Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Важным показателем повреждения клетки является нарушение клеточных органелл — митохондрий, лизосом» рибосом, эндоплазматического ретикулума.
| Нарушение окислительных процессов вызывает активацию гликолиза и приводит к недостаточности энергетического обеспечения клетки и всех энергозависимых процессов. Особенно страдает деятельность мембранных насосов, проницаемость мембранной системы клетки. Как следствие нарушения проницаемости изменяется ионный состав клеток и межклеточной среды: клетки теряют ионы калия, происходит накопление натрия, воды, увеличение содержания в клетке кальция, нарушаются внутриклеточные градиенты калия и других осмотически активных вешеств. Это приводит к снижению электрического потенциала цитоплазматической мембраны (гипополяризация вплоть до деполяризации) и нарушению возбудимости и функции клет-
ки. Вследствие повышения осмотического давления и проницаемости развивается отек клетки; В результате активизации анаэробных процессов, изменения активности ферментных систем и метаболических нарушений в клетке накапливаются водородные ионы. Развивается ацидоз (ацидоз повреждения)» что в еше большей степени нарушает водно-электролитный обмен, мембранную проницаемость и другие процессы в клетке. Важным показателем повреждения клетки является нарушение клеточных органелл — митохондрий, лизосом» рибосом, эндоплазматического ретикулума. Набухание, отек митохондрий, дезорганизация их структур и распад сопровождаются нарушением окислительно-восстановительных процессов в клетке, недостаточностью макроэрги-ческих соединений (АТФ и др.). Лабилизация и повреждение лизосом приводит к освобождению и выходу в цитоплазму большого количества лизосомальных ферментов (протеолитических, липалитических, амилолитических), вызывающих дальнейшее повреждение и разрушение клеточных структур, вплоть до аутолиза поврежденных клеток. При остром повреждении клетки происходит разрушение элементов эндоплазматического ретикулума (цистерн, трубочек, пузырьков), уменьшается число рибосом, расположенных на его мембранах. В результате страдают процессы обезвреживания различных токсических факторов, нарушается и снижается синтез ферментов, белков. Повышение сорбционных свойств поврежденных клеток, связанное с изменением проницаемости мембран и изменением коллоидной структуры белков, особенно четко проявляется на тканевом (органном) уровне. Поэтому, используя свойства поврежденных тканей сорбировать красители, в стоматологии применяют метод прижизненной окраски тканей in vivo для опреде*-ления зон поражения при диагностике заболеваний слизистой оболочки полости рта (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.). Метод прижизненной окраски применяется также для диагностики ранних стадий кариеса зубов. жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|