Острый аппендицит у детей

К. С. Симонян (1971 г.) выделил три последова­тельно сменяющиеся фазы в течение распространенного перитонита, до­полняя их четкими временными характеристиками:

1. 
   реактивная (нейрорефлекторная) фаза — длительность ее до 24 часов от начала развития перитонита;
   
2. 
   токсическая (фаза моноорганной недостаточности) — длитель­ностью от 24 до 72 часов;
   
3. 
   терминальная (фаза полиорганной недостаточности) — свыше 72 часов.
   

В токсической стадии местные проявления перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей тяжелой инток­сикации. У больного появляются заостренные черты лица, "блестящие" глаза, бледность кожных покровов, эйфория, возрастает тахикардия, несколько снижается артериальное давление, прогрессирует рвота застойным содержимым, температура тела приобре­тает гектический характер, отмечается высокий лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Больной отмечает выраженную слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание 6 животе, боль преобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает. Все эти проявления характеризуют разви­тие эндотоксикоза.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к вы­раженным нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, развивает­ся почечная недостаточность. Прогрессирующая энцефалопатия обуслав­ливает делирий, адинамию больного. Отчетливо видимая на фоне блед­ности кожных покровов их иктеричность, а также желтушность слизистых говорят о поражении печеночной ткани с развитием печеночной недоста­точности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и от­сутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, болевые ощущения притупляются. Температура тела становится ниже нормальных величин. В крови отмечается резкий гнойно-токси­ческий сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита неизбежно при­водит пациента к смерти.

Эта классификация наиболее приемлема, поскольку отражает как патогенетиче­ские, так и клинические стороны течения перитонита.

Наряду с важностью диагностики перитонита по клиническим про­явлениям, нельзя забывать о значимости вспомогательных, инструмен­тальных методов постановки или уточнения диагноза. К этим методам относят рентгеноскопию и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую пункцию брюшной полости, лапароцентез и лапароскопию.

Ренгенологические признаки распространенного перитонита обще­известны и не имеют каких-либо специфических особенностей. Выявление свободного газа в брюшной полости, раздутых петель кишечника с уров­нями жидкости в них (чаши Клойбера), кишечных аркад (симптом "рыбьего скелета"), свободной жидкости в отлогих местах брюшной поло­сти, а также имеющееся, наряду с этим, ограничение экскурсии диафраг­мы, конусовидное затемнение без элементов инфильтрации и очаговости, не имеющее отношения к легочной ткани в наддиафрагмальных отделах грудной клетки, говорит о грубой патологии в брюшной полости. Вместе с тем рентгенологические признаки редко позволяют установить причину перитонита и практически не дают никакой информации о его характере.

Диагностическая пункция брюшной полости может быть использо­вана при сложных для диагностики случаях заболевания, а также при подозрении на повреждение внутренних органов при закрытой травме живота. Производится это так: после местной анестезии передней брюшной стен­ки на 2 см ниже пупка по средней ли­нии живота вводят троакар, после извлечения стилета через троакар вводится катетер в брюшную полость во все области и карманы и аспирируется жидкость, обращают внимание на характер полученного отделяемого, на примеси (кровь, гной, желчь, хлопья фибрина и т.д.).

Альтернативой диагностической пункции может служить лапаро­центез. При выполнении этой операции представляется возможность визуально оценить наличие и характер выпота, состояние от­дельных петель кишечника или их серозного покрова.

В настоящее время наиболее полную инфор­мацию о состоянии брюшной полости и ее органов позволяет получить лапароскопия. Лапароскопия позволяет не только установить диагноз перитонита, но и выявить его источник, что во многом определяет тактику хирурга. В сомнительных случаях лапароскопия позволяет достоверно исклю­чить перитонит.

Таким образом, скрупулезный подход к диагностике перитонита с анализом всех клинических проявлений, а также использование вспомога­тельного арсенала диагностических методов позволяет избежать серьез­ных ошибок и своевременно оказать больному соответствующую помощь.

Лечение: всегда оперативное: устранение основной причины вызвавшей перитонит, санация и дренирование брюшной полости.

Под ограниченным перитонитом следует понимать процесс, изолированный от брюшной полости спайка­ми, органами, складками брюшины (полностью или преимущественно).

Нередко возможно одно­временное сосуществование различных форм перито­нита. Так, при разлитом перитоните в отдельных уча­стках брюшины могут формироваться ограниченные воспалительные конгломераты. При ограниченном пе­ритоните и за пределами воспалительной опухоли может быть воспаленная брюшина. Кроме того, огра­ниченный гнойный фокус может прорваться в брюш­ную полость и дать разлитой перитонит. У некоторых больных местный или ограниченный процесс начинает постепенно распространяться, захватывая новые уча­стки брюшины (мигрирующий или прогрессирующий фибринозно-гнойный перитонит Микулича) [Miculicz J., 1899].

Первая стадия ограниченного перитонита заключается в формировании воспалительной опухоли и продолжается от 2 до 7 дней, во второй — процесс формирования заканчи­вается, что соответствует 8—10-му дню болезни.

Различные формы перитонита могут переходить одна в другую и сочетаться.

Под инфильтратом понимается воспалительная опухоль (в центре ее находится вы­звавший ее воспалительный очаг), образовавшаяся в результате отграничения фибрином, спайками, брю­шиной и органами с инфильтрацией тканей. Из всех синонимов, обозначающих стадии разви­тия инфильтрата, наиболее соответствуют его морфо­логическим особенностям названия “рыхлый” и “плотный”. По своему те­чению, клиническим признакам и исходу инфильтрат отличается от внутрибрюшинного абсцесса.

Абсцесс представляет собой скопление гноя, отграниченное от брюшной полости. Такое от­граничение может быть полным и неполным. Непол­ные сообщения наблюдаются реже. На определен­ной стадии абсцесс может прорваться в брюшную стенку, полый орган или брюшную полость.

В течение ограниченных перитонитов рассматривают 2 фазы. Необходимость такого разде­ления хорошо видна на примере инфильтратов. Обычно уже к концу 1-й—началу 2-й недели болез­ни определяется характер течения инфильтрата — рассасывание или абсцедирование, хотя сроки абсцедирования могут быть и меньшими.

С учетом клиники, течения и прогноза болезни от временного фактора следует различать ранние (до 3 суток от начала заболевания), поздние абсцессы (формирующиеся обычно от 4-го до 14-го дня) и абс­цессы, проявляющие себя в отдаленные сроки после болезни.

При заболеваниях и повреждениях живота, тре­бующих неотложных вмешательств, имеется прямая зависимость частоты осложнений от сроков госпита­лизации, быстроты диагностики и хирургической активности. Ранняя операция—лучший метод про­филактики перитонита. Вообще соотношение частоты разлитых и ограни­ченных перитонитов у детей в большинстве статистик соот­ветствует 2:1 или 1:1.

Существует мнение, что ограниченные перитониты в силу ряда причин (недостаточная реактивность, анатомические особенности, тяжесть первичного забо­левания) более редки у детей.

Нозологические причины перитонита у детей ме­нее разнообразны, чем у взрослых; особенно это от­носится к ограниченным перитонитам. Ограниченные перитониты чаще бывают при аппендиците, гинеко­логических заболеваниях, травме живота, опухолях. Разница в частоте разлитых и ограниченных перито­нитов зависит в первую очередь от разницы в часто­те этих заболеваний у взрослых и детей. Так, язва желудка, холецистит, панкреатит у детей встреча­ются реже, чем у взрослых, а дивертикул Меккеля, мезаденит (нетуберкулезной этиологии), гематоген­ный перитонит—значительно чаще. Вместе с тем встречаются заболевания (например, гематогенный перитонит), которые редко дают ограниченные про­цессы.

Вообще инфильтраты в детском возрасте—отно­сительно редкое осложнение внутрибрюшинных вос­палений из-за склонности их к быстрому гнойному расплавлению.

Борьба за раннюю хирургическую помощь при “остром животе” обеспечила резкое снижение частоты огра­ниченных перитонитов. В настоя­щее время они встречаются реже, чем разлитые пе­ритониты, что связано вообще с уменьшением числа вмешательств в поздние сроки.

Форма и фаза ограниченного перитонита опреде­ляют выбор метода лечения.

Только “холодные” инфильтраты (т. е. в поздние сроки от начала болезни) нужно лечить консерватив­но: покой, местно холод, диета, антибиотики широко­го спектра действия; это ведет у части больных к рассасыванию инфильтрата. Через 1—2 мес после полного исчезновения симптомов заболевания необ­ходимо у больных, перенесших деструктивный про­цесс, произвести операцию.

У больного с “холодным” инфильтратом при на­растании общих и местных воспалительных явлений показана операция. Примерно 95 % больных детей с ограниченными перито­нитами требуют хирургического лечения. Нужно стремиться к выполнению радикального "вмешательства— удалению источника воспаления” если это не связано с большими техническими труд­ностями.

Неполностью ликвидированное кровотечение, оставление некротических тканей в первичном фокусе заставляют хирурга закончить операцию тампона­дой. Во всех остальных случаях целесообразно в центре конгломерата оставить дренаж по Редону или микроирригатор для введения антибиотиков.

После операции для предупреждения распростра­нения инфекции проводится комплексное лечение, принятое для послеоперационного ведения больных с разлитым перитонитом.

