Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина



бет27/107
Дата14.11.2022
өлшемі1.93 Mb.
#464825
түріПрактикум
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   107
Практикум по патфизу 3-е издание 3

ТЕМА 5. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ


Воспаление - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно за­щитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которого является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением со­судистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых
тканевых элементов, т. е. пролиферация. Локализация и особенности развития воспалительного
процесса нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму.
Причиной воспаления главным образом являются патогенные микроорганизмы, паразиты,
физические факторы (лучевая, электрическая энергия, механическая травма и др.), и химичес­кие вещества. Эндогенные факторы также вызывают воспаление. Например, при уремии ток­сические вещества» накапливаясь в тканях, могут вызвать воспалительную реакцию. Действие причинного фактора осуществляется в определенных условиях, которые могут быть неблаго­приятными или благоприятными для организма: одни снижают сопротивляемость (резистент­ность) к патогенному фактору (иммунодефицита, различные заболевания), а другие, наоборот, повышают устойчивость (противоинфекционный иммунитет, закаливание и т. д.). Важная роль принадлежит конституции и возрасту. Единый комплекс трех компонентов - альтерация, экссу­дация с эмиграцией лейкоцитов и пролиферация в их динамическом взаимодействии, лежит в основе патогенеза острого воспалительного процесса.
Альтерация бывает первичной, обусловленной влиянием самого патогенного фактора, и вто­ричной, которая является выражением сдвигов тканевого обмена в процессе воспаления и про­является в форме различных дистрофий.
Сосудистая реакция развивается в основном в сосудах микроциркуляторного русла: ар-териолах, прекапиллярах, капиллярах, венулах, а также в лимфатических сосудах. Измене­ние микроциркуляции происходит по фазам. В первую фазу развивается артериальная ги­перемия преимущественно миоларалитического происхождения, которая сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. При этом прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагировать на раздражения. Длится эта фаза от не­скольких минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока.
Следующая фаза сосудистой реакции - венозная гиперемия, сопровождается расширени­ем венозных сосудов, замедлением тока крови; она проявляется в виде синюшности, отека и снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. Существует не­сколько причин перехода артериальной гиперемии в венозную: увеличение тонуса отводящих сосудов, исчезновение миогенного тонуса резистивных сосудов, сдавление сосудов экссудатом, пристеночное стояние лейкоцитов, сгущение крови и тромбы, набухание эндотелиальных кле­ток, нарушение сосудистого каркаса вследствие увеличения гидрофильности коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки вен. Сосудистая реакция сопровождается выходом жидкой части крови в ткань - экссудацией, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, увеличения фильтрационного давления в сосудах и повышения коллоидно-осмотичес­кого давления в тканях. Повышение проницаемости обусловлено округлением эндотелиаль­ных клеток с образованием щелей между ними, а также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Ведущее значение в механизме повышения проницаемости принадлежит биологи­чески активным веществам: ацетилхолину, гистамину, серотонину, кининам, простагландинам и лейкотриенам. В происхождении этих веществ принимают участие плазменные компоненты, клетки эндотелия, тучные клетки и клетки крови, прежде всего, лейкоциты.
Повышение проницаемости обусловлено также снижением величины рН, увеличением кон­центрации ионов калия в тканевой жидкости и повышением активности гиалуронидазы.
Процесс экссудации протекает одновременно с эмиграцией лейкоцитов. При этом внача­ле лейкоциты движутся по стенке капилляра (краевое расположение), затем как бы прилипают к ней, а через 2-4 часа начинается их эмиграция в ткань. Количество вышедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серозном их относительно мало, при гнойном - огромное количество. Движение лейкоцитов объясняется хемотаксисом, т. е. проявлением их жизненных свойств. Хемотаксические вещества, способствующие движению лейкоцитов, образуются в ре­зультате активации комплемента, а также в самих лейкоцитах и в других клетках, в том числе ft микробных. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в первые минуты воспаления, затем 3Wt процесс усиливается и достигает максимума через 3-4 часа после начала острого воспаления.




Благодаря эмиграции лейкоцитов в воспалительном очаге формируется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления защитной функции воспаления. При воспалении
обусловленном аллергическими процессами немедленного типа, в ткань эмитируют преимущественно
эозинофилы, при аллергии замедленного типа - лимфоциты, а неспецифическом - Нейтрофилы И МОНОЦИТЫ.

Третий компонент воспаления - пролиферация осуществляется особенно активно после от­торжения некротических масс и уничтожения болезнетворных агентов. Пролиферации и де­ятельности фибробластов, росту эндотелия сосудов способствуют гуморальные факторы
Пролиферация также регулируется гормонами, медиаторами вегетативной нервной системы
иммунологическими механизмами.
В зоне воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, обусловленные, во-пер­вых, повреждением ткани и, во-вторых, нарушениями регионарного кровотока. В зависимости от степени выраженности гипоксии, типа клеток и их резистентности к действию патогенного
фактора в очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэ­робных процессов, в результате чего дыхательный коэффициент снижается. В тканях активиру­ется гликолиз, нарушается жировой и белковый обмен, накапливается молочная кислота, жир­ные кислоты, ацетоновые тела, аминокислоты, пептиды, биогенные амины. Происходят резкие сдвиги водно-солевого баланса: за счет ионов калия, водорода и других низкомолекулярных веществ возникает гиперосмия. Благодаря увеличению концентрации белков и их переходу в мелкодисперсное состояние, возрастает коллоидно-осмотическое давление, которое является важным фактором развития отека.
Острая воспалительная реакция оказывает влияние на весь организм: развивается нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, ускорение СОЭ, компенсированный метабо­лический ацидоз, лихорадка; уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент, возникает склонность к гиперкоагуляции.
На течение воспалительного процесса значительное влияние оказывает состояние реактив­ности организма, которая зависит от нейроэндокринной регуляции, иммунологических и других факторов. Одни факторы стимулируют (провоспалительные гормоны, катехоламины), другие - ослабляют (глюкокортикоиды и др.) течение острой воспалительной реакции. В зависимости от реактивности различают нормэргическое, гипоэргическое и гиперэргическое воспаление.
Значение воспаления для организма заключается в формировании различных барьеров, предназначенных для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтоже­ния. Различают сосудистый барьер, формирующийся за счет тромбоза, сладжа и стаза, назна­чение которого заключается в препятствии распространения патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Барьерной функцией обладают также бактерицидные вещества (лизоцим, интерферон, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), которые формируют гуморальный барьер. Мощным защитным действием обладает клеточный барьер, микро- и макрофагальный, функ­ция которого заключается в фагоцитозе, выделении бактерицидных и других защитных факто­ров. Лимфатические сосуды, фолликулы и узлы также выполняют защитную функцию, задержи­вая и уничтожая патогенные факторы. Попав в общий кровоток и лимфоток, болезнетворный фактор разрушается в тканях, особенно в печени, удаляется через почки, желудочно-кишечный тракт и слюнные железы. Таким образом, в борьбу с патогенным фактором вовлекается целос­тный организм.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   107




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет