ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №2 (63), 2013) Қосымша, приложение

1. 
   Материалы диссертации Харченко Т.В. «Современные эпидемиологические особенности Крымской геморрагической лихорадки в Российской Федерации» Ставрополь, 2011г.
   
2. 
   http:www.rusnauka.com/30_NNM_2010/Medecine/73119.doc.htm
   

Механизм заражения ККГЛ преимущественно трансмиссивный - через укус инфицированного клеща, контаминационный – при раздавливании клещей незащищенными руками. Возможен воздушно-пылевой путь передачи, заражение при контакте с кровью больных людей и домашних животных, а также при оказании медицинской помощи больным ККГЛ. Стремительное развитие симптоматики и потенциально высокий уровень  смертности на ранних сроках развития ККГЛ определяют необходимость разработки критериев прогнозирования неблагоприятного исхода и адекватного лечения.

Цель исследования: определение влияния механизма передачи инфекции на тяжесть течения заболевания.

Материалы и методы: Анализ карт эпидемиологического обследования очагов ККГЛ , клинико-эпидемиологический анализ 62 медицинских карт стационарных больных, находившихся на лечении в городской инфекционной больнице г.Шымкента, г. Туркестана и больницах Ордабасинского, Байдибекского, Шардаринского районов Южно-Казахстанской области, позволил заключить: что на территории области расширяется ареал прокормителей и переносчиков вируса. При оценке тяжести заболевания использовали общепринятые критерии выраженности основных синдромов - общетоксического, геморрагического. Диагноз ККГЛ во всех случаях был выставлен на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных иммуноферментного анализа и полимеразной цепной реакции. Клинические методы включали сбор анамнестических данных заболевания, объективное обследование.

Результаты: Анализ клинико-эпидемиологических данных выявил, что преобладающим путём передачи инфекции является укус клеща - 33,87% случаев, уход за животными - 27,41% случаев, проживание в сельской местности - 17,74% случаев, оказание медицинской помощи больным ККГЛ - 11,29%, бытовой контакт с больными ККГЛ - 8,06%, контакт с кровью клеща - 1,63% случаев.

Диаграмма 1-Эпидемический анамнез заболевших ККГЛ в Южно-Казахстанской области

Диаграмма 2 - Показатели степени тяжести заболеваемости ККГЛ в ЮКО

Согласно проведенного анализа такие пути передачи как: уход за животными, проживание в сельской местности, контакт с кровью клеща в – 100% случаев протекает в тяжелой форме. Тяжелая форма форма болезни при укусе клеща наблюдалась в - 85,7%, среднетяжелая - 14,3%. Оказание медицинской помощи - 50% тяжелое течение, среднетяжелое – 11,4, легкое течение – 4,9%. Тяжесть течения при бытовом контакте с больным ККГЛ выражена в равной мере – 33,3%.

Вывод: Среди госпитализированных больных ККГЛ преобладает тяжёлая форма болезни, которая чаще всего развивается при контакте с кровью клеща, уходе за сельскохозяйственными животными, проживании в сельской местности, укусе клеща. При прогнозировании исхода заболевания наряду с клиническими и лабораторными показателями необходимо учитывать данные эпидемиологического анализа.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ: ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ У РЕБЕНКА
Омарова Б.А.

Городской станции скорой неотложной медицинской помощи, подстанция №1
Несмотря на успехи, достигнутые в лечении и профилактике эхинококкоза печени, в последнее время отмечается значительный рост числа случаев заболеваемости среди детей. Эхинококккоз печени  - гельминтоз человека, вызываемый внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей. Эхинококкоз печени встречается в двух разновидностях - пузырный и альвеолярный (многокамерный). При эхинококкозе печени длительное время клинические признаки заболевания отсутствуют, и человек чувствует себя практически здоровым. Клиническая манифестация болезни начинается лишь при достижении кисты довольно больших размеров. Своевременная диагностика и лечение значительно облегчают участь больного. Предлагаю обсудить случай из практики с эхинококкозом печени у ребенка 8 лет, проживающего в городе (благоустроенной квартире), поступивший в ГИБ с жалобами на снижение аппетита, тошноту, носовые повторные кровотечения, желтушность кожных покровов.

Из анамнеза: Болен в течение недели. Заболевание началось с появления слабости, утомляемости, снижения аппетита, тошноты. Мама ничем ребенка не лечила. Обратились к участковому педиатру, когда у ребенка отмечались носовые кровотечения, желтушность кожных покровов. В поликлинике был обследовали (Cito!) мочу на желчные пигменты, результат - положительный, после чего ребенок был направлен на госпитализацию в ГИБ с диагнозом: Вирусный гепатит А.

Из эпидемиологического анамнеза: ребенок городской, живет в благоустроенной квартире. Контакт с животными и инфекционными больными отрицает. Употребляет молочные продукты: сметану и молоко покупают из рук.

При осмотре: Общее состояние средне-тяжелое. В сознании. Вялый, слабый. В контакт вступает охотно. Самочувствие не страдает. Правильного телосложения, несколько сниженного питания. Вес-20,5 кг. Кожные покровы желтушной окраски, чистые. Склеры иктеричные. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание свободное, ровное. Одышки нет. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Cor- тоны ритмичные, ясные. ЧСС-100 в мин. Отеков периферических нет. Язык влажный, умеренно обложен, белесоватым налетом. Живот мягкий, не вздут. Печень не увеличена, пальпируется увеличение левого края печени на + 1,0 +0,5 см. Селезенка не увеличена.

В общем анализе крови: эритроциты-4,1, Нв-110 г/л, Lей-8,5, Нt- 39%, СОЭ-6 мм/ч, тромбоциты-307, п/я-5%, с/я-67%, лимфоциты-27%, моноциты-1%.

В биохимическом анализе: глюкоза-5,2 ммоль/л, общ.белок-68г/л, о.билирубин-260,0 мкмоль/л, 170,7( прямой), 90,2 (не прямой). АЛТ-4,2 ед/л., АСТ-2,0 ед/л., мочевина -3,8  ммоль/л., К+-3,83 ммоль/л, Na+-135 ммоль/л, Ca++-1,21 ммоль/л.

В коагулограмме: ПТВ-20сек, ПТИ-75,0%, МНО-1,38, фибриноген-2,0г/л, ТВ-39 сек, АЧТВ-36 сек. В моче: уд.вес-1015, белок-0,033, Lей-4-5-4, желчные пигменты слабо положительные. На УЗИ гепатобиллиарной системы: Полиорганные изменения паренхимы печени. Гепатомегалия за счет левой доли. Киста печени левой доли. Реактивный холецистит. Выставлен клинический диагноз: Вирусный гепатит А, средне тяжелой степени, желтушный период. Анемия 1 степени. Эхинококковая киста печени? После осмотра детского хирурга рекомендовано : Консервативное лечение основного заболевания.

Было проведено лечение: дезинтоксикационная терапия: 1/3 ЖФП в/в капельно;Гепатопротекторы-гепатиф в/в капельно на физ.растворе;Ингибиторы протеаз-контрикал по 20тыс МЕ 2 раза капельно; Слабительная терапия-Дюфалак по 50,0 2 раза перорально, по 400,0 мл через клизму. Посиндромная терапия: Но-шпа при болях.В динамике проявлении интоксикации нарастали. Ребенок отказывался есть, нарастала тошнота.

В повторном анализе б/х на 5-й день госпитализации: о.билирубин - 389,1мкмоль/л; 270,4( прямой), 118,1 (не прямой). АЛТ-5,9ед/л (4,2), АСТ-2,65 ед/л(2,0). Кровь на маркеры гепатита отрицательные.Красная кровь без динамики.Коагулограмма в динамике: ПТВ-23сек(20сек), ПТИ-65,2% (75,0%), МНО-1,64(1,38), ТВ-26сек (39 сек), АЧТВ-44 сек(36 сек).На 5-й день госпитализации с целью дообследования было проведено МРТ абдоминального сегмента. Контрастное вещество - гадовист.