Первичный пельвиоперитонит (“диплококковый”, “пневмококковый”, “криптогенный”). Чаще болеют девочки в возрасте от 6 до 10 лет, нередко на фоне выделений из влагалища. Реже - мальчики. Известны генитальный, энтерогенный, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования брюшной полости.

Описаны простая (75 %) и токсическая (25%) его формы. Чаще встречается простая (местная), сходная по клинике с острым аппендицитом.

Наибольшую ценность для диагностики имеет УЗИ брюшной полости и червеобразного отростка, а также диагностическая лапароскопия.

Лечение: оперативное. В ситуациях когда нельзя исключить острый аппендицит, выполняется тот же объем вмешательства, как и при аппендэктомии с удалением червеобразного отростка и санацией брюшной полости. В настоящее время в связи с возможностью выполнения диагностической лапароскопии в сомнительных случаях можно ограничиться только санацией брюшной полости и назначения последующей антибиотикотерапии. Антибактериальная терапия направлена на борьбу с аэробной и анаэробной инфекцией в те­чение 5-7 дней. Консультация гинеколога у девочек.

НЭК встречается спорадически с частотой 2,4: 1000 новорожденных, что составляет 2,1% среди всех детей, поступающих в неонатологические от­деления интенсивной терапии.

С клинической точки зрения НЭК представляет собой широкий спектр вариантов течения заболе­вания: от легких случаев, заканчивающихся благо­получно без каких-либо последствий, до тяжелых форм, осложняющихся некрозом кишечника, пер­форацией, перитонитом, сепсисом, и приводящих к смерти. Больные достаточно определенных групп могут рассматриваться как “кандидаты” на разви­тие НЭК.

НЭК наиболее часто встречается у недоношен­ных детей, но может развиваться и у доношенных новорожденных, а также у пациентов более старше­го возраста. По литературным данным при этой патологии, средний гестационный возраст больных составляет 31 неделю, а средняя МТ при рождении — 1460 г. Около 7,3% детей были доношенными и 10,5% — “ма­ленькими” по отношению к гестационному возра­сту. Хотя НЭК обычно начинается в первые 2 не­дели жизни, у 16 % больных заболевание воз­никло сразу после рождения, в первый же день. Частота сепсиса (31%), необходимость в оператив­ном вмешательстве (62%) и летальность (30%) не зависят от того, рано или поздно начинается дан­ное заболевание.

К факторам риска, которые могут быть пуско­вым моментом для начала НЭК, относятся гипо­ксия и асфиксия новорожденных, апноэ, заболева­ния легких, гипотензия, гиповолемический шок, роды в ягодичном предлежании, рождение двойни, желтуха, врожденные пороки сердца, заменное пе­реливание крови, кормление гиперосмолярными смесями, влагалищное кровотечение у матери, ка­тетеризация пупочной артерии или вены пластико­выми катетерами, анемия новорожденных, синдром повышенной вязкости, использование некоторых фармакологических препаратов.

НЭК характеризуется наличием “разбросанных” очагов поражения, с наиболее частым вовлечением подвздошной кишки и проксимального отдела тол­стой. Перфорация может быть единичной или мно­жественной и возникает обычно на противобрыжеечном крае кишки. Участки свежих интрамуральных кровоизлияний иногда симулируют по виду гангренозные изменения.

Грудное молоко может предотвращать развитие НЭК у недоношенных детей, обеспечивая их мак­рофагами, Т и В-лимфоцитами, материнскими иммуноглобулинами, особенно IgA. Однако степень защиты от НЭК грудным молоком у детей еще должна быть изучена.

Микробиология. Среди разнообразия микроорга­низмов, играющих этиологическую роль в отноше­нии НЭК, значение имеет не только патогенная, но и нормальная флора кишечника новорожден­ных, которая может становиться патогенной и инвазивной. Возбудители могут быть объединены в две основные группы, порой взаимно перекрещи­вающиеся: во-первых, те, что вызывают неэпиде­мический НЭК, и, во-вторых, микроорганизмы, с которыми связано возникновение эпидемического или очагового заболевания.

В 80-85 % случаев обнаруживаются Escherichia coli и К. pneumoniae, возможно присоединение в 15-14 % Proteus mirabilis. Культура энтеротоксигенной кишечной па­лочки, при отсутствии других микроорганизмов, может вызывать эпидемический НЭК в детских коллективах.

Известно, что коагулазонегативные стафило­кокки являются высокопатогенными как у взрос­лых пациентов, так и у детей, особенно в отделе­ниях интенсивной терапии новорожденных.

Увеличивается частота НЭК и при использова­нии перорально витамина Е, который применяется с целью предотвращения последствий ретролентальной фиброплазии.

