Эндокринология

Ж. Низкие уровни глюкозы при пероральном тесте на толерантность к глюкозе

жүктеу/скачать 7.68 Mb.

бет	57/96
Дата	25.06.2016
өлшемі	7.68 Mb.
	#157393

1 ... 53 54 55 56 57 58 59 60 ... 96

Ж. Низкие уровни глюкозы при пероральном тесте на толерантность к глюкозе. Иногда диагноз идиопатической реактивной гипогликемии устанавливают больным, у которых максимальная концентрация глюкозы во время перорального теста на толерантность к глюкозе не достигает нормы, а минимальные концентрации близки к концентрациям, характерным для гипогликемии (плоская сахарная кривая). Однако подобная динамика концентраций глюкозы наблюдается у 20% здоровых людей и отражает эффективность физиологических механизмов регуляции концентрации глюкозы. Следовательно, такой результат теста нельзя считать признаком реактивной гипогликемии.

З. Ведение больных с неясным диагнозом. Больные с псевдогипогликемией и больные, у которых при пероральном тесте на толерантность к глюкозе зарегистрированы низкие концентрации глюкозы, склонны считать, что у них истинная гипогликемия. В таких случаях задача врача — убедить больного в том, что у него нет гипогликемии и что адренергические симптомы или низкий уровень глюкозы при пероральном тесте на толерантность к глюкозе не являются следствием заболевания. Нужно научить больного пользоваться тест-полосками, измерять и записывать концентрацию глюкозы крови при появлении соответствующих симптомов. Истинная реактивная гипогликемия при этом обнаруживается лишь у немногих больных. Некоторые больные не могут или не хотят самостоятельно контролировать уровень глюкозы. В таких случаях рекомендуется проба на толерантность к смешанным углеводам. Больному дают завтрак, содержащий 37,5 г моносахаридов и дисахаридов и 37,8 г полисахаридов (см. табл. 34.6), и затем определяют концентрацию глюкозы в плазме каждые 30 мин на протяжении 5 ч. Убедившись в том, что у них нет гипогликемии в момент появления симптомов после приема богатой углеводами пищи, некоторые больные начинают осознавать психологическую или эмоциональную основу их болезненного состояния.

И. Лечение реактивной гипогликемии

1. Диета без моносахаридов и дисахаридов — основа лечения. Многие больные, страдающие реактивной гипогликемией, сами ограничивают потребление этих углеводов. Ограничение потребления моно- и дисахаридов — особенно действенный способ лечения реактивной гипогликемии именно у американцев, поскольку в США не менее 50% калорийности обычного рациона приходится на углеводы, половину которых составляют моно- и дисахариды. При ожирении добиваются снижения веса. Если диета без моносахаридов и дисахаридов недостаточно эффективна, ограничивают общее потребление углеводов до 35—40% общей калорийности рациона. Если и это не помогает, рекомендуют многократное питание небольшими порциями (завтрак, обед, ужин с несколькими легкими закусками в промежутках). Многократное питание обычно необходимо только больным с пострезекционной гипогликемией.

2. Медикаментозное лечение. При неэффективности диеты назначают пропантелина бромид внутрь в дозе 7,5 мг за 30 мин до еды. Этот препарат вызывает побочные антихолинергические эффекты — сухость во рту, нарушения зрения, задержку мочеиспускания. Иногда эффективен фенитоин (подавляет секрецию инсулина). Его назначают внутрь в дозе 100—200 мг 3 раза в сутки. Пропранолол внутрь (10 мг за 30 мин до еды) устраняет адренергические симптомы гипогликемии у больных с пострезекционной гипогликемией, но не нормализует уровень глюкозы. Описан положительный эффект антагонистов кальция и акарбозы (ингибитор альфа-глюкозидаз, замедляющий всасывание глюкозы).

3. Хирургическое лечение. При тяжелой пострезекционной гипогликемии, не поддающейся медикаментозному лечению и диете, показано хирургическое вмешательство. Обычно формируют анастомоз между дистальным концом тощей кишки и пилорическим отделом желудка. Возникает антиперистальтика, и скорость всасывания глюкозы снижается. Это устраняет адренергические симптомы гипогликемии у многих больных.

Литература

1. Admad S. Gemfibrozil: Interaction with glyburide. South Med J 84:102, 1991.

2. Amiel AS, et al. Defective glucose counterregulation after strict glycemia control of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 316:1376, 1987.

3. Anderson RW, Lev-Ran A. Hypoglycemia: The standard and the fiction. Psychosomatics 26:38, 1985.

4. Bantle JP, et al. Postprandial glucose and insulin responses to meals containing different carbohydrates in normal and diabetic subjects. N Engl J Med 309:7, 1983.

5. Block MB, et al. Spontaneous hypoglycemia in congestive heart-failure. Lancet 2:736, 1972.

6. Bolli G, et al. Abnormal glucose counterregulation in insulin-dependent diabetes mellitus: Interaction of anti-insulin antibodies and impaired glucagon and epinephrine secretion. Diabetes 32:134, 1983.

7. Bouchard PH, et al. Diabetes mellitus following pentamidine-induced hypoglycemia in humans. Diabetes 31:40, 1982.

8. Broder LE, Carter SK. Pancreatic islet cell carcinoma. II. Results of therapy with streptozotocin in 52 patients. Ann Intern Med 79:108, 1973.

9. Cohen RM, et al. Proinsulin radioimmunoassay in the evaluation of insulinomas and familial hyperproinsulinemia. Metabolism 35:1137, 1986.

10. Daughaday WH. Hypoglycemia in patients with non-islet cell tumors. Endocrinol Metab Clin North Am 18:91, 1989.

11. Daughaday WH, Deuel TF. Tumor secretion of growth factors. Endocrinol Metab Clin North Am 20:539, 1991.

12. Fariss BL. Prevalence of post-glucose-load glycosuria and hypoglycemia in a group of healthy young men. Diabetes 23:189, 1974.

13. Fink WJ, et al. Treatment of postoperative reactive hypoglycemia by a reverse intestinal segment. Am J Surg 131:19, 1976.

14. Flier JS, et al. The evolving clinical course of patients with insulin receptor autoantibodies: Spontaneous remission or receptor proliferation with hypoglycemia. J Clin Endocrinol Metab 47:985, 1978.

15. Ford CV, et al. A psychiatric study of patients referred with a diagnosis of hypoglycemia. Am J Psychiatry 133:290, 1976.

16. Gerard J, et al. Acarbose in reactive hypoglycemia: A double-blind study. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 22:25, 1984.

17. Gerich JE, et al. Hypoglycemia unawareness. Endocr Rev 12:356, 1991.

18. Goldberg J, et al. Disopyramide (Norpace)-induced hypoglycemia. Am J Med 69:463, 1980.

19. Grant CS, et al. Insulinoma: The value of intraoperative ultrasonography. Arch Surg 23:843, 1988.

20. Hofeldt FD, et al. Are abnormalities in insulin secretion responsible for reactive hypoglycemia? Diabetes 23:589, 1974.

21. Johnson DD, et al. Reactive hypoglycemia. JAMA 243:1151, 1980.

22. Jordan RM, et al. Sulfonylurea-induced factitious hypoglycemia: A growing problem. Arch Intern Med 137:390, 1977.

23. Jung Y, et al. Reactive hypoglycemia in women: Results of a health survey. Diabetes 20:428, 1971.

24. Kahn CR. The riddle of tumour hypoglycemia revisited. J Clin Endocrinol Metab 9:335, 1980.

25. Karboski JA, Godley PJ. Inhaled pentamidine and hypoglycemia. Ann Intern Med 108:490, 1988.

26. Kawo NG, et al. Specificity of hypoglycemia for cerebral malaria in children. Lancet 336:454, 1990.

27. Lee K, et al. Glyburide-induced hypoglycemia and ranitidine. Ann Intern Med 107:261, 1987.

28. Leichter SB, Permutt MA. Effect of adrenergic agents on postgastrectomy hypoglycemia. Diabetes 24:1005, 1975.

29. Ley-Ran A, Anderson RW. The diagnosis of postprandial hypoglycemia. Diabetes 30:996, 1981.

30. Luyckx AS, Lefebvre PJ. Plasma insulin in reactive hypoglycemia. Diabetes 20:435, 1971.

31. Merimee TJ, Tyson JE. Stabilization of plasma glucose during fasting: Normal variations in two separate studies. N Engl J Med 291:1275, 1974.

32. Miller SI, et al. Hypoglycemia as a manifestation of sepsis. Am J Med 68:649, 1980.

33. Palardy J, et al. Blood glucose measurements during symptomatic episodes in patients with suspected postprandial hypoglycemia. N Engl J Med 321:1421, 1989.

34. Permutt MA. Postprandial hypoglycemia. Diabetes 25:719, 1976.

35. Sanke T, et al. Effect of calcium antagonists on reactive hypoglycemia associated with hyperinsulinemia. Metabolism 35:924, 1986.

36. Seino S, et al