АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ, ИЛИ ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ, ИЛИ ПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА

Электрокардиографические и кли­нические признаки полной АВ бло­кады во многом зависят от уровня блокирования: в АВ узле, общем стволе или в обеих ножках пучка Ти­са. Различия имеют отношение к форме комплексов QRS, частоте за­мещающего ритма и его устойчивос­ти. Распределение между узловыми, стволовыми и трехпучковыми пол­ными АВ блокадами меняется в за­висимости от того, острый или хро­нический характер носят эти блока­ды.

Острые, преходящие АВ блокады III степени (ЭКГ, этиология, фор­мы). Они встречаются у 2,5—8% больных инфарктом миокарда, при­чем более 60% случаев этих блокад приходятся на первые 24 ч заболева­ния. Их длительность колеблется от секунд до нескольких дней, состав­ляя чаще 1,5—2,5 дня, иногда затя­гиваясь до 14—16 дней. Только у небольшого числа больных полная АВ блокада становится постоянной [Чазов Е. И., Боголюбов В. М., 1972; Руда М. Я., Зыско А. П., 1977; Чер­нов А. 3., Кечкер М. И., 1979; Ма­лая Л. Т. и др., 1981; Кушаковский М. С., 1986; Новиков В. И., 1986].

Хотя число поступающих в клини­ку больных с переднеперегородочны-ми и нижнезадними инфарктами мио­карда примерно одинаково, полные АВ блокады в 2—4 раза чаще ослож­няют течение нижнезадних инфарк­тов. Новые исследования показали, что ранние АВ блокады (в течение первых суток заболевания) оказываются чувствительными к атропину, что подчеркивает роль ваготонии в угнетении АВ узловой проводимости. Более поздние АВ узловые блокады III степени (на 2—3-й сутки) при нижних инфарктах миокарда устой­чивы к атропину. Полагают, что их возникновение связано с ишемией зоны N АВ узла, поскольку у боль­шинства людей он снабжается кро­вью из ветви правой венечной арте­рии, обеспечивающей поступление крови к нижнезадней стенке левого желудочка. Непосредственный эф­фект ишемии усиливается выделяю­щимся под ее воздействием из мио­карда аденозином. Последнему про­тиводействует не атропин, а метил-ксантин, например диафиллин (5 мг/ кг массы тела больного внутривенно за 15 мин), улучшающий АВ узло­вую проводимость [Shah К. et al., 1987].

F. Bilbao и соавт. (1987) провели гистологическое исследование прово­дящей системы в сердцах 44 больных, погибших от острого задненижнего инфаркта миокарда. У 97% из них, имевших АВ блокаду II и III степе­ни, были обнаружены признаки нек­роза предсердно-перегородочных во­локон, прилегающих к АВ узлу. По мнению авторов, пренодальный пред-сердный некроз составляет анатоми­ческую основу АВ блокад у больных с нижнезадним инфарктом миокарда. Возможно, что это больше относится к затяжным или постоянным прокси-мальным инфарктным АВ блокадам.

Развитие полной узловой (прокси-мальной) АВ блокады при нижнезад­них инфарктах миокарда обычно происходит постепенно: ей предшест­вует АВ блокада I степени или II сте­пени типа I. При перерыве проведе­ния в АВ узле начинает функциони­ровать замещающий водитель ритма из АВ соединения. Из 193 случаев нижнезаднего инфаркта миокарда, осложнившегося полной АВ блока­дой, в 148 (77%) комплексы QRS имели продолжительность менее 0,12 с [Bigger J., 1977]. Число заме­щающих АВ импульсов колеблется у