Простогландин Е₁ (ПГЕ-₁) — сильный вазодилататор кровеносного русла внутренних органов, со­держащийся в грудном молоке. Благоприятное воз­действие грудного молока в плане предотвращения НЭК связано именно с воздействием простогландинов, усиливающих моторику желудочно-кишечного тракта и ускоряющих пассаж содержимого, что предотвращает стаз и бактериальный рост. Имеет значение и непосредственно “клеточно-защитное” воздействие этого агента на кишечник.

Индометацин блокирует простогландиновую синтетазу и вызывает интенсивную вазоконстрикцию. Этот эффект используется с целью стимуляции закрытия артериального протока у недоношенных детей с застойной сердечной недостаточностью. При проведении подобной терапии у пациентов, имеющих при рождении низкую массу тела, отмечается более высокая частота НЭК и перфора­ций желудочно-кишечного тракта, что может быть связано с замедлением мезентериального кровотока и увеличением резистентности брыжеечных сосудов. Поэтому лечение индометацином требует тщательного контроля состояния кишечника в свя­зи с возможностью осложнений. Оперативное за­крытие артериального протока у таких детей явля­ется более безопасным.

Свободные кислородные радикалы активизируются при постишемическом или реперфузионном по­вреждении тканей. Кроме супероксидного радика­ла (О₂^-), цитотоксическими формами кислорода являются гидроксильный радикал (Н0^-) и пере­кись водорода (Н⁺) — производное супероксида. Цитотоксическое воздействие супероксида приво­дит к мембранной фрагментации и утрате клетка­ми их целостности. В настоящее время считается, что ишемия способствует увеличению проницаемо­сти капилляров и повышенной продукции супероксидных радикалов из мест “протечки” в митохондральной транспортной цепи электрона. Важные источником супероксида в постишемических тка­нях является энзим ксантиноксидаза, который мо­жет утилизировать молекулярный кислород, осво­бождаемый во время реперфузии, для продукции супероксида и перекиси водорода.

Понимание некоторых биохимических процессе помогло оценить защитную роль “мусорщиков” анионов свободных радикалов. Супероксидная дисмутаза ферментативно превращает супероксидный радикал (О^-) в перекись водорода и молекулярный кислород, а перекись водорода трансфер мируется в воду и другие нетоксичные субстанци пероксидазами и каталазами.

Роль кокаина. Возникающее в результате применения кокаина снижение маточного кровотока приводит к гипоксемии, тахикардии и гипертензии у плода. Хронически плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития и изменение кровотока в желудочно-кишечном тракте. Индуцированное кокаином снижение сердечного выброс у новорожденного может также обусловливать замедление циркуляции во внутренних органах. “Кокаино-позитивные” дети с НЭК значительно чаще требуют оперативного лечения. Намного выше среди них и летальность.

Некротический энтероколит после операций в периоде новорожденности и раннем детском воз­расте. Первое сообщение о развитии НЭК после операций касалось троих пациентов, которым было произведено вмешательство по поводу комбиниро­ванного порока сердца с использованием искус­ственного кровообращения и глубокой гипотермии. А первая публикация о НЭК в периоде новорожденности, как осложнении после опера­ций при разнообразных аномалиях, относится к 1980 году. НЭК, возникающий в послеопераци­онном периоде, часто не распознается своевремен­но, ребенок соответственно не получает необходи­мого лечения, что может привести к фатальному исходу. Некоторые аномалии рассматриваются в настоящее время как “новые” факторы риска в отношении НЭК, причем появились доста­точно обоснованные предположения о патогенезе развития НЭК в подобных ситуациях.

При кишечной атрезии по типу “яблочной кожу­ры” циркуляция в кишечнике, безу­словно, неполноценна, поскольку она обеспечива­ется лишь ретроградным кровотоком из правой ободочной артерии. А потому любое существенное изменение кровообращения, например при дегид­ратации (независимо от ее причин), может приве­сти к состоянию низкого кровотока в микроциркуляторном русле кишечника и соответственно запустить целый каскад различных нарушений, ве­дущих к вирулентному и фатальному течению НЭК.

Вторая аномалия, заслуживающая внимания в плане развития НЭК — гастрошизис. К наиболее значимым факторам риска в отношении НЭК у детей с га­строшизисом следует отнести холестатические за­болевания печени, связанные с тотальным парен­теральным питанием (ТПП), предшествующие оперативные вмешательства на кишечнике (кроме собственно пластики брюшной стенки по поводу гастрошизиса) и позднее начало энтерального пи­тания. Клинические проявления НЭК у новорож­денных, оперированных по поводу гастрошизиса, начинаются довольно поздно, и само заболевание имеет относительно доброкачественное течение. Более активное лечение таких пациентов с приме­нением энтерального питания отчетливо уменьша­ет частоту развития холестатических заболеваний печени, связанных с ТПП.