Причины тромбообразования:
Повреждение сосудистой стенки и нарушение целостности эндотелия, возникающие под действием физических (травма), химических, биологических факторов, при атеросклеротическом поражении сосуда;
Изменения активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и в сосудистой стенке. Поддержание крови в жидком состоянии в сосудах обеспечивается физиологическим равновесием этих систем, а также системы фибринолиза. При повышенной активности
свертывающей и (или) пониженной активности противосвертывающей системы крови создаются условия для тромбообразования и тромбоэмболической болезни;
^Замедление и нарушение кровотока. Более частое образование тромбов в венах, чем в артериях (5:1), возникает при декомпенсации кровообращения, длительном постельном режиме при врожденных нарушениях, связанных с замедлением скорости кровотока (варикозное расширение вейj кавернозная гемангиома, аневризмы).
Рис. 3.
Инфаркт перегородкиу верхушки и передней части левого желудочка. Распространение инфаркта в миокарде вследствие острой окклюзии левой передней нисходящей артерии. При наличии развитых коллатералей зона инфаркта может быть меньше.
Процесс тромбообразования в сосудах микроциркуляторного русла осуществляется по типу тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, в более крупных сосудах — коагуляционного гемостаза.
Эмболия — перенос током крови (или лимфы) обычно не встречающихся в них частиц или тел (эмболов) и закупорка ими сосудов. В зависимости от характера эмболов различают эмболии экзогенного (воздух, газ, инородные тела, бактерии, паразиты) и эндогенного (тромб, жировая, ткань, околоплодные воды) происхождения. По локализации выделяют 4 типа эмболии:
Эмболия большого круга кровообращения — возникает в результате попадания эмболов из полости левого сердца, артериальных сосудов большого круга и изредка из легочных вен и может привести к закупорке коронарных, почечных, мозговых, позвоночных, брыжеечных и других артерий.
Эмболия малого круга кровообращения — возникает при переносе эмболов из вен большого круга кровообращения и вызывает закупорку легочных сосудов с резким снижением системного (общего) артериального давления. Гипотензивный эффект при легочной эмболии обусловлен не только уменьшением минутного объема сердца, но и возникновением депрессорного рефлекса (Швичка-Парина) в результате раздражения рецепторов легочной артерии, а также ослабления деятельности сердца вследствие гипоксии миокарда, одним из механизмов которой может быть пульмо-коронарный рефлекс.
Эмболия воротной вены приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной полости и развитию синдрома портальной гипертензии. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови развиваются нарушения общего кровообращения (уменьшение притока крови к правому сердцу, ударного и минутного объема сердца, снижение артериального давления), дыхания, функций нервной системы.
Достарыңызбен бөлісу: |
