16
степень нарушения функций зависит не только от количества повреж-
денных
нейронов, но и от формирования зоны торможения
,
которая
увеличивает функциональный дефект
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему
через гематоэнцефалический барьер
по нервным стволам.
Нарушения деятельности нервной системы и нервной регуляции функ-
ций могут быть вызваны условно - рефлекторно.
ЭКЗОГЕННЫЕ И ЭНДОГЕННЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
формирование эндогенных механизмов повреждения
( вторичных эндогенных этиологических факторов)
-
повреждение нейронов
- нарушение межнейрональных связей
- формирование ГПУВ – генератора патологически усиленного
возбуждения
- формирование патологической детерминанты и системы
14.2. ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
повреждение тела нейрона
повреждение аксонов.
повреждение дендритов.
нарушение функции синаптического аппарата
В патогенезе повреждения нейронов имеют значение:
повреждение мембран и ферментных систем,
нарушение энергообеспечения
ионный дисбаланс
нарушение регуляции клетки
П
АТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН НЕЙРОНОВ
активация ПОЛ.
активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз
осмотическое повреждение
иммунное повреждение.
ПОВРЕЖДЕНИЕ АКСОНОВ
1. Нарушение проведения возбуждения
-
при воспалении, рубцовых изменениях нерва,
17
- при сдавлении нервных волокон,
- при демиелинизации нервных волокон,
- дегенерации аксона,
-
при ингибировании Na
+
/К
+
- АТФ-азы
2. Нарушение аксонального транспорта
- при разрушении микротрубочек и нейрофиламентов (колхицин,
винбластин),
- при дефиците АТФ,
- при дегенерации аксона (дефицит вит. В
1
и В
6
,
промышленные
яды- гексахлороформ, алкоголь)
дистрофия нейронов и иннервируемых ими тканей.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДЕНДРИТОВ
ишемия, сотрясение мозга, стресс
редуцируются при старении, отсутствуют при старческом слабоумии
нарушение интегративной функции нервной системы,
уменьшение площади синаптических контактов,
возникновение эпилептической активности.
СИНАПТИЧЕСКИЙ
АППАРАТ
синтез медиатора
транспорт медиатора к синаптической щели
депони-
рование в пресинаптической области
выброс в синаптическую щель
взаимодействие с рецепторами
распад нейромедиаторов, обратный захват.
Достарыңызбен бөлісу: