Осложнения рака легких
Метастазы лимфогенные, гематогенные – самое грозное осложнение, наблюдаются в 70% случаев.
Лимфогенные – поражаются бронхиальные, бифуркационные лимфоузлы, затем шейные.
Гематогенные – печень, головной мозг, кости.
Причина смерти:
Кахексия, метастазы, кровотечения, легочные осложнения неспецифического характера.
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
ИБЛ – группа болезней, известных под названием фиброзирующий альвеолит, которые характеризуются первичным развитием воспалительного процесса в межальвеолярной соединительной ткани с последующим диффузным пневмофиброзом респираторного отдела.
Наиболее известные формы ИБЛ:
Идиопатический фиброзирующий альвеолит – болезнь Хаммена-Рича.
Этиология неизвестна. Это Аутоиммунная агрессия с гиперергической реакцией в легких. Играет роль наследственная предрасположенность. Характеризуется прогрессирующим, скоротечным фиброзом легких со смертельным исходом в теч. полугода от сердечно-легочной недостаточности (гипертрофия правого желудочка).
2. Экзогенный аллергический альвеолит. Развивается под влиянием производственных аллергических факторов. Встречается у работников:
А) сельского хоз-ва (экскременты птиц – легкое птицеводов), пыль при обработке зерна (легкое фермеров), текстильная промышленность (меха, шерсть, хлопок),
В) химическая промышленность (моющие средства, красители).
Основное патогенетическое звено:
Аллерген вызывает гиперергическую реакцию альвеолярного интерстиция легких с развитием пневмофиброза.
Токсический фиброзирующий альвеолит – вызывается пневмотропным токсическим действием производственных факторов:
Лекарственные препараты (цитостатики, иммунодепрессанты, противоопухолевые, антибиотики).
Раздражающие вещества (хлор, сероводород, аммиак, дым).
Основные патогенетические звенья:
Непосредственное токсическое действие на паренхиму легких,
Срыв иммунологических механизмов,
Сочетание токсических и иммунологических механизмов
Патанатомия ИБЛ
1 стадия альвеолита. Клеточная инфильтрация интерстиция ацинуса легких плазматическими клетками, лимфоцитами, нейтрофилами, макрофагами (иногда образуются гранулемы). Клеточный состав инфильтратов зависит от этиологического фактора (токсический, аллергический альвеолит).
2 стадия дезорганизации структур ацинуса и пневмофиброза. Деструкция эндотелия, альвеолоцитов, эластического каркаса альвеол, базальных мембран приводит к альвеолярно-капиллярному блоку (гипоксия), что сопровождается активным коллагенообразованием (фиброз). Пораженные альвеолоциты теряют способность к выработке сурфактанта.
3 стадия развития сотового легкого. Обусловлена предшествующими изменениями и сопровождается панацинарной эмфиземой, гипертензией малого круга, гипертрофией правого желудочка, С-ЛНедостаточностью.
Достарыңызбен бөлісу: |
