекального отде­ла, В — области печеночного изгиба, С — селезеночного из­гиба, D — подвздошного и та­зового отдела толстой кишки. Так же и при ограниченном заболевании тонкой кишки бо­ли иррадиируют в соответству­ющем направлении. При более тяжелом поражении правой или левой части толстой кишки бо­ли могут иррадиировать даже в спину.


МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

АНАМНЕЗ

1. Висцеральный синдром проявляется в виде так наз. кишеч­ной колики, т. е. скручивающей боли в области пупка, распространяющейся по всему животу, с тошнотой и с ощущением неопределенности или с позывами на дефекацию.

2. Синдром перенесенной боли присоединяется в том случае, если какая-нибудь часть толстой кишки поражена более значительно: воспале­нием, закупоркой (т. е. дилатация над местом закупорки) и т. п.; боль здесь иррадирует в направлении пораженного участка и иногда даже в спину.

3. Соматический синдром, при процессе, проникающем к брю­шине; проявляется местной болью с признаками раздражения брюшины.

ФИЗИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Физическое исследование может обнаружить метеоризм, расширение или сужение некоторых отделов толстой кишки и болезненность их.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При рентгенологическом исследовании толстая кишка заполняется снизу (ирригоскопия), или и сверху (рентгенологическое исследование кишеч­ного тракта). При помощи ирригоскопии лучше изображаются анато­мические соотношения. Наполнение сверху раньше применялось, главным об­разом, для оценки функциональных явлений, но это не совсем правильно, поскольку контрастное наполнение не является физиологическим для кишечника и разные лица на него реагируют по-разному.

При подозрении на закупорку всегда необходимо вначале сделать ирриго-скопию, чтобы не образовался илеус из сгустившегося бария.

При ирригоскопии нужно также оценивать реакцию толстой кишки и больного на наполнение и способность к освобождению от контрастного вещества после дефекации; эти обстоятельства имеют значение, главным образом, при диагно­стике запора (стр. 329).

В практике часто ошибаются в том, что некоторые изменения г а у-с т р а ц и и функционального происхождения расценивают как проявление во­спаления или язвы (см. стр. 88). В особенности илеоцекальная область является местом частых ошибок в объяснении рентгенологических данных (рис. 88, 89).

ИССЛЕДОВАНИЕ PER RECTUM И РЕКТОСКОПИЯ

Задний проход имеет такое же значение для толстого кишечника, как язык для желудка: отражает его заболевания. В особенности при функциональ­ных и других диффузных нарушениях изменяется тонус анального сфинктера и появляются изменения, свидетельствующие о застое крови, раздражении, патологических выделениях. Пальцевое исследование per rectum в таком случае имеет значение не только при подозрении на карциному прямой кишки, но п при каждом запоре и поносе.

Эти сведения более подробно разбираются при ректоскопии, так как и сли­зистая прямой кишки реагирует на некоторые заболевания более высоко рас­положенных отделов, и иногда поучительно видеть картину кишечного содер­жимого и выделений, поступающих из тазовой части толстой кишки.

КОПРОЛОГИЯ доминирует именно при заболеваниях толстого кишечника; этот метод несправедливо забывается. Уже внешний вид кала может дать ценную инфор­мацию (см. стр. 145).

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Особую целость оно имеет при.инфекционных заболеваниях. При других заболеваниях значение его было в прошлом переоценено, что приводило даже к некоторым ошибочным концепциям особенно в том, что банальные функцио­нальные нарушения принимали за воспаления, вызванные кишечными микро­организмами. Эти взгляды сохраняются еще и в настоящее время в некоторых работах.

Рис. 88.

Рис. 89. G нерасправленная полностью слепая кишка, напоминающая воспалительное или опухолевое сужение или парацекальную экспансию.

ПАРАЗИТОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ обусловлено тем, что кишечные паразиты широко распространены (см. стр. 607).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Кгшочник состоит из двух отделов, которые физиологически и клини­чески противостоят друг другу: тонкий кишечник выполняет самые важные функции из всех отделов пищеварительной трубки, расстройство ко­торых ведет к серьезным нарушениям, но тонкая кишка субъективно является немой; толстый кишечник не выполняет никакой функции, без­условно необходимой для жизни, но является одним из наиболее частых источ­ников неприятных ощущений.

Диагностика расстройств тонкого кишечника основана, главным образом, на функциональных и биохимических исследованиях; в противоположность этому исследование толстого ккшечника направлено, главным образом, на анатоми­ческие изменения и использует простые и доступные методы.

Литература

Тонкая и толстая кишка — Введение

1. Demote, M., Howard, Е. M.: 'Пав of the Nile blue reaction in diagnosis of steatorrhea. Amer. J. dig. Dis. 3: 649, 1958.

2. Farrar, J. Т., Bernstein, J. S.: Recording of intraluminal gastrointestinal pressures by a radio-telemetering capsule. Gastroenterology 36: 603, 1958.

3. French, J. M,: Radiological aspects of the small intestine in steatorrhea. Modem trends in gastro-entefology (F. A. Jones). New York, 1952.

4. Ooiffon, В.: Manuel de coproloi^ie clinique. Paris, 1942.

6. Gulden, R.: Radinlogic examination of the small intestine. Springfield, 1959.

6. Gordon, R. S.: Exudative enteropathy: abnormal permeability of gastrointestinal tract demonstrable with labeled polyvinylpyrrolidone. Lancet, 1, 325, 1959.

7. Jeejeebhov, К. N., Coghill, Л⁷. F.: The measurement of gastrointpstinal protein loss by a new method. Gut 2 ': 123, 1961.

8. Lees, F., Grnadjean, L. C.: The gastric and jejunal mucosae in healthy patients with partial gastr-ectomy. Arch. intern. Med. 101: 943, 1958.

9. Mainget, P., Cattan, R.: Exploration bacteriologique des diarrhees chronique per le tubage jejunal protege. Arch. Mal. Appar. dig. 49: 189, I960.

10. Mafatka, Z.: Zacpa. Praha 1957.

12. Niederle, В.: ZkuSenosti s balonkovou strevni sondou. Rozhl. Chir. 20: 8, 1941.

14. Pirk, F.: Pomoc rentgenologickemu vysetreni pri hodnoceni morfologickych a funkcnich zmen tenkeho streva. Disertacnf prace. Praha, 1962.

15. Porges, 0.: Further experience about enteritis without colitis. Gastroenterologia 82: 129 a 210, 1954.

16. Porcher, P., Bu/fard, P.: Radiologie de 1'intestin grele. Paris, 1956.

17. Shiner, M..: Importance diaKnostique de la biopsie par la voie orale de I'intestin grelo. Physio-pathologie de 1'intestin grele. Paris, 1961.

18. Sprung, H, В., Roisch, В.: I'ber die Registrierung der Dilnndarmmotilitfit mit dem Intestinalsender. Gastroenterologia 93: 145, 1960.

19. Setka, J., Mafatka, Z., Andrysek, 0., KoSanderle, K.: 0'cast tenkeho streva pri vieklych strevnich poruohach. Os. Gastroent. Vyi. 16: 130 a 134, 1962.

20. VeSin, S.: Roentgenologie travici trubice. Praha, 1954.

21. Warter, J., Metais, P.: Methodes nouvelles d'exploration fonctionelle de I'intestin grele par les corps chimiques. Physio-pathologie de I'intestin grele. Paris, 1961.

22. Wiggins, H. S., Damson, A. M.: An evaluation ofunabsorbable markers in the study of fat absorption. Gut 2: 373. 1961.

Под расстройством резорбции понЕмаюг нарушение всасывания питательных веществ и их абнормальные потери с калсм, что ведет к похуданию и к различным проявлениям ьедостаточности. однем из наиболее заметных признаков синдромов расстройства резорбции является с т р а т о-р е я, т. е. абнормальное количе1 гви жира в кале.

Термин стеаторея или синдром стеатореи иногда применяют также как синдром расстройства резорбции, но более правильно использовать его только для ука­занного симптома.

В норме в кале определяют менее 3 г общего жира в сутки при химическом методе (Ван-де Камер*), или менее 3% при применении изотоповых методов.¹⁰ Берется среднее значение величин по крайней мере за 3 дня, если дефекация бывает хотя бы 1 рая в сутки; при запоре период исследования необходимо соответственно продлить. Эти величины практически не зависят от диеты, если она не превышает крайних границ нормы. Поэтому не имеет смысла определять коэффициент абсорбции методом баланса, а достаточно определить абсолютное количество жира в кале.

О стсаторее говорят в том случае, если суточная средняя величина будет больше 5 г (или 5%); величины 3—5 г являются крайними. Если величины превышают 10 г, то это выраженная стоаторея, при спру величины достигают 30—50 г и более. Исследуемый должен употреблять по крайней мере 50—100 г жиров в сутки.

Вид кала при повышенном содержании жира не обязательно бывает характерным и нельзя на него пола­гаться; стеаторея может быть даже при запоре. Но в типичных случаях стул бывает обильным (400—1000 г в сутки), жидким, светлой окраски, жирным, прокисшгм, с острым кислым запахом. Он содержит жир как в форме три-глицерндов, так и высших и низших жирных кислот, а также в форме мыл. Раньше относительному содержанию отдельных компонентов придавали значе­ние для выяснения патогенеза, особенно в таком смысле, что повышенное со­держание нейтральных жиров должно было свидетельствовать о нарушении липолиза, превалирование жирных кислот — о нарушении резорбции; но в на­стоящее время известно, что под влиянием бактериальных липаз в толстом кишечнике различия стираются и эти критерии, следовательно, являются не­надежными. Поэтому при химическом методе обычно определяют общее со­держание жирных кислот.

Нарушение резорбции жира имеет своим следствием недостаток ви­таминов А,ДиКс соответствующими клиническими симптомами (см. стр. 62). Кроме того жирные кислоты связывают кальций в нераство­римые кальцевые мыла и тем самым препятствуют его всасыванию.

Но стеаторея является только одним из признаков расстройства резорбции, хотя и наиболее постоянным и диагностически наиболее характерным. Кроме жиров бывает нарушено всасывание и других компонентов пищи: снижение резорбции белков ведет к гипопротеинемии и отекам. (Повышенные потери азота с калом являются характерными для панкреатической пищеварительной недостаточности.) Далее наблюдается недостаток водорастворимых витаминов, особенно комплекса В (глоссит, неврит, пеллагроид, макро-цитарная анемия), железа (сидеропения) и электролитов (калий, натрий).

Следовательно, развившийся синдром расстройства резорбции имеет вид м у льт и недостаточности. Нарушение всасывания глицидов об­условливает типичную бродильную дисмикробию (см. стр. 498).

КЛАССИФИКАЦИЯ СОСТОЯНИЙ С РАССТРОЙСТВОМ РЕЗОРБЦИИ

Были предложены различные классификации как по пораженному ор­гану (печень, поджелудочная железа, тонкий кишечник, мезентериум), так и по меха­низму возникновения (нарушение переваривания, уменьшение резорбционной поверхности, нарушение резорбции, патологические изменения слизистой, закупорка лимфа­тических согудоп- и.чмйнрние бяктепияльной (Ьлппы и т. ттЛ- я тякже по (f) я я е н a D V ш епорта). Некоторые авторы различают сино.рэми раестрэйства резорбции первичные

(т. с. без операции или других очевидных ирдчда) и вторичные (после резекции тон­кого кишечника, при воспалениях его, опухолях и т. п.).

Наш обзор является компилятивным и учитывает, главным образом, патогенез и клини­ческую диагностику.

I. РАССТРОЙСТВА (РЕЗОРБЦИИ) ТОНКОГО КИШЕЧНИКА

1. Болезни вследствие расстройства резорбции не вполне ясной этиологии (первичные синдромы расстройства резорбции): целиакия тропическая спру домашняя спру (глютеиновая энтеропатия и идиопатическая етеаторея)

2. Болезни тонкого кишечника: болезнь Уиппла болезнь Крона энтероколит

3. Общие поражения тонкого кишечника: туберкулез амилоидоз лимфогранулома, лимфосаркома, ретикулоз склеродермия

4. Анастомозы тонкого кишечника: гастроколический свищ и другие внутренние свищи состояния после резекции тонкого кишечника хирургические анастомозы (напр., гастро-илеоанастомоз).

5. Нарушения кишечной флоры и инфестации: синдром слепой петли дивертикулоз стриктуры последствия употребления антибиотиков лямблиоз другие паразитозы

6. Сосудистые нарушения: портальная гипертония облитерирующий мезентериальный артериосклероз недостаточность кровообращения

7. Недостаток белков: экссудативная энтеропатия недостаточное питание.

II. НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ ВСЛЕДСТВИЕ НЕДОСТАТКА ИЛИ НЕПРАВИЛЬНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ФЕРМЕНТОВ

1. Недостаток желчи: желтуха врожденный дефект желчных солей

2. Недостаток панкреатического сока: хронический панкреатит и атрофяя закупорка протоков опухолью, камнем, кистой муковисцидоз

Синдром Цоллннгера-Эллисона (ннактивация ферментов)

3. Недостаточный контакт перевариваемых масс с ферментами: после резекции желудка (особенно II типа) при ускоренном продвижении перевариваемых масс по кишечнику (?).

МЕТОДИКА ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА

При подозрении на расстройство резорбции вначале необходимо выявить стеаторего. Подозрительным является количество кала свыше 400 г в сутки и макроскопическое обнаруэдэние жира. Достоверным является однако только химическое или радиоизотопное исследование (стр. ЗОЭ). При ряде стеаторей диагноз вытекает уже из анамнеза или на основании основного заболевания (резекция тонкого кишечника, опухоль поджелудочной железы, желтуха); при других необходимо провести дифференциальный диагноз на основе следующих исследований:

1. рентгенологическое исследование брюшной полости — нативньш снимок для выявления кальцификаций поджелудочной железы,

2. рентгенологическое исследование пищеварительного аппарата или ирриго-скопия для выявления нормальной кишечной проходимости, для исключения стриктур, свищей и слепых петель.

3. рентгенологическое исследование тонкого кишечника с помощью нефлоку-лирующего вещества для выявления патологической картины,

4. картина крови и протеинограмма,

5. различные резорбционные пробы на толерантность (стр. 299),

6. исследование меченым триолеином и олеиновой кислотой,

7. исследование панкреатической секреции,

8. определение азота в кале,

9. биопсия тонкого кишечника,

10. или исследование каротина, железа, витамина B^g, фолиевой кислоты в сыворотке или после нагрузки,

11. у детей определение натрия в поту (для распознавания муковисцидоза).

Некоторые из этих методов исследования могут привести к прямой постановке диагноза, напр., рентгенологическое исследование (каль-цификация поджелудочной железы, регионарньш илеит, опухоли, свищи), биопсия (спру, болезнь Уиппла, туберкулез), картина крови (гемобластоз). Но если это невозможно, то синтез нескольких проб может вылиться в диагноз: абнормальные пробы абсорбции с макроцитарной анемией, с гипопротеинемией, с уплощенной гликемической кривой и с «патологической» рентгенологической картиной будут свидетельствовать о спру; значитель­ные потери азота с калом, гликемическая кривая диабетического типа, нор­мальные пробы резорбции, высокая радиоактивность кала после приема три-олеина, но низкая после олеиновой кислоты, отсутствие анемии и нормальный рентгенологический рельеф тонкого кишечника свидетельствуют о заболе­вании поджелудочной железы.

Но у части больных невозможно поставить диагноз и таким способом; в таком случае необходимо или повторить обследование через определенный период или произвести пробную лапаротомию, которая одна только может выявить некоторые случаи болезни Уиппла, лимфосаркому или карциному поджелудоч­ной железы.

Целиакия и спру

Ги (Gee) в 1888 г. описал целиакию как болезнь детей в возрасте от 1 до 5 лет, которая проявляется недостаточным питанием, вздутием живота и поносом с выделением кала, содержащего жир; другими симптомами являются гипопротеинемия и недостаток многих витаминов и минералов с отеками, тетанией, остеомаляцией, анемией и др. В 1908 году Гертер (Herter) применил для нее термин «кишечный инфантилизм», так как полагал, что она вызывается сохранением флоры материнского молока в кишечнике.

К типичным симптомам — недо­статочному питанию, метеоризму и поносу — здесь присоединяются глоссит и стоматит. Это заболевание поражает преимущественно белое население в тропиках, и носит характер эпидемии. Имеет определенный латентный период и может проявиться только после возвраще­ния в Европу.

Но в начале этого века было зарегистрировано аналогичное заболевание и у взрослых людей, никогда не бывавших в тропиках. Постепенно выявились некоторые отличия в симптомах и в течении заболевания и оно было названо нетронической спру (Thaysen 1932), домашней спру (Наи-sen и Staa 1936) или идиопат и ческой стеатореей.

Все эти патологические состояния в настоящее время относят к одной группе и предполагают, что они имеют общий или аналогичный патогенез.

Бесспорным является тот факт, что основой всех этих болезней является нарушение всасывания, но не ясно, в чем заключается это нарушение и чем оно вызывается. Большое количество теорий в настоящее время имеет лишь историческую ценность. Основной переворот принесло открытие Дикке (Dicke¹), установившего, что признаки целиакии обусловлены клейковиной (г л ю т е и о м), представляющим собой белок, составляющий примерно 10% пшеничной, ржаной, овсяной и ячменной муки; из двух ее фракций — г л и а-дина и глютенина — только первый является патогенным.

В настоящее время повсеместно признается, что целиакия обусловлена токси­ческим или аллергическим влиянием глиадина. Аналогичный патогенез при­писывают и домашней спру, которая в связи с этим была названа целиакией взрослых или глютеиновой энтеропатией.³ Поскольку целиакия и домашняя спру встречаются как семейное заболевание, полагают, что речь может идти о врожденной неспособности к перевариванию глиадина, вероятно, в связи с отсутствием какого-нибудь специфического фермента. Этот порок вызывает изменение деятельности ворсинок, результатом чего является анатомическая перестройка и нарушение всасывания.

Влияние клейковины при целиакии детей является бесспорным: диета, не содержащая глютена, буквально волшебно излечивает это заболевание, а преждевременное возвращение к употреблению глютена вызывает рецидив. Но у взрослых этот эффект наблюдается только в части случаев; для них под­ходило бы название — целиакия ворослых или глютеиновая энтеропатия. У дру­гих влияние клейковины бывает не заметным и для них сохраняется назва­ние идастатическая стеаторея.⁷

Этиология тропической спру, вероятно, будет другой. В настоящее время из­вестны два патогенных фактора: недостаток фолиевой кислоты и ки­шечная ди с бактерия. Некоторые случаи быстро излечиваются после применения фолиевой кислоты и витамина Biz, в других случаях стеаторея сохраняется до тех пор, пока не изменится кишечная флора под действием сульфонамидов и антибиотиков.⁴ Фразер (Frazer⁸) полагает, что недостаток фолиевой кислоты оказывает важное патогенное влияние в острой фазе, кишечная флора— в хронической фазе.