На полученных МРТ-изображениях в аксиальной и фронтальной проекциях во II,III сегментах печени определяется объемное образование гиперинтенсивного МР-сигнала, с гипоинтенсивным ободком по периферии на Т2-взвешенных изображениях, с четкими ровными контурами, овальной формы, размерами 8,1х7,4х6,8см, который интенсивный на Т1 ВИ. Вышарканное образование сдавливает желудок и тело поджелудочной железы. Внутрипеченочные протоки не расширены. Желудочный проток с двойным контуром, овальной формы, стенки утолщены, структура однородная, в области шейки определяется перегиб. Поджелудочная железа обычной формы, контуры ровные, размеры не увеличены, структура однородная, окружающая железу клетчатка дифференцирована. Селезенка обычной формы, однородной структуры, размеры (9,6х9,5х3,4см). Брюшная аорта и ее ветви, нижняя полая вена дифференцированы. Мезентериальные лимфоузлы не увеличены.Надпочечники Y-образной формы с четкими ровными контурами. Почки обычные. Заключение: МРТ-признаки эхинококковой кисты левой доли печени, спленомегалии.

Ребенок с ДЗ: Эхинококк печени, механическая желтуха был переведен в хирургическое отделение, где прооперирован благополучно, желтушный синдром купирован на 2-3-й день и выписан на 6-й день госпитализации.

Вывод: при желтушных синдромах без выраженной и длительной интоксикации (потеря в весе, снижение аппетита, отсутствие болевого синдрома и т.д.) мы не должны забывать о эхинококковых поражениях печени, которое можно исключить дополнительным обследованием УЗИ органов брюшной полости.

УДК: 616-002.5-0.89

Цель исследования: Особенности диагностики и клинического течения рецидивов туберкулеза легких по Южно-Казахстанской области за 2008-2012 г.г..

Материалы и методы. Изучены данные статистической отчетности областного противотуберкулезного диспансера, «Национального регистра больных туберкулезом» и истории болезни ( форма № 003/у) 399 больных с рецидивами туберкулеза легких, находившихся на лечении в терапевтических отделениях областного противотуберкулезного диспансера г. Шымкент.

Результаты. Анализируя статистические данные по рецидивам туберкулеза легких за 2008-2012 г.г., в абсолютных числах количество рецидивов МТ+ за 2008 г. было 399 больных , а в 2012 г. число увеличилось до 511, отмечается рост на 12,5% .

Рецидивы туберкулеза легких, чаще встречаются среди мужчин 68,7%, женщины составили 31,3%. Большее количество больных приходится на самый трудоспособный возраст 25-45 лет. Средний возраст больных составил 38 лет. Соотношение городских и сельских -1:1,9.

По социальному статусу 65% случаев неработающий контингент.

При изучении методов обнаружения рецидивов туберкулеза легких, то чаще больные выявлены при самообращении с симптомами воспаления бронхолегочной системы в медицинские учреждения общей лечебной сети или в противотуберкулезные учреждения-62% случаях. При профилактических флюорографических осмотрах группы риска после излеченного туберкулеза выявлено 14%, столько же прибывшие из ИТУ системы МВД и Министерства юстиции и диагностической рентгено-флюорографией -10%. Эти данные указывают на несовершенствование системы наблюдения за лицами с выраженными посттуберкулезными изменениями в легких, после клинического излечения врачами общей лечебной сети.

Сроки выявления рецидивов туберкулеза легких разные. У 41 (10,2%) больных рецидив туберкулеза возник в первые 12 месяцев, после успешного завершения полного курса лечения, что соответствует требованию стратегии ДОТС ( до 10 %). Через 1-2 года 49 (12,2%) случаев, 3-4 года 63 (15,8%) случая, через 5 -10 лет 89(22,3 %), 10 и более лет рецидивы образовались у 157 больных (39,5%). В основном преобладает рецидивы стратегии ДОТС -61% над старым рецидивом -39%. Это обусловлено тем, что нет должного контроля на поддерживающей фазе лечения, которое проводится в общей лечебной сети.

Частыми причинами способствующими развитию рецидивов туберкулеза легких, является наличие сопутствующих заболеваний, таких как: ХНЗЛ (с хроническим бронхитом-32%), сахарный диабет-11%, язвенная болезнь-3%, ВИЧ-инфекция-2% и т.д. Немаловажное значение в развитии рецидива играли и вредные привычки больных: 18% злоупотребляли алкоголем и курили 72% больных.

Клиника туберкулеза у больных с рецидивами протекает тяжелее, с выраженными симптомами интоксикации. У подавляющего большинства больных диагностирован инфильтративный туберкулез легких 89% случаев. По распространенности у более половины больных 67% случаев процесс был двухсторонним, с распадом легочной ткани 78% случаев, все больные являлись бактериовыделителями, что свидетельствует о более тяжелом течении рецидивов по сравнению с первичным заболеванием.

На сегодня самой актуальной является рост лекарственной устойчивости среди больных с рецидивами туберкулеза легких у 58% случаев, из них с монорезистентностью- 5,3%, полирезистентностью -15,2%, с мультирезистентностью-76,7% больных.

Таким образом наличие тяжелых соматических заболеваний, состояний, сопровождающихся снижением общей иммунореактивности и больших остаточных изменений после перенесенного туберкулеза способствует возникновению рецидивов туберкулеза легких. В структуре рецидивов отмечается более высокий уровень 89% случаев встречается инфильтративный туберкулез легких с деструкцией и бациловыделением, а также отмечается рост лекарственной устойчивости МБТ, в том числе с мультирезистентностью до 76,7% больных.

Для предупреждения реактивации туберкулеза особое значение имеют дефекты в лечении впервые выявленных больных и качестве обследования при переводе больных туберкулезом в группы диспансерного наблюдения, а также при наблюдении лиц с большими остаточными посттуберкулезными изменениями в общей лечебной сети, необходимо своевременно проводить профилактические флюорографические обследования.


ПРИМЕНЕНИЕ ИМПЛАНТАТОВ В СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Орманов Е.К., Рузеденова Г.С., Ишанходжаева Г.А.

Областная стоматологические детская поликлиника, Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г. Шымкент.

Дентальная имплантология – очень сложная, быстрорастущая стоматологическая дисциплина. Как свидетельствуют археологические раскопки, зубные имплантаты применялись несколько веков до нашей эры. Еще древние египтяне, греки, этруски, китайцы, индейцы, и арабы, применяли методы зубной трансплантации, а индейцы Центральной и Южной Америки были самыми первыми практиками. Они обычно помещали камень в пустующую лунку зуба.

Россия одной из первых в мире начала научные глубокие изучения проблемы пересадки зубов, В.А.Антонович, ученик профессора А.А.Китера. в 1865 году защитил в Петербургской медико-хирургической академии диссертацию на тему: «Об имплантации и транспортировании зубов». Он транспортировал мертвые зубы людей, животных, а также зубы, сделанные из разных металлов, костей. Первая в России работа, посвященная имплантации искусственных зубов, была опубликована в 1891 году приват-доцентом Московского университета Н.Н.Знаменским и явилось обобщением экспериментальных и клинических исследований ученого.

За рубежом дентальная имплантация успешно развивалась с 40-х годов нашего столетия. В частности, итальянский зубной врач Ормиджини И. (1940 г.) использовал эндоссальный спиральный винтовой дентальный имплантат, а американский стоматолог Линков Л.И. (1964 г.) пластинчатую конструкцию дентального имплантата из титана с отверстием для обеспечения фиброостеоинтеграции. Бронемарк П. (1965 г.) по новому подошел к проблеме создания искусственной жевательной системы и создал концепцию остеоинтеграции.

В Республике Казахстан впервые дентальная имплантация стала внедряться в Республиканском национальном клинической центре « Стоматология » и на кафедре хирургической и ортопедической стоматологии КазНМУ под руководством профессора Ж.Б. Уразалина. Большую роль в развитии дентальной имплантации в Республике вносит научно- производственная фирма «Имплант». Дентальная имплантология успешно развивается в городах Алматы, Астаны, Караганды, Усть-Каменогорск, Тараз и т.д.

Имплантат это материал, который вводится в человеческий организм, выполняющий определенные функции длительное время. Существует множество конструкций имплантатов. В каждом имеется головка, шейка и тело, которое может быть в виде пластинок, лент с отверстиями или различными фиксаторами.

Как и любое приспособление имплантат должен отвечать следующим требованиям: Выполнять опорную и фиксирующую функцию. Не травмировать окружающие ткани.Легко вводиться и выводиться из тканей организма. Быть доступным для применения широким кругом специалистов. Быть устойчивым к поломкам от закономерных нагрузок.

Из всех предложенных классификаций наиболее простой и удобной можно считать классификацию, основанную на взаимоотношении имплантата с мягкими и костными тканями организма, в соответствии с которой различают 5 типов:

1. Эндодонто-эндооссальная имплантация, когда имплантат представляет собой штифт, проведенный в костную ткань через корневой канал зуба.

2. Эндооссальная имплантация – это введение имплантатов различных конструкций в костную ткань.

3. Субпериостальная имплантация предусматривает введение имплантата под надкостничное пространство и показана при выраженной атрофии альвеолярного отростка и состоит из 2-х этапов. На первом их них обнажают кость альвеолярного отростка, снимают оттиск и изготавливают индивидуальный имплантат, который на втором этапе ставят под слизисто-надкостный лоскут.

4. Инсерт - имплантация, или внутрислизистая – это введение металлического имплантата кнопочной конструкции в слизистую оболочку на альвеолярных отростках.

5. Субмукозная имплантация. При этом виде имплантации для достижения клапанной зоны и ретенции съемных протезов в переходную складку вводятся постоянные магниты.

При планировании операции- имплантации больной должен быть подробно проинформирован о возможных осложнениях и проблемах имплантации. Необходимо провести детальное обследование полости рта и зубочелюстной системы. Для этих целей определяют состояние оставшихся в полости рта зубов, протяженность дефекта зубного ряда, толщину альвеолярного отростка, межальвеолярную высоту в области дефекта зубных рядов, состояние слизистой оболочки, глубину преддверия полости рта, состояние прикуса и височных нижнечелюстных суставов, провести рентгенологические, гематологические исследования.

Операция внедрения имплантатов эндооссально проводится под местным инфильтрационным или проводниковым обезболиванием. После поступления анестезии, производится разрез по гребню альвеолярного отростка в проекции выбранного места введения имплантата. Затем бережно отслаивается слизисто-надкостничный лоскут и на малых оборотах (не более 300 об/мин.) в альвеолярном отростке формируется костное ложе для имплантата специальным универсальным комбинированным сверлом с разверткой, рабочая часть которого соответствует размеру выбранного имплантата. При формировании костного ложа необходимо очень внимательно следить за точным соответствием глубины сверления к длине (размеру имплантата), так как недостаточная глубина ложа может привести к облому имплантата, к трещине или пережатию кости, что в свою очередь, может спровоцировать отторжение имплантата.

Винтовой эндооссальный имплантат вворачивается в сформированное ложе при помощи специального приспособления «ВИД» для ввода имплантатов. При этом имплантат вворачивается с некоторым натягом, чтобы его опорная часть находилась на уровне альвеолярного гребня.

На период остеоинтеграции в наружную часть имплантата вкручивается винт-заглушка и рана наглухо ушивается. С профилактической целью в переходную складку в области операционного поля вводится 30% раствор линкомицина в количестве 05,-1,0 мл. В послеоперационном периоде больному назначаются физиотерапевтические процедуры и полоскание полости рта антисептическим растворами в течение 3-7 дней. В течение первого месяца больной осматривается еженедельно с целью профилактики возможных осложнений. При отсутствии признаков воспаления и симптомов отторжения через 3-6 месяцев винт- заглушка откручивается, а на его место вкручивается головка имплантата с последующим протезированием зубов.

В областной стоматологической детской поликлинике (взрослое отделение) в 2010-2012 году нами установлено 8 имплантатов – при односторонних и двухсторонних дефектах зубного ряда, нижней челюсти. Из них результаты 4-х имплантантов установленных на беззубые нижние челюсти оценены как хорошие, у 2 пациентов как удовлетворительные. У 2-х пациентов имплантанты удалены по просьбе больного отказавшегося от дальнейшего протезирования и лечения.

Таким образом, применение стоматологических имплантатов под опоры конструкций зубных протезов, отвечают высоким функциональным и эстетическим требованиям, и рекомендуются к широкому применению.


МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
ОрмановН.К.,ОразбаеваЖ.Т.,БулешовМ.А.
Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г.Шымкент
Онкологическая патология занимает одно из первых мест из причин смертности во многих странах мира. При помощи новейшей медицинской техники можно диагностировать злокачественные новообразования на ранних стадиях развития, а также устранить предраковые изменения. В развитых странах мира большое внимание уделяется профилактике злокачественных заболеваний.

Первичная профилактика злокачественных новообразований – это предупреждение появления злокачест-венных опухолей, а также предшествующих им предопухолевых состояний методом нейтрализации или устранения воздействий образа жизни и неблагоприятных факторов окружающей среды.

Первичная профилактика онкозаболеваний проводится по направлениям:
1. Онкогигиеническая профилактика - устранение воздействия на людей канцерогенных факторов кружающей среды. Спектр воздействия в данном направлении довольно обширен. Основными из них являются питание человека и образ жизни. В оздоровлении образа жизни ведущее значение придается контролю курения. Велика роль курения в развитии рака пищевода, мочевого пузыря, поджелудочной железы. Довольно значительно увеличивается численность онкологических заболеваний и при злоупотреблении алкоголя. Систематически употребляя 120 г и более алкоголя в день, повышается риск возникновения рака пищевода в 101 раз. Атрибутивный риск данной вредной привычки возрастает, если она еще сочетается и с курением. На возникновение онкологических заболеваний влияет длительное воздействие ультрафиолетового облучения, ионизирующего излучения, микроволновое и неионизирующее электромагнитное излучение радиодиапазона. Установлена также связь между частыми стрессами и возникновением злокачественных новообразований. Большое значение в возникновении раковых заболеваний имеет рацион питания (диеты) человека. Пища должна быть богата витаминами и продуктами растительного происхождения.

2. Биохимическая профилактика – это предотвращение действия канцерогенов с помощью определенных химических соединений и препаратов.

3. Иммунобиологическая профилактика - выделение людей с иммунологической недостаточностью.
4. Медико-генетическая профилактика - выделение лиц с хромосомной нестабильностью, семей которые предрасположены к опухолевым заболеваниям и организации мероприятий для снижения опасности возможного воздействия на них канцерогенных факторов.

5. Эндокринно-возрастная профилактика - выявление возрастных нарушений гомеостаза и дисгор-мональных состояний, которые способствуют возникновению и развитию злокачественных опухолей.

В индивидуальной профилактике свое большое значение сохраняет диспансеризация. Она обеспечивает выявление ранних стадий злокачественных заболеваний и людей с риском их возникновения. Это дает возможность формировать группы риска. Люди, которые относятся к этим группам, подвергаются специальным исследования (цитологическим, эндоскопическим, гистологическим, УЗИ, лабораторным, рентгенологическим и т.д.) с обязательным соблюдением периодичности их проведения. В эти группы включаются лица, страдающие некоторыми формами анемии, ожирением II-III ст., зобом, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта и легких, страдающие алкогольной зависимостью и курильщики, лица у которых кровные родственники больные или болевшие онкологическими заболеваниями (в первую очередь - раком легкого, раком желудка и др). В группу риска включаются люди с триадой: гипертоническая болезнь, ожирение, диабет.

Таким образом, первичную профилактику онкологических заболевании среди населения необходимо проводить комплексно и с учетом всех основных факторов риска по их развитию.