Заболевания щитовидной железы
Диффузный токсический зоб
жүктеу/скачать 465.56 Kb. Pdf көрінісі
|
| Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса–Базедова) — наследственное аутоиммунное органоспецифическое заболевание, для ко- торого характерна выработка аутоантител к рецепторам ТТГ на мембране тиреоцита. ДТЗ сопровождается диффузным увеличением ЩЖ, повы- шенным синтезом тиреоидных гормонов с развитием синдрома тиреоток- сикоза, ЭОП (40–50 %), претибиальной микседемой и акропатией (2 %). ДТЗ — самая частая причина тиреотоксикоза. Распространенность ДТЗ в популяции достаточно высока, в зависимости от региона достигает 2–5 %. В настоящее время возникновение ДТЗ связывают с первичным де- фектом Т-супрессоров, что приводит к синтезу тиреоидстимулирующих IgG — антител к рецепторам ТТГ. Последние обусловливают гиперфунк- цию железы и пролиферацию фолликулярных клеток, приводящую к уве- личению размеров ЩЖ. Типичная клиническая картина ДТЗ описывается триадой К. Базедо- ва: тахикардия, как одно из проявлений описанных ранее синдромов тиреотоксикоза, жалобы на опухолевидные образования на передней поверхности шеи и чувство кома при глотании, а также экзофтальм, как проявление ЭОП, и характерные глазные симптомы. Последние возникают вследствие нарушения симпатической иннер- вации глазодвигательных мышц и повышения их тонуса. К глазным сим- птомам относятся: – симптом Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз; – симптом Кохера — отставание края радужки от верхнего века при взгляде вверх; – симптом Краузе — усиленный блеск глаз; – симптом Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей, «удивленный взгляд»; – симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век; – симптом Штелльвага — редкие и неполные мигательные движе- ния в сочетании с ретракцией верхнего века; – симптом Мебиуса — нарушение конвергенции. Глазные симптомы необходимо отличать от ЭОП, которой страдает значительное количество пациентов с ДТЗ. Последняя обусловлена пере- крестным реагированием антител к ЩЖ с жировой и соединительной тканями глазницы, в которых была обнаружена экспрессия рецептора ТТГ. Под влиянием антител развиваются отек, миозит, разрастание со- единительной ткани экстраокулярных мышц, увеличивается объем ретро- 17 бульбарной клетчатки. Это сопровождается протрузией глазных яблок и недостаточным смыканием век, что приводит к высыханию роговицы. Со временем инфильтрация и отек переходят в фиброз, в результате чего изменения глазных мышц становятся необратимыми. Клинически нали- чие ЭОП проявляется экзофтальмом, болями в области глазной орбиты, ощущением «песка в глазах», слезотечением, двоением в глазах, ограни- чением подвижности глазных яблок, признаками конъюнктивита, керати- та. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение: развивают- ся асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты. Выделяют 3 стадии ЭОП: 1) припухлость век, ощущение песка в глазах, слезотечение; 2) диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху; 3) неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва. Диагноз ДТЗ ставится на основании характерной клинической карти- ны, данных лабораторных исследований (снижение концентрации ТТГ и повышение концентрации свТ4, а также повышение концентрации ан- тител к ТПО, тиреоглобулину и рецепторам ТТГ) и инструментальных исследований (при УЗИ — диффузное или диффузно-узловое увеличение размеров ЩЖ, усиленная васкуляризация по данным допплерографии; при радионуклидном сканировании — повышенный захват РФП всей тка- нью железы). Целью лечения ДТЗ является ликвидация тиреотоксикоза и связан- ных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ: медикаментозный, хирургический и радиойодтерапию. Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ, небольших размерах железы (до 40 мл), отсутствии узловой патологии. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: производные имидазола (тиамазол) и тиоурацила (пропилтиоурацил). Тиреостатики подавляют действие ТПО, ингибируют окисление йода, йодирование ТГ и конденсацию йодтирозинов. Тиамазол назначают в дозе до 60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей, а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает прием седативных препаратов и β-адреноблокаторов. Надпочечниковая недостаточность и ЭОП являются показаниями для назначения глюкокортикоидов. Курс лечения продолжа- ется в течение 1,5–2 лет под контролем ТТГ и свТ4. Стойкая ремиссия достигается в 15–40 % случаев. 18 Хирургическое вмешательство — самый старый способ лечения ДТЗ, актуальный и в настоящее время. Основное его преимущество — быстрота ликвидации тиреотоксикоза. Показаниями к выбору хирургиче- ского вмешательства являются невозможность достижения стойкой ремиссии на фоне адекватного медикаментозного лечения в течение 12–24 месяцев, непереносимость тиреостатической терапии, объем ЩЖ более 60 мл и наличие узловой патологии железы. Хирургическое лечение проводится после медикаментозной подготовки тиреостатиками, целью которой является достижение эутиреоидного состояния для профилактики тиреотоксического криза в ближайшем послеоперационном периоде. При неэффективности (непереносимости) тиреостатической терапии показано применение плазмафереза. Радиойодтерапия — относительно простой, неинвазивный, эффек- тивный и, вероятно, наиболее экономичный метод лечения ДТЗ. Препара- том выбора является 131 I, который имеет короткий период полураспада (8 сут). Радиойодтерапия показана при неэффективности медикаментоз- ного лечения, при рецидиве тиреотоксикоза, непереносимости тиреоста- тиков, наличии соматических противопоказаний к хирургическому лече- нию, при отказе пациента от операции. Лечение радиоактивным йодом противопоказано при наличии узлов ЩЖ, в возрасте до 18 лет, при бере- менности и лактации, больших размерах зоба и компрессионном синдро- ме. Однозначного мнения о возможности канцерогенного действия ра- диоактивного йода пока нет. Тяжелым осложнением тиреотоксикоза является ТТ. Он сопровожда- ется резким обострением тиреотоксикоза и развитием критического со- стояния, угрожающего жизни больного. Единого мнения о патогенезе ТТ нет; провоцируют его такие факторы, как операционная травма с поступ- лением в кровь большого количества тиреоидных гормонов, повышение чувствительности к катехоламинам, относительная недостаточность коры надпочечников, активация симпатико-адреналовой системы. ТТ может развиться и без хирургического вмешательства. В таких случаях провоци- рующими факторами выступают инфекционные заболевания, психиче- ская или физическая травма, токсикоз беременных, радиойодтерапия или внезапная отмена тиреостатиков. Клиническая картина ТТ развивается остро и характеризуется резким обострением всех симптомов тиреотоксикоза. У пациентов развивается двигательное и психическое возбуждение, лихорадка, одышка, тахикар- дия. Тошнота, рвота, боль в животе могут симулировать картину «острого живота». В дальнейшем психическое возбуждение переходит в бредовое состояние с развитием сопора и комы. Развивается анурия. Неблагопри- ятным прогностическим признаком считается желтуха, предшествующая острой печеночной недостаточности. Самое опасное осложнение — ост- 19 рая сердечно-сосудистая недостаточность, спровоцированная дистрофией миокарда и резким снижением его функций, которые усугубляются гипоксией, микроциркуляторными и метаболическими нарушениями; летальность при этом достигает 50 %. Комплексное лечение ТТ проводится в условиях отделения интен- сивной терапии и включает назначение глюкокортикоидов, тиреостати- ков, дезинтоксикационную терапию и коррекцию водно-электролитных и сердечно-сосудистых нарушений, седативную терапию. Проведение адекватной предоперационной подготовки пациентов с использованием плазмафереза, гемосорбции и гипербарической оксигена- ции позволило снизить частоту ТТ в раннем послеоперационном периоде до 0,01 %. жүктеу/скачать 465.56 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|