Психические расстройства у больных с почечной патологией

Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагно­стике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «не­свежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затрудне­ния в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серо­вато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, озно­бы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в по­яснице).

Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется по­стоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состоя­ния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих пред­метов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мо­билизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. На­ку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинами-ческих состояний астеносубдепрессивными — показатель улучшения со­матического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).

Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-

ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогности­ческое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интокси­кация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпен­сацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовы­ми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроен­ного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомно-ленция.

Психотические расстройства в случае затяжных и хронических за­болеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токси­коза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими рас­стройствами.

По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрес­сивного и истерического типов, у остальных — адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,

Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими забо­леваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позво­ночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).

В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеоста-тическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера-


246

247

При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 — 33,6 ммоль, а гиперкалиемия — до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть гемор­рагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные измене­ния сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, разви­ваются субкоматозное и коматозное состояния.

Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае-мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипо­хондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище-водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврасте­нический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фикса­цией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрес­сивным настроением.

Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истери­ческих расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликеми-ческих непосредственно после приема пищи или спустя 20—30 мин,

иногда 1—2 ч.

Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже —рвотой, сонливостью,

248

Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психи­ческих расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблю­даются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внут­ренних органов в манифестной и преимущественно терминальной ста­диях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказывания­ми; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсона-лизационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотиче­ских синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

нающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая

249

или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реак­ции, реже — истерический мутизм. Роженицы отказываются от выпол­нения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжи­тельность реакций — от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.

Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1—6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тя-желые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль в их появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим мо­ментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и пси-хотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев-ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем жен­щин, родивших девочек.

Психопатологическая симптоматика характеризуется острым нача­лом, возникает спустя 2—3 нед, а иногда через 2—3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, по­степенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.

Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыра-женной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.

Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройства­ми сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нараста­ния скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается актив­ного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояния­ми оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные на­чинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.

Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные без­участны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не-

250

состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явле­ния психической анестезии.

Психозы периода лактации возникают спустя 6—8 нед после родов. Встречаются примерно в два раза чаще, чем собственно послеродовые психозы. Это можно объяснить тенденцией к омоложению браков и психологической незрелостью матери, отсутствием опыта по уходу за детьми — младшими братьями и сестрами. К факторам, пред­шествующим началу лактационного психоза, относятся укорочение часов отдыха в связи с уходом за ребенком и депривация ночного сна (К. В. Михайлова, 1978), эмоциональное перенапряжение, лактация при нерегулярном питании и отдыхе, приводящая к быстрому исхуданию.

Заболевание начинается нарушением внимания, фиксационной амне­зией. Молодые матери не успевают выполнить все необходимое ввиду отсутствия собранности. Вначале они стараются «наверстать время» за счет сокращения часов отдыха, «навести порядок» ночью, не ложатся спать, начинают стирку детского белья. Больные забывают, куда поло­жили ту или иную вещь, подолгу ее ищут, нарушая ритм работы и с трудом наведенный порядок. Быстро нарастает затруднение осмысли­вания ситуации, появляется растерянность. Постепенно утрачивается целенаправленность поведения, развиваются страх, аффект недоумения, отрывочный интерпретативный бред.

Кроме того, отмечаются изменения состояния на протяжении суток: днем больные более собранны, в связи с чем создается впечатление, что состояние возвращается к доболезненному. Однако с каждым днем периоды улучшения сокращаются, беспокойство и несобранность на­растают, усиливается страх за жизнь и благополучие ребенка. Разви­вается аментивный синдром или оглушение, глубина которого также является непостоянной. Выход из аментивного состояния затяжной, сопровождается частыми рецидивами. Аментивный синдром иногда сме­няется кратковременным периодом кататоно-онейроидного состояния. Наблюдается тенденция к нарастанию глубины расстройств сознания при попытке сохранить лактацию, о чем нередко просят родственники больной.

Часто наблюдается астенодепрессивная форма психоза: общая сла-бость, исхудание, ухудшение тургора кожи; больные становятся подав­ленными, высказывают опасения за жизнь ребенка, идеи малоценности. Выход из депрессии затяжной: у больных длительное время остается ощущение нестабильности своего состояния, отмечаются слабость, бес­покойство, что болезнь может возвратиться.

251

Эндокринные расстройства у взрослых, как правило, сопровождаю­тся развитием непсихотических синдромов (астенических, неврозо- и психопатоподобных) с пароксизмальными вегетативными нарушениями, а при нарастании патологического процесса—психотических состояний: синдромов помраченного сознания, аффективных и параноидных пси­хозов. При врожденных формах эндокринопатии или их возникновении в раннем детском возрасте отчетливо выступает формирование психо­органического нейроэндокринного синдрома. Если эндокринное заболе­вание появляется у взрослых женщин либо в подростковом возрасте, то у них часто отмечаются личностные реакции, связанные с изменени­ем соматического состояния и внешнего вида.

На ранних стадиях всех эндокринных заболеваний и при относитель­но доброкачественном их течении отмечаются постепенное развитие психоэндокринного синдрома (эндокринного психосиндрома, по М. Bleu-ler, 1948), переход его с прогрессированием заболевания в психоорга­нический (амнестико-органический) синдром и возникновение острых или затяжных психозов на фоне этих синдромов (Д. Д. Орлов­ская, 1983).

Наиболее часто появляется астенический синдром, который наблю­дается при всех формах эндокринной патологии и входит в структуру психоэндокринного синдрома. Он относится к наиболее ранним и по­стоянным проявлениям эндокринной дисфункции. В случаях приобретен­ной эндокринной патологии астенические явления могут задолго пред­шествовать обнаружению дисфункции железы.

«Эндокринная» астения характеризуется чувством выраженной фи­зической слабости и разбитости, сопровождается миастеническим ком-понентом. При этом нивелируются побуждения к деятельности, сохра­няющиеся при других формах астенических состояний. Астенический синдром очень скоро приобретает черты апатоабулического состояния c нарушением мотиваций. Такая трансформация синдрома обычно слу­жит первым признакам формирования психоорганического нейроэндо­кринного синдрома, показателем прогрессирования патологического процесса.

Неврозоподобные изменения обычно сопровождаются проявлениями астении. Наблюдаются неврастеноподобные, истероформные, тревожно-фобические, астенодепрессивные, депрессивно-ипохондрические, астено-абулические состояния. Они имеют стойкий характер. У больных сни­жается психическая активность, изменяются влечения, отмечается ла­бильность настроения.

Нейроэндокринный синдром в типичных случаях проявляется

«триадой» изменений — в сфере мышления, эмоций и воли. В результате разрушения высших регулирующих механизмов появляется растормо-женность влечений: наблюдаются сексуальная распущенность, склон­ность к бродяжничеству, воровству, агрессии. Снижение интеллекта может достигать степени органической деменции. Часто возникают эпи-лептиформные пароксизмы, преимущественно в виде судорожных при-падков.

Острые психозы с нарушением сознания: астеническая спутанность, делириозное, делириозно-аментнвное, онейроидпое, сумеречное, острые параноидные состояния — возникают при остром течении эндокринного заболевания, например при тиреотоксикозе, а также в результате острого воздействия дополнительных внешних вредных факторов (инток­сикации, инфекции, психической травмы) и в послеоперационный пе­риод (после тиреоидэктомии и др.).

Среди психозов с затяжным и рецидивирующим течением наиболее часто выявляют депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноид-ные, сенестопато-ипохондрические состояния и синдром вербального галлюциноза. Они наблюдаются при инфекционном поражении системы гипоталамус — гипофиз, после удаления яичников. В клинической карти­не психоза нередко обнаруживают элементы синдрома Кандинского— Клерамбо: явления идеаторного, сенсорного или моторного автоматизма, вербальные псевдогаллюцинации, бредовые идеи воздействия. Особен­ности психических расстройств зависят от поражения определенного звена нейроэндокринной системы.

Болезнь Иценко—Кушинга возникает в результате поражения систе­мы гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников и прояв­ляется ожирением, гипоплазией половых желез, гирсутизмом, выражен-ной астенией, депрессивным, сенестопато-ипохондрическим или галлю-цинаторно-параноидным состояниями, эпилептиформными припадками, снижением интеллектуально-мнестических функций, корсаковским син­дромом. После лучевой терапии и адреналэктомии могут развиться острые психозы с помрачением сознания.

У больных акромегалией, возникшей в результате поражения перед­ней доли гипофиза — эозинофильной аденомы или разрастания эозино-фильных клеток, отмечаются повышенная возбудимость, злобность, гневливость, склонность к уединению, сужение круга интересов, депрес­сивные реакции, дисфории, иногда психозы с нарушением сознания, возникающие обычно после дополнительных внешних воздействий.

Адипозогенитальная дистрофия развивается вследствие гипоплазии задней доли гипофиза. К характерным соматическим признакам относят ожирение, появление круговых валиков вокруг шеи («колье»). Если за­болевание начинается в раннем возрасте, наблюдается недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. А. К. Добржанская (1973) отмечала, что при первичных поражениях гипоталамогипофизар-ной системы ожирение и изменения психики задолго предшествуют расстройствам половой функции. Психопатологические проявления


252

253

Церебрально-гипофизарная недостаточность (болезнь Симондса и синдром Шиека) проявляется резким похуданием, недоразвитием поло­вых органов, астеноадинамическим, депрессивным, галлюцинаторно-пара-ноидным синдромами, интеллектуально-мнестическими нарушениями.

При заболеваниях щитовидной железы отмечается либо ее гипер-функиия (базедова болезнь, тиреотоксикоз), либо гипофункция (миксе-дема). Причиной заболевания могут быть опухоли, инфекции, интокси­кации. Базедова болезнь характеризуется триадой таких соматических признаков, как зоб, пучеглазие и тахикардия. В начале, болезни отме­чаются неврозоподобные расстройства: раздражительность, пугливость, тревожность или приподнятость настроения. При тяжелом течении за­болевания могут развиться делириозные состояния, острый параноид, ажитированная депрессия, депрессивно-ипохондрический синдром. При дифференциальной диагностике следует учитывать наличие соматоневро-логических признаком тиреотоксикоза, в том числе экзофтальма, симпто­ма Мебиуса (слабость конвергенции), симптома Грефе (отставание верх­него века от радужной оболочки при взгляде вниз—остается белая полоска склеры). Микседема характеризуется брадипсихией, снижением интеллекта. Врожденной формой микседемы является кретинизм, кото­рый раньше нередко имел эндемический характер в местностях, где в питьевой воде недостаточно йода.

При аддисоновой болезни (недостаточности функции коркового ве­щества надпочечников) наблюдаются явления раздражительной сла­бости, непереносимости внешних раздражителей, повышенной истощае-мости о нарастанием адинамии и монотонной депрессии, иногда возникают делириозные состояния. Сахарный диабет нередко сопрово­ждается непсихотическими и психотическими психическими нарушения­ми, в том числе делирнозными, для которых характерно наличие ярких зрительных галлюцинаций.

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОПАЯ

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С СОМАТОГЕННЫМИ

ПСИХИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ

Лечение больных с соматогенными психическими расстройствами проводят, как правило, в специализированных соматических лечебных учреждениях. Госпитализировать таких больных в психиатрические ста­ционары в большинстве случаев нецелесообразно, за исключением боль-

254

ных с острыми и затяжными психозами. Психиатр в таких случаях чаще выступает в роли консультанта, а не лечащего врача. Терапия имеет комплексный характер. По показаниям применяют психотропные пре­параты.

Острые психозы обычно свидетельствуют о высокой степени интокси­кации, нарушении мозгового кровообращения, а помрачение сознания — о тяжелом течении процесса. Психомоторное возбуждение ведет к даль­нейшему истощению нервной системы, может вызвать резкое ухудшение общего состояния. В. В. Ковалев (1974), А. Г. Наку, Г. Н. Герман (1981), Д. Д. Орловская (1983) рекомендуют назначать больным ами­назин, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален) и другие нейро­лептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием, в малых или средних дозах внутрь, внутримышечно и внутри­венно под контролем артериального давления. В ряде случаев удается купировать острый психоз с помощью внутримышечного или внутривен­ного введения транквилизаторов (седуксена, реланиума). При затяжных формах соматогенных психозов применяют транквилизаторы, антиде­прессанты, психостимуляторы, нейролептические и противосудорожные средства. Отмечается плохая переносимость некоторых препаратов, осо­бенно из группы нейролептических средств, поэтому необходимо инди­видуально подбирать дозы, постепенно повышать их, заменять одно ле­карство другим, если появляются осложнения или отсутствует положи­тельный эффект.

При дефектно-органической симптоматике рекомендуют назначать витамины, успокаивающие или психостимулирующие средства, амина-лон, пирацетам.

255

Г Л А В А 8

__________________________________________

СОСУДИСТАЯ ПСИХИЧЕСКАЯ

ПАТОЛОГИЯ