Психиатрия

311

ограничивается собственным здоровьем, снижаются сообразительность, уровень мыслительных процессов, критичность, память. Существует мнение, что эпилептические изменения характера (педантичность, акку­ратность, злопамятность, угодливость и др.) и личности в целом не являются специфичными для эпилепсии, поскольку подобные изменения наблюдаются при длительно текущих церебрально-органических заболе­ваниях. Однако большинство авторов считают их результатом развития эпилептического процесса и связывают с частотой появления судорож­ных припадков, наличием длительных состояний измененного сознания. М. Я. Вайнтруб (1981) указывает, что определенное влияние на развитие психических изменений эпилептического характера имеет длительное применение противоэпилептических препаратов. Придают также значение комплексу факторов: преморбидным особенностям и степени органиче­ского поражения, на фоне которого развилась эпилепсия; компенсатор­ным возможностям организма; факторам окружающей среды, образо-ванию, воспитанию, характеру труда, отношениям больного в обществе и т. п. (А. И. Болдырев, 1984). Ранняя диагностика эпилепсии, своевре­менное и дифференцированное ее лечение, социально-реабилитационные мероприятия являются достаточно надежной профилактикой эпилепти­ческих психических изменений, фактором продления жизни больным на долгие годы.

Эпилептическое слабоумие проявляется прогрессирующим сниже­нием интеллекта и памяти с характерными изменениями мышления — обстоятельностью, вязкостью, тугоподвижностью. При этом неблаго­приятными признаками течения заболевания являются: увеличение ча­стоты припадков, эпилептическое состояние, возникновение припадков в различное время суток, длительное состояние послеприпадочного оглу­шения; расстройства речи, эпизодические психотические состояния (дис­фории). Темп развития эпилептического слабоумия более высокий при возникновении припадков в детском возрасте. Замедление психических процессов приводит к замедлению накопления нового опыта; умствен­ная продуктивность снижается ниже реальных способностей больного. Однако улучшение течения эпилепсии, снижение доз противосудорожных препаратов могут привести к значительному уменьшению этих изменений.

Диагностика и дифференциальная диагностика эпилепсии представ­ляет определенные трудности, чем можно объяснить позднее обращение некоторых больных за медицинской помощью и наличие среди населения невыявленных больных эпилепсией.

При постановке диагноза необходимо учитывать, что почти в 80 % случаев первыми признаками эпилепсии оказываются бессудорожные пароксизмы: приступы головной боли, головокружение, ночные страхи, кратковременные просоночные состояния, недостаточно мотивированный плач или смех, дисфория с яростью и агрессией, абсанс простой или сложный (атонический, гипертонический, автоматический, вегетативный и энуретический), психосенсорные расстройства (экстрацептивные, про-приоцептивные и смешанные) с явлениями дереализации и деперсо-

312

нализации, «уже виденного» и «никогда не виденного», нарушения речи, парестезии, висцеровегетативные расстройства, ночной энурез, профуз-ный пот и др. Они могут появиться за несколько лет до первых судо­рожных приступов, которые тоже вначале чаще бывают полиморфными и абортивными. Если заболевание начинается с большого судорожного припадка, это свидетельствует, как правило, лишь о том, что мы имеем дело не с истинным началом заболевания, а уже с развернутым этапом болезни (Г. Л. Воронков, 1970).

Иногда необходимо дифференцировать большие судорожные при­падки эпилептического и истерического генеза (А. М. Коровин, 1984). Эпилептический припадок возникает без внешнего повода, в любое время. суток, иногда с предшествующими предвестниками и аурой, тонические судороги сменяются клоническими, отмечаются прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, потеря сознания, отсутствие реакции зрачков на свет. Истерический припадок появляется в связи с психической травмой, сопровождается хаотическими судорогами, стонами, рыданиями, театральностью поз, сопротивлением больного при попытке оказать ему помощь; реакция зрачков на свет сохранена.

В диагностике большое значение имеют показатели электроэцефало-граммы: искажение нормального α-ритма, острые волны-пики, харак-терные комплексы «пик — волна», сочетание «быстрых» и «медленных» потенциалов, наличие медленных ритмов — тета- и дельта-волн, проте-кающих пароксизмально или в виде неправильных непрерывных колеба-ний, регистрируемых как во время пароксизмов, так и в межприпадоч-ный период. Латентные ЭЭГ-изменения достаточно четко проявляются при применении метода функциональных проб, усиливающих «эпилепти-формные потенциалы»: гипервентиляции, введения веществ, вызывающих судорожные состояния, фотостимуляции с помощью прерывистого све­тового раздражителя.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Этиологическими факторами эпилепсии являются наследственная

отягощенностъ и экзогенные патогенные воздействия. По данным

А.И.Болдырева (1984), эпилептическая наследственность отмечается у 6% больных эпилепсией детей, алкогольная — у 10% (всего —

313
у 16%) и соответственно у 2% и 1 % взрослых больных (всего в 3% случаев). Взрослые больные с неустановленной этиологией эпилепсии (преимущественно наследственной) составляют 14,6 %. При эпилепсии наследуется не заболевание, а предрасположение к нему — пониженный порог судорожной готовности (Л. О. Бадалян, 1975). Относительная роль наследственного фактора в этиологии эпилепсии тем больше, чем в более молодом возрасте она начинается (Г. Е. Сухарева, 1974).

При возникновении эпилепсии у детей или лиц зрелого возраста экзогенными этиологическими факторами являются: черепно-мозговые травмы — соответственно у 22,1 и 24,7% больных, инфекции — у 27,8 и 14,1 %, алкоголь — у 0,1 и 4,8 %, психические травмы — у 2,0 и 2,2 %, церебральный атеросклероз — у 3,3 % взрослых, другие причины (бо­лезни матери во время беременности, асфиксия плода, интоксикации, электротравма)—у 18,8 и 10,2% больных. Экзогенные вредности (алкогольная интоксикация, инфекции, переутомление, перегревание и многие другие), как и психическая травма, могут выступать в роли провоцирующих факторов (по данным А. И. Болдырева, у 92 % взрос­лых больных; по данным Г. Л. Воронкова, у 80 %), свидетельствующих о предрасположенности к судорожным и другим пароксизмам.

Возникновение эпилепсии у взрослых часто связывают преимущест­венно с экзогенным повреждением головного мозга, что видно из реко­мендуемых А. И. Болдыревым (1984) вариантов диагноза: эпилепсия травматического генеза, эпилепсия ревматического генеза, эпилепсия после перенесенного менингоэнцефалита и т. п. Однако такая трактовка эпилепсии вызывает определенные возражения. Если это заболевание в качестве ведущей имеет типичную эпилептическую симптоматику, то его можно называть эпилепсией, независимо от этиологии (наследствен­ной или экзогенной) и возраста заболевшего. Но если пароксизмальная симптоматика появилась у взрослого пациента в структуре клинической картины другой болезни (церебрального атеросклероза, ревматического васкулита, травматической энцефалопатии и др.) и является ее резуль­татом, то в данном случае диагностика эпилепсии неправомерна.

Большинство авторов в патогенезе эпилепсии значительное место уделяют общесоматическим механизмам, которые весьма разнообразны, но мало специфичны. У больных выявлены значительные отклонения от нормы в водно-солевом, азотисто-белковом, углеводном, минеральном видах обмена веществ. Наблюдаются нарушения обмена микроэлемен­тов, в первую очередь меди и цинка, изменения кислотно-основного состояния (сдвиг в сторону алкалоза). Значительные изменения обна­ружены в мозговом метаболизме: нарушения обмена биогенных аминов (снижение содержания норадреналина и серотонина), а также повыше­ние содержания ацетилхолина в эпилептическом очаге перед припадком. Отмечается нарушение эндокринного равновесия, особенно функции кор­кового вещества надпочечников в предсудорожный период, вследствие чего снижается содержание кортикостерона и гидрокортизона, однако при этом повышается уровень дезоксикортикостерона. В таких случаях

314

Выделяют эпилептогенный и эпилептический очаги. Эпилептогенный очаг — это локальное поражение головного мозга, являющееся источником перевозбуждения нейронов в форме фокальных эпилептических разрядов; эпилептический очаг—группа нейронов, вовлеченных в фокальный эпилептический разряд, но не обязательно совпадающих по локализации. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977), важнейшим фактором прогрессирования эпилептического процесса, обусловливающего развитие полиморфизма припадков и психопатологиче­ских пароксизмов, является формирование вторичных, третичных и других эпилептических очагов.

Эпилептогенный очаг характеризуется силой и инертностью про­цесса возбуждения со склонностью его к периодической взрывчатости при наличии повышенной готовности к возникновению латентных оча-гов застойного возбуждения (И. П. Павлов, 1951). Таким образом, при-падок—Это «прорыв» возбуждения за пределы очага и распростране­ние его центральной нервной системе. Возникновение припадков в состоянии сна И. П. Павлов объяснял отсутствием тормозящего дей­ствия других очагов возбуждения на эпилептогенный очаг.

Согласно гипотезе цепного патогенеза эпилепсии (Г. Б. Абрамович, 1969), наблюдается взаимодействие наследственно обусловленного фак­тора судорожной предрасположенности, фактора экзогенных поврежда­вших воздействий и пускового внешнего фактора. В результате этого формируется эпилептический очаг, который может существовать в ла­тентном состоянии. В дальнейшем под влиянием дополнительных воз­действий и ослабления компенсаторных механизмов может впервые воз­никнуть клинический эпилептический пароксизм.

Патологическая анатомия при эпилепсии характеризуется комплек­сом интра- и экстрацеребральных морфологических изменений, куда входят остаточные явления травматических повреждений головного мозга как антенатального, так и постнатального периода, инфекционно-воспалительных процессов, интоксикации и др. Обнаруживают эмбриопатические и хронические дегенеративно-дистрофические и пролиферативные изменения головного мозга: зародышевые клетки Кахаля в молекулярном слое, эмбриональный вид нервных клеток, недоразвитие больших пирамидных клеток и гетеротопическое смещение нервных клеток в белое вещество, разрастание нейроглии, особенно в гиппокампе, краевой глиоз Шаслена, фиброз мозговых оболочек и стенок сосудов и др. По данным П. М. Сараджишвили и Т. Г. Геладзе (1977), при экспериментальных судорогах (вследствие аппликации пенициллина) более тяжелые изменения наблюдаются в III—V слоях моторной коры, страдают крупные пирамидные клетки и клетки Беца. Выявлено особое морфофункциональное состояние синапсов, характеризующееся активацией в эпилептическом очаге почти всех возбуждающих синапсов. Изме­нения по своему характеру не представляют специфических для

315

ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАДАПТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА

В связи о отсутствием этиотропного лечения больным эпилепсией и с «эпилептическим» синдромом назначают в основном патогенетиче­скую и симптоматическую терапию. К патогенетической терапии относят дегидратацию, рассасывающую терапию, лекарства, нормализующие кислотно-основное состояние, способствующие нормализации в мозге нейродинамики и метаболизма; к симптоматической (вернее, к пато-генетически-симптоматической) —противосудорожные, психотропные и другие средства, используемые при лечении судорожных, психопатоло­гических и других эпилептических проявлений. Большое терапевтическое и профилактическое значение имеет создание определенных повседнев­ных условий жизни больного — обеспечение благоприятной семейно-бытовой обстановки, регуляция режима сна, занятий, работы и отдыха, физические упражнения без резких нагрузок и форсирования дыхания, избегание пребывания на солнце, длительных просмотров кинофильмов и телевизионных передач. Однако тактика чрезмерных ограничении не­достаточно обоснована, поскольку психологические факторы создают лучшие возможности для компенсации и лечения. Важное значение имеет воздержание от переедания, употребления «острых» блюд и то­низирующих напитков. Необходимо исключить спиртные напитки, избы­ток поваренной соли, одномоментный прием большого количества жид­кости. Желательна так называемая кетогенная диета, способствующая большей эффективности терапевтических мероприятий

В лечении судорожных и других проявлений эпилепсии выделяют три этапа: 1) выбор наиболее эффективного и хорошо переносимого медикаментозного метода лечения для купирования пароксизмов; 2) ста­новление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение обострений; 3) проверка стабильности ремиссии, снижение доз медика­ментов или их отмена (Е. С. Ремезова, 1969).

Лечение судорожных проявлений должно быть комплексным и инди­видуальным, длительным и непрерывным, соответствовать возрасту больного, характеру припадков, их появлению во время суток и другим особенностям клиники и течения заболевания. Лечение необходимо про­должать не менее 2—3 лет после последнего припадка при тенденции к нормализации ЭЭГ. Важным фактором является выбор противосудорожного средства, которое до настоящего времени в некоторой степе­ни определяют эмпирически. Несмотря на установленные разовые и суточные дозы медикаментов, окончательно их определяют во время лечения. Иногда больные привыкают к препарату, и лечение ста­новится менее эффективным. В таких случаях необходимо, постепенно

снижая дозу лекарства, переходить к другим медикаментозным сред-ствам. Обычно другой препарат назначают при спонтанном увеличении числа припадков. Резкая отмена или прекращение лечения приводит к учащению припадков, вплоть до эпилептического состояния. Снижение судорожной активности, помимо противосудорожных средств, достигается также с помощью транквилизаторов и снотворных препаратов.

Наиболее действенным исходным (базовым) препаратом при раз-личных эпилептических пароксизмах считают фенобарбитал. Лечение данным препаратом следует начинать с пропорциональных для возраста доз, принимать его желательно один раз в день (лучше на ночь). При осутствии достаточного эффекта фенобарбитал принимают 2—3 раза, то есть достигают средней суточной дозы. Для исключения побочных влияний (сонливости, вялости), улучшения нейродинамики назначают кофеин в половинной по отношению к фенобарбиталу дозе. Показано применение фенобарбитала, особенно детям, в порошке вместе с пре­паратами кальция. Длительное применение фенобарбитала или других противоэпилептических средств не вызывает осложнений. Они могут возникать при прерывании приема или преждевременной отмене лечения. Эквивалентные отношения доз фенобарбитала к другим противоэпилеп-тическим препаратам составляют: к дифенину—1:1,5, к бензоналу—1:2, к гексамидиду— 1 : 3, к хлоракону—1:15. Дозы противоэпилеп-тических препаратов, назначаемые детям, зависят от их возраста: до 1 года —20% дозы взрослого, до 6—8 лет —40%, до 14—16 лет —80% (В. В. Ковалев, 1979).

Подбирая противосудорожиые средства, обращают внимание в пер-вую очередь на вид припадков и психических нарушений. Так, при больших судорожных припадках рекомендуют фенобарбитал, гексамидин, дифенин, бензонал, морсуксимид, сибазон, мезапам, бро­миды, пантогам; при малых припадках — триметин, дифенин, этосуксимид (пикнолепсин), диамокс. При дисфориях, сумеречных состояниях, эпилептических психозах проводят лечение нейролептическими средства­ми, транквилизаторами, антидепрессантами, а также такими противо-эпилептическими препаратами, как хлоракон, метиндион, карбамазепин (финлепсин), триметин, пуфемид, вальпроевая кислота (см. приложе­ние 1).

В последние годы часто применяют смеси, основным препаратом ко­торых является фенобарбитал. Смесь Воробьева, в зависимости от ча­стоты припадков и тяжести заболевания, используют в трех прописях. Первую пропись применяют при редко возникающих припадках, вто-рую — при частых (более 5 приступов в месяц) и третью — при рези­стентных к лечению формах эпилепсии. Состав смеси: фенобарбитала 0,05—0,05—0,1 г (гексамидина 0,125—0,25—0,5 г), дифенина 0,05—0,1 — 0,1 г, никотиновой кислоты 0,03—0,06—0,06 г, глутаминовой кислоты 0,5—1,0—1,5 г, спазмолитина 0,1—0,15—0,2 г (апрофена 0,01—0,015— 0.02 г), кофеина 0,015—0,02—0,02 г, глюкозы 0,3—0,3—0,3 г. Смегь Верейского содержит: фенобарбитала 0,05 г, бромизовала 0,2 г, папа-


316

317

Лечение эпилептического состояния (status epilepticus) предусмат­ривает комплекс неотложных мероприятии, которые при резком уча­щении судорожных припадков следует проводить немедленно. В него входят: 1) предупреждение развития асфиксии вследствие аспирации слюны, рвотных масс, западения языка; 2) поддержание сердечной дея­тельности; 3) купирование судорог; 4) борьба с отеком мозга; 5) пре­дупреждение травм, которые могут появиться в связи с судорожным припадком.

Для купирования судорожного состояния после очистительной клиз­мы вводят до 60 мл 2 % раствора хлоралгидрата или 20—30 мл 2 % раствора барбитал-натрия в клизме. Спустя 15—20 мин внутримышечно применяют 0,2 мг на 1 кг массы тела 25 % раствора магния сульфата. При отсутствии эффекта внутримышечно или внутривенно вводят 2— 4 мл 0,5 % раствора сибазона (седуксена) —до 70—80 мг в сутки. Вну­тривенное введение сибазона — одного из наиболее эффективных средств прерывания эпилептического состояния — дает наименьшее количество побочных явлений. В дальнейшем рекомендуют внутримышечно или внутривенно капельно вводить 20 % раствор натрия оксибутирата с 40 % раствором глюкозы (до 100 мг на 1 кг массы тела) до 4 раз в сутки. Можно назначать внутримышечно или внутривенно 2—3 мл 2,5 % рас­твора аминазина или до 10—12 мл 5 % раствора гексанала (0,5—0,6 г). Рекомендуют также внутримышечно или внутривенно применять литическую смесь, состоящую из 2,5 % раствора аминазина, 2,5 % раствора пипольфена или 1 % раствора димедрола, 50 % раствора анальгина, 2 % раствора промедола — по 1—2 мл. Показаны спинномозговая пунк­ция, краниоцеребральная гипотермия, ингаляционный наркоз, в том числе закисью азота. Противосудорожные мероприятия должны соче­таться с использованием дегидратационных средств: фуросемида, ман-нита (маннитола), мочевины и др. Применяют также дезинтоксикационные, гипотензивные, сердечные и другие средства.

Хирургическое лечение больных эпилепсией с судорожными парок­сизмами проводят в тех случаях, когда выявляют ограниченный патоло­гический (эпилептогенный) очаг. Однако хирургическое лечение необхо­димо назначать строго дифференцированно после серьезного обследо­вания больного.

Существенное место в лечении эпилепсии занимает психотерапия: рациональная, внушение в состоянии бодрствования, аутогенная трени­ровка и др. При этом может быть достигнута психотерапевтическая коррекция некоторых непсихотических расстройств, особенно на началь­ном этапе заболевания, личностных реакций больного на свою болезнь

318
и отношение к нему окружающих, а также ситуационных и невротиче­ских реакций.

Правильное лечение больных эпилепсией часто предотвращает или ослабляет прогредиентность заболевания, поддерживает трудоспособ­ность на достаточном уровне, а в ряде случаев приводит к полному выздоровлению.

Трудовая экспертиза при эпилепсии учитывает возможность использования больных в условиях работы, требующей пунктуальности, тщательности, но исключает работы на высоте, на воде или у воды, в го­рячих цехах, на транспорте. Дети без выраженного эпилептического дефекта с редкими припадками и психическими эквивалентами могут учиться в общей школе.

Судебная экспертиза больных эпилепсией предусматривает их осво­бождение от судебной ответственности при наличии в момент преступ­ления психотического состояния или слабоумия.

ГЛАВА 11

ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И СИСТЕМАТИКИ ШИЗОФРЕНИИ

В МКБ 9-го пересмотра шизофрения определена как «шизофре­нические психозы», как «группа психозов, при которых наблюдаются (существенные расстройства личности, характерное искажение мышле­ния, часто чувство воздействия посторонних сил, бред, который может быть причудливым, расстройства восприятия, аффективные реакции, не адекватные реальной ситуации, и аутизм обычно при сохранности ясного сознания и интеллектуальных способностей». Из приведенного определения видно, что шизофрения рассматривается, скорее, не как нозологическая единица, а как нозологическая группа психозов со свое­образной психопатологической симптоматикой.

В силу неблагоприятного течения и социальных последствий, не­достаточной изученности этиологии и патогенеза, недостаточной эф­фективности лечения шизофрения остается одной из основных проблем психиатрии. Если психопатологическая симптоматика и основные кри­терии диагностики шизофрении, судя по психиатрическим учебникам и руководствам, признаны большинством психиатров всех стран мира, толкование ее сущности остается противоречивым, зависимым от методологических позиций авторов. Е. Bleuler (1911) считал шизофрению группой эндогенных психозов, то есть не нозологической единицей, а, по-видимому, нозологической группой. Окончательно этот вопрос остается не решенным, по-видимому, потому, что шизофрению можно понимать и как нозологическую единицу, и как нозологическую группу.

319

На Всесоюзном совещании по проблеме шизофрении в 1962 г. О. В. Кербиков, Д. С. Озерецковский, В. М. Банщиков, Т. А. Невзорова, В. В. Шостакович, И. Ф. Случевский, Н. П. Татаренко, И. А. Полищук и другие советские психиатры утверждали, что шизофрения является нозологической единицей. В то же время А. С. Чистович, А. Л. Энштейн и П. Ф. Малкин, в принципе не отрицая существования шизофренни как самостоятельной болезни, указывали на необоснованность ее диагностики в случаях с подобной психопатологической симптома­тикой, но другого генеза.

1. Шизофрения как особое психическое заболевание (нозологиче­ская единица) существует, но в более узких диагностических рамках

заболеваний,

2. Шизофрения, по данным существующей диагностической прак­тики, есть нозологическая группа, группа шизофренических психозов.
Их объединяет частое присутствие так называемых основных шизофре­нических симптомов, независимо от весьма заметных различий в общем
клиническом выражении и течении конкретных случаев, но обособляет
друг от друга различие клинических форм, типов течения и исхода.
В частности, в МК.Б 9-го пересмотра представлены 10 видов шизофре­нических и шизофреноподобных эндогенных психозов, еще большее
количество клинических подвидов и типов течения. Кроме того, имеют­ся переходные формы между шизофренией, аффективными эндогенны­
ми, экзогенными и психогенными психозами. Исследования наслед­ственности при шизофрении также свидетельствуют о ее неоднород­ности.

3. В сомнительных случаях диагностики шизофрении не должно быть жесткого нозологического догматизма, оппозиционности в толко­вании сущности и диагностических границ шизофрении лишь по кли-

Шизофрению считают эндогенным психозом, имея в виду психи­ческие расстройства неизвестного генеза. При этом учитывают, что среди родственников «эндогенных» больных часто встречаются подобные заболевания и определенное своеобразие личности. Эндогенные психозы отличаются тем, что интеллектуальные способности больных страдают иначе, чем при хронических органических поражениях головного мозга,

320

а за болезненными проявлениями частично остаются здоровые психи­ческие способности (Е. Bleuler, 1972). Со времени Е. Kraepelin эндо­генные психозы стали подразделять на имеющие тенденцию к нара­станию своеобразного дефекта (шизофрения и генуинная эпилепсия) в «излечимые» формы (маниакально-депрессивный психоз), предпо­лагая, что в их возникновении основную роль играют наследствен­ные и другие внутренние механизмы нарушения регуляции психи­ческих функций и обмена веществ при интактности соматического состояния.

Начало учению о шизофрении положил Е. Kraepelin (1896), кото­рый в качестве названия новой нозологической единицы предложил термин «раннее слабоумие» (dementia praecox), объединив описанные «раннее слабоумие» (М. Morel, 1852), гебефрению (Е. Hecker, 1871), кататонию (К. Kahlbaum, 1890), хронические бредовые психозы (V. Magnan, 1891). В дальнейшем сюда же было отнесено и «простое слабоумие», описанное О. Diem (1903). Первоначальная концепция Е. Kraepelin о непременном раннем начале и развитии слабоумия при этом заболевании в дальнейшем была пересмотрена; в частности, выяс­нилась возможность благоприятного (периодического) течения пара­ноидной и других ее форм. Е. Bleuler (1911) назвал эту болезнь шизофренией (схизо — расщепляю, френ — душа), считая основным ее признаком наличие явлений расщепления в психических процессах, диссоциации во взаимоотношениях личности и окружающей среды (на­рушения в системе «Я —Мир»), аутизма.

Наиболее многочисленными можно считать исследования, посвя­щенные обоснованию эндогенеза и аутоинтоксикационной концепции происхождения шизофрении, а также специфических психопатологических критериев ее диагностики. Попытки обоснования сущности шизо­френии с биологических, преимущественно генетических, позиций, с позиций поиска особенностей течения и основного психопатологиче­ского признака не дали желаемых результатов,

С годами диагностические рамки шизофрении то сужались, то расширялись, а сама диагностика ее остается конвенционной (по общему согласию), главным образом по клинико-психопатологическим проявлениям. Остается открытым вопрос о возможности существова-