разных больных от 40 до 55 в 1 мин, ритм бывает достаточно устойчивым. На ЭПГ регистрируются волны А и независимые комплексы Н—V (<55 мс), т. е. подтверждается, что место блокады — АВ узел, а импуль­сы генерируются дистальнее в АВ соединении. Не столь уж редко при нижних инфарктах миокарда наряду с нарушением проводимости в АВ уз­ле урежается и синусовый ритм (реф­лекторный или ишемический меха­низм) . Если на фоне синусовой бра-дикардии появляется ускоренный ритм АВ соединения до 60—70 в 1 мин (за счет ишемии и отека этой области), то может возникнуть АВ диссоциация, имитирующая полную АВ блокаду. Это осложнение прехо­дящее (1—3 дня) исчезает после вве­дения атропина или изопротеренола. При переднеперегородочных ин­фарктах миокарда острая полная АВ блокада формируется ниже общего ствола, она захватывает обе ножки пучка Гиса. Это следствие тяжелых повреждений межжелудочковой пе­регородки, которая снабжается кро­вью из передней нисходящей ветви левой венечной артерии. Такие ин­фарктные АВ блокады возникают внезапно на фоне синусового ритма с нормальными интервалами Р—R. Иногда в короткой промежуточной фазе можно зарегистрировать появ­ление полной блокады правой нож­ки и (или) АВ блокады II степени типа II. Замещающий желудочковый ритм в период полной дистальной АВ блокады медленный С ^35 в 1 мин) и неустойчивый. У 90 % больных ком­плексы QRS широкие ([3=0,12 с) и деформированные. На ЭПГ желудоч­ковые комплексы представлены вол­нами V без предшествующей осцил­ляции Н; синусовые импульсы про­водятся через АВ узел с образовани­ем связанных комплексов А—Н. Ди-стальные полные АВ блокады дают высокую внутрибольничную леталь­ность— порядка 65% против 34% при проксимальных (узловых) пол­ных АВ блокадах, осложняющих нижнезадние инфаркты миокарда.

Помимо инфаркта миокарда, неко­торые другие заболевания или воз­действия могут быть причиной пре­ходящей АВ блокады III степени. Возрастает частота различных по этиологии миокардитов (дифтерия, вирус Коксаки и другие вирусы, а также лептоспироз, кандидоз, токсо-плазмоз, болезнь Чагаса), единствен­ным проявлением которых бывает поперечная блокада, исчезающая при раннем и активном лечении. За по­следние годы мы наблюдали 4 боль­ных с внезапно возникшей, обрати­мой АВ узловой блокадой III степе­ни, вызванной отравлением алкого­лем и выраженными электролитными расстройствами. В клинической прак­тике не столь уж редко регистриру­ют полные АВ узловые блокады, воз­никающие в результате неконтроли­руемой, избыточной дигитализации больных с ФП.

Иногда преходящая АВ блокада III степени бывает следствием чрез­мерной чувствительности холиноре-цепторов АВ узла к ваготоническим рефлексам. У ряда больных с ИБС такая блокада возникала в момент питья холодной жидкости. Атропин предотвращал эту реакцию, тогда как нитроглицерин ей не препятствовал [Gelman J., Papine С., 1984]. Неодно­кратно описывали обмороки у боль­ных при глотании пищи. S. Nakaga-wa и соавт. (1987) показали, что у одного из таких больных ваготониче-ский рефлекс (к АВ узлу) имел ис­точник в области тензорецепторов в нижней части пищевода. После внут­ривенного введения атропина АВ блокада не возникала. Аналогичный механизм лежит в основе острой АВ узловой блокады, развивающейся у отдельных больных при интубации трахеи [Pastore J. et al., 1978].

Во многих из этих наблюдений пол­ная АВ блокада локализовалась в АВ узле. Склонность к острым, парок-сизмальным поперечным блокадам свойственна и стволу пучка Гиса, ко­торый в этом смысле называют «кри­тической зоной». Непосредственно способствует переходу стволовой АВ блокады 2:1 или блокады типа II в полную стволовую блокаду учаще­ние на дже луд очков ого ритма (парок-сизмальная тахизависимая АВ ство­ловая блокада III степени) либо пов­торяющееся скрытое проведение над-желудочковых импульсов в область ствола [Chokshi S. et al., 1990]. Реже встречается пароксизмальная бради-зависимая АВ стволовая блокада III степени. Для ее возникновения имеют значение: а) ускорение диас-толической деполяризации вместе с гипополяризацией клеток ствола; б) гипополяризация этих клеток вместе со смещением их порогового потен­циала по направлению к нулю. Изве­стны также пароксизмальные полные стволовые блокады без фиксирован­ной зависимости от частоты наджелу-дочкового ритма. Заслуживают упо­минания стволовые блокады, связан­ные с внутривенным введением 50 мг аймалина за 2—3 мин (повторная за­пись ЭПГ через 5 мин после оконча­ния инъекции). Такая лекарственная полная АВ блокада развивается у больных, уже имеющих повреждения в области ствола пучка Гиса [Sua-rez L. et al., 1984; Talwar K. et al., 1987]. При физической нагрузке воз­можно возникновение острых дис-тальных АВ блокад и ниже общего ствола пучка Гиса — у больных со скрытыми нарушениями внутриже-лудочковой проводимости [Chokshi S. et al., 1990].

В зависимости от уровня блокиро­вания различают 3 типа врожденной блокады III степени. Чаще встреча­ется тип блокады, при котором отсут­ствует соединение мышцы предсер­дия с более дистальной частью АВ проводящей оси (atrionodal disconti­nuity, по М. Lev и соавт., 1971). При другом типе блокады нет связи меж­ду АВ узлом и миокардом желудоч­ков (nodoventricular discontinuity). Наконец, III тип блокады, встречаю­щийся весьма редко, вызывается вро­жденным перерывом проводимости по обеим ножкам пучка Гиса [Pin-sky W. et al., 1982].

В последнее время развитие вро­жденных поперечных блокад сердца стали связывать с нахождением в сы­воротке новорожденных (до 6 мес) антител к растворимым тканевым ри-бонуклеопротеинам (анти-Ro антите­ла) . Предполагают, что эти антитела, обнаруживаемые у 80% матерей де­тей с врожденной блокадой, перехо­дят к плоду через плаценту и вызы­вают прямое повреждение сердца, в частности воспаление и полное заме­щение некоторых участков проводя­щей системы фиброзной тканью [Scott J. et al., 1983; Yen S. et al., 1986].

H а Э К Г при проксимальных вро­жденных АВ блокадах III степени комплексы QRS могут иметь призна­ки гипертрофии левого желудочка, зубцы Т отрицательные в средних грудных отведениях, положительные заостренные — в боковых грудных отведениях. При дистальных врож­денных АВ блокадах комплексы QRS замещающего ритма имеют вид бло­кады ножки пучка Гиса. Если воз­никают сомнения относительно мес­та АВ блокирования и активности замещающего водителя ритма, про­водят ЭФИ. Записывают ЭПГ и про­водят сверхчастую стимуляцию же­лудочков с разной частотой (70—150 в 1 мин). Измеряют время восста­новления автоматизма АВ водителя ритма по величине интервала между последним стимулируемым комплек­сом QRS и первым спонтанным выс­кальзывающим комплексом QRS. Корригированное время восстановле­ния автоматизма АВ водителя рит­ма вычисляют путем вычитания из времени восстановления АВ автома­тизма длины цикла основного заме­щающего АВ ритма. У больных с АВ водителем ритма, испытывающих го­ловокружение, слабость этого води­теля ритма подтверждается, если корригированное время восстанов­ления АВ автоматизма превышает 200 мс [Narula О., Narula J., 1978].

Электрокардиографические призна­ки полной АВ узловой блокады были описаны выше. Можно добавить, что более чем у 20% больных с хрони­ческой полной АВ узловой блокадой комплексы QRS выскальзывающего ритма из проксимальной части АВ соединения (нижний отдел АВ узла) оказываются расширенными за счет сопутствующей блокады ножки (рис. 163). Частота сердечных сокра­щений у разных больных — от 35 до 55 в 1 мин, она может возрастать в ответ на Физическую нагрузку или введение атропина [Narula О., Shan-tha N., 1980].

Причины хронической полной АВ узловой блокады: миокардиты, «кол-лагеновые болезни» с фиброзным пе­рерождением специализированных клеток АВ узла, инфаркт миокарда с необратимыми изменениями ткани узла, хирургические операции на сердце с повреждением узла, идио-патический кальциноз правого фиб­розного треугольника (АВ узла), саркоидоз, сифилитическая гумма, прорастание соединительной ткани в область АВ узла после лучевой те­рапии (лимфогранулематоз и др.). Устойчивые АВ блокады III (II) степени с узкими комплексами QRS возникают у больных с протезиро­ванным митральным клапаном при развитии инфекционного эндокарди­та (распространение инфекции от кольца митрального клапана).


Рис. 163. Полная АВ узловая блокада. Ча­стота желудочкового ритма около 46 в 1 мин. Миграция предсердного водителя ритма (от синусовых Р до нижнепредсердных и сливных).
Полные АВ стволовые блокады — следствие перерыва проводимости в одной из 3-х зон общего ствола: про-ксимальной, средней, дистальной. В случае проксимальной полной ство­ловой блокады ЭПГ бывает такой же, как и при полной АВ узловой блока­де. При средней и дистальной ство­ловых блокадах на ЭПГ виден двой­ной Н потенциал. Первая осцилляция hi отражает возбуждение ствола им­пульсом, пришедшим сверху; она ре­гулярно следует за предсерднои вол­ной А и связана с ней интервалом А—hi. Вторая, более поздняя, осцил­ляция Н2 появляется независимо и более редко; она предшествует желу­дочковой волне V, с которой связана интервалом Н2—V.

ЭКГ у больных с хроническими стволовыми блокадами III степени характеризуется редким регулярным ритмом (от 30 до 45—50 в 1 мин), иногда он ускоряется до ^70 в 1 мин, например во время хирурги­ческих операций на сердце. Комплек­сы QRS у отдельных больных сохра­няют наджелудочковый вид, обычно же они деформированы и расширены из-за сопутствующих нарушений внутрижелудочковой проводимости В ответ на физическую нагрузку на иболее проксимальные водители рит ма могут повышать частоту ритма вдвое [Trohman R. et al., 1987]; ди-стальные центры автоматизма весьма слабо «реагируют» на нагрузку или введение атропина сульфата. Верх­ний предел их импульсаций — около 56 в 1 мин. Массаж синокаротидной области и блокирование Б-адренерги-ческих рецепторов вызывают уреже-ние замещающего ритма всего на 1—2 комплекса в 1 мин. Правда, спонтанные колебания частоты этого ритма возможны как в течение суток, так и ото дня ко дню.

Полная АВ блокада за счет дву­сторонней блокады ножек более чем в половине случаев (54%) бывает связана с процессами склеро-дегенеративного характе-р а. Один из этих процессов — б о-лезньЛенегра [Lenegre J., 1964, 1966] — первичное склеродегенера-тивное заболевание в пределах про­водящей системы без вовлечения ми­окарда или фиброзного скелета. Оно проявляется в основном полной бло­кадой правой ножки в сочетании с блокадой передневерхнего разветвле­ния левой ножки. Чаще поражает мужчин среднего возраста; в литера­туре есть единичные описания болез­ни Ленегра у мужчин 19—21 года [Dhingra R. et al., 1974; Dianzum-ba S. et al., 1977]. Иногда болезнь Ле­негра называют идиопатическим дву­сторонним фиброзом ножек.

Другой процесс, встречающийся у пожилых людей и стариков (чаще у женщин),— прогрессирующий скле­роз и кальцинирование (обызвествле­ние) левой стороны сердечного ске­лета, захватывающие кольцо мит­рального клапана (annulus mitralis) и основание его створок, централь­ное фиброзное тело, мембранозную часть межжелудочковой перегородки, аортальное кольцо и основание полу-луний аорты (болезнь Л е в' а) [Lev M., 1964]. Исследования нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1989) подтверждают связь наруше­ний АВ и внутрижелудочковой про­водимости с идиопатическим каль-цинозом внутрисердечных структур («кальцифицирующая бо­лезнь миокарда») [Кушаков-ский М. С. и др., 1985].

АВ блокады, в основе которых ле­жат болезни Ленегра и Лев'а, называ­ют также первичными идиопа-тическими полными АВ блокадами. R. Dhingra и соавт. (1974) указали три критерия, позво­ляющие при жизни больного диагно­стировать эти формы нарушения про­водимости: возникновение прогресси­рующей внутрижелудочковой блока­ды, более или менее быстро заканчивающейся формированием полной АВ блокады; локализация полной АВ блокады ниже общего ствола пучка Гиса; отсутствие каких-либо других органических заболева­ний сердца. В наше время следует до­бавить четвертый признак: эхокар-диографические указания на деге­неративное обызвествление (фиброз) в области межжелудочковой перего­родки [Кушаковский М. С. и др., 1990].

К числу заболеваний, тоже ослож­няющихся хроническими дистальны-ми АВ блокадами III степени, отно­сятся: ИБС (15%), застойная кардио-миопатии (13%) миокардиты (4%, в это число входят миокардиты у де­тей, вызываемые инфекционным мо-нонуклеозом, вирусом ветряной ос­пы — Ettedgui J. et al., 1987), конст-риктивный перикардит, коллагено-вые болезни (3%, в частности дер-матомиозит), амилоидоз сердца (3%), сифилитические гуммы в меж­желудочковой перегородке (3%), саркоидоз, опухоли сердца (мезоте-лиомы и др.), спирохетоз (лаймская болезнь), трихиноз, токсоплазмоз, аб­сцессы, микседема [Davies M. et al., 1983; Evans D., Stovin P., 1986; Ba-jaj A. et al., 1988]. Следует упомя­нуть о новых данных относительно патогенеза полной АВ блокады у больных с «коллагеновыми болезня­ми»: решающее значение придается появлению в крови анти-Ro антител в высокой концентрации. Эти анти­тела (на фоне изменений в миокар­де — воспаление, фиброз) находили у имевших полную АВ блокаду боль­ных, погибших от дерматомиозита [BehanW. et al., 1986].

Желудочковая ЭКГ при хро­нической трехпучковой АВ блокаде III степени имеет некоторые особен­ности. Для нее типичен медленный (^35 в 1 мин) идиовентрикулярный ритм. Как уже упоминалось, при пол­ной АВ узловой блокаде замещаю­щий ритм тоже в части случаев име­ет уширенные комплексы QRS. Про­водя дифференциальную диагности­ку (если не регистрируют ЭПГ),учи­тывают, что: а) дистальной АВ бло­каде III степени часто предшествует чередование блокады правой и левой ножки; б) такое же чередование раз­личных комплексов QRS иногда про­исходит при уже сложившейся пол­ной АВ блокаде; в) в стандартных (усиленных) отведениях от конеч­ностей комплексы QRS могут иметь вид блокады левой ножки или бло­кады одного из ее разветвлений, а в грудных отведениях — блокады пра­вой ножки; г) одновременно увели­чиваются Id в Vi и vs-g (Id — intri-sicoid deflection). Фаза реполяриза-ции желудочков, независимо от уров­ня полной АВ блокады, удлиняется; иногда это бывает следствием слия­ния зубцов Т и U. Увеличение зубца U объясняют повышением конечно­го диастолического давления в желу­дочках, связанного с брадикардией. Одновременно возрастает амплитуда зубца Т; отношение T/U остается нормальным.

Основное правило, согласно кото­рому желудочковый ритм при пол­ной АВ блокаде регулярен, имеет ряд исключений. По данным Н. А. Андреева, К. К. Пичкур (1985), не вполне ритмичные возбуждения идио-вентрикулярных центров можно ви­деть в 25% случаев полной АВ бло­кады. Легкие колебания частоты рит­ма (разница между интервалами R—R до 0,18 с) имеются у некоторых больных при сочетании полной АВ узловой блокады с ФП (ТП). При тщательном анализе, здесь скорее выявляется не тотальная, а субто­тальная АВ блокада. Возможно, что желудочковая аритмия — следствие скрытого проведения наджелудочковых импульсов в центр АВ соедине­ния. Существенные колебания часто­ты желудочковых сокращений начи­наются при возникновении у боль­ных приступов MAC. По-видимому, желудочковые центры после их оста­новки или преходящей ФЖ медлен­но и неравномерно восстанавливают исходную частоту импульсаций (в течение нескольких минут). Нару­шают регулярность замещающего ритма ЖЭ и нередко возникающие приступы неустойчивой ЖТ (своеоб­разный синдром бради-тахикардии) [Zoll P., Linenthal A., 1963]. Пауза после ЖЭ длиннее обычного идио-вентрикулярного интервала, если экс­трасистола не оказывается интерпо­лированной. Правильность замещаю­щего ритма нарушается и в тот мо­мент, когда идиовентрикулярный центр «уступает» свою роль другому (или другим) идиовентрикулярыым центрам. При таком смещении води­теля ритма изменяется и форма комп­лексов QRS.

Большое значение в возникновении желудочковых аритмий имеют вне­запные выпадения желудочковых комплексов, иногда обозначаемые как «блок в блоке» [Volhard F., 1909], или блокада выхода. Под блокадой выхода из идиовентрикулярного цен­тра (exit block) понимают неспособ­ность импульса распространяться от центра к окружающему миокарду. Происходят, например, спорадичес­кие либо регулярные выпадения каж­дого второго идиовентрикулярного комплекса. В последнем случае ритм урежается в 2 раза, а интервалы R—R становятся весьма продолжи­тельными, что вызывает припадки MAC. Частота желудочковых сокра­щений может быть меньше 15 в 1 мин. Бывают и более сложные про­явления блокады выхода из идио­вентрикулярного центра: 3:2, 5:4 и т. д. Описаны Люциана — Венкебаха периодики блокады выхода на фо­не полной дисталыюй АВ блокады. Структура этих периодик зависит от изменений «инкремента», т. е. при­роста времени выхода импульса от комплекса к комплексу QRS; в кон­це концов происходит выпадение од­ного желудочкового комплекса и за­тем возобновление периодики.

Предсердная ЭКГ при полной АВ блокаде. Активность СА узла сохра­няется у большинства больных. Си­нусовые зубцы Р обычно широкие, высокоамплитудные, иногда они сли­ваются с комплексами QRST, дефор­мируя их. Интервалы Р—Р могут ко­лебаться из-за синусовой или пред-сердной аритмии. Возникают и более выраженные нарушения предсерд-ного ритма, среди которых ведущее значение имеет ФП: синдром Фриде-рика отмечается в 10—27% случаев полной АВ блокады [Лепорский Н. И., 1916; Puech P. el al., 1976]. В боль­шинстве случаев синдрома Фридери-ка АВ блокада локализуется в АВ узле. Реже, чем ФП, встречается предсердная пароксизмальная тахи­кардия и особенно редко — ТП. Име­ются описания предсердной диссо­циации и парасистолии на фоне пол­ной АВ блокады. Следует подчерк­нуть, что многие предсердные ритмы в период АВ блокады _ччутко «реаги­руют» на физическую нагрузку (уча­щением) , а также на различные фар­макологические воздействия.

Вызывает интерес вопрос о влия­ниях желудочкового замещающего ритма на синусовый (предсердный) ритм. Здесь имеются две возможнос­ти. Наличие полной антероградной АВ блокады не исключает ретроград­ного В А проведения (рис. 164). По данным P. Puech (1975), это наблю­дается у 5% больных с узловой (А— Н), у 11% больных со стволовой (Н) и у 23% больных с трехпучковой (Н—V) АВ блокадой III степени. Ретроградные зубцы Р', инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF, располагаются позади замещающих комплексов QRS. У части больных выявляется только скрытое ретро­градное В А проведение.

Другая форма воздействия желу­дочков на синусовый ритм представ­лена вентрикулофазной синусовой аритмией (ventriculophasic sinus arrhythmia). Она проявляется в уско­рении выработки синусовых импуль­сов при случайном вклинивании же­лудочковых сокращений. В резуль­тате интервалы Р—Р, между которы­ми находится комплекс QRS, оказы­ваются короче (на 0,02 с или боль­ше) интервалов Р—Р, не содержа­щих комплекса QRS. Этот феномен наблюдается в 30—40% случаев пол­ной АВ блокады, особенно при ред­ком желудочковом ритме [Зеле­нин В. Ф., Фогельсон Л. И., 1926; Erlanger J., Blackmail J., 1902]. Име­ется указание, что вентрикулофазный эффект отсутствует при полной АВ блокаде, вызванной острым инфарк­том миокарда [Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985].

Рис. 164. Полная АВ узловая блокада. Частота пдповентрикулярного ритма около 25 в 1 мин.

Известно, что здоровое сердце еще способно обеспечить постоянство МО при снижении частоты его сокраще­ний до 40 в 1 мин. Благодаря удли­нению диастолы, увеличению конеч­ного диастолического объема желу­дочков и «соблюдению» закона Фран­ка — Старлинга происходит макси­мально возможное повышение УО, что и компенсирует брадикардию. При дальнейшем урежении сердечных со­кращений возрастание УО уже не происходит и МО понижается. Наш сотрудник В. И. Новиков (1986) рас­считал, что в этих условиях величи­ны должного максимального ударно­го индекса для мужчин равны 72,3— 98,3 мл/м², для женщин — 67,0— 95,5 мл/м².

У больных с приобретенной в те­чение жизни полной АВ блокадой весьма часто имеется повреждение миокарда левого желудочка. Поэтому урежение сокращений сердца не мо­жет быть компенсировано нужным приростом УО. У таких больных рас­ширяется сердце, а кривые Франка— Старлинга смещаются вправо и вниз, отражая снижение сократительной функции левого желудочка [Куша-ковский М. С., Новиков В. И., 1986]. Клинические признаки недостаточ­ности кровообращения выявляются более чем у 90% больных с полной АВ блокадой. В 75% случаев недо­статочность кровообращения соответ­ствует II—III стадии по классифика­ции Стражеско — Василенко. Осталь­ные больные испытывают одышку при физических усилиях.

Разумеется, когда оценивают со­стояние гемодинамики при полной АВ блокаде, принимают во тшимание не только развитие застойной недо­статочности кровообращения, но и та­кие часто встречающиеся ее прояв­ления, как усиление стенокардии, сниженное кровоснабжение конечно­стей («перемежающаяся хромота»)

и, конечно, ишемия мозга. Острая ишемия мозга и ее клинический эк­вивалент — синдром MAC — наибо­лее яркое и грозное осложнение бра-дикардии, связанной с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома MAC определя­ется в основном 3 факторами: а) дли­тельностью асистолической паузы; б) активностью замещающих автома­тических центров; в) состоянием моз­гового кровообращения больного. Со­ответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив.

Число приступов MAC колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими свет­лыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные присту­пы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у бо­лее молодых людей [Чазов Е. П., Бо­голюбов В. М., 1972; Новиков В. И., 1986; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989; Томов Л., То­мов Ил., 1976, 1979; Magner J., 1986]. Лишь 15—18% больных с приобре­тенной полной АВ блокадой не стра­дают от обмороков.

Жизненный прогноз больного рез­ко ухудшается после первого, даже стертого приступа MAC. Средняя продолжительность жизни этих боль­ных, если они не получают соответст­вующего лечения, около 2,5 лет. Дис-тальные АВ блокады опаснее про-ксимальных: развернутые приступы MAC развиваются более чем у 70% больных с дистальной поперечной блокадой и только у 25% больных с проксимальной полной АВ блокадой. При оценке тяжести полной АВ бло­кады принимают во внимание и ха­рактер патологического процесса в сердце, вызвавшего поперечную бло­каду (ЖТ и ФЖ заметно чаще воз­никают у больных ИБС).

Не всегда одинаково течение врож­денных полных АВ блокад. АВ узло­вые блокады с устойчивым замещаю­щим ритмом могут не причинять больному неприятностей. Известны случаи, когда люди с таким типом блокирования нормально росли и раз­вивались, выполняли физическую ра­боту; женщины благополучно пере­носили беременность и роды. Тяже­лее протекают врожденные стволовые АВ блокады III степени либо врожденные полные блокады, сочетаю­щиеся с другими врожденными де­фектами сердца. Смертность от этих блокад особенно велика в неонаталь-ном периоде (10%), она заметно по­нижается в школьном возрасте и в юности, а затем начинает медленно возрастать. Следовательно, приступы MAC возможны и у лиц с врожден­ными АВ блокадами III степени [Esscher 1981; Yeen S. et al., 1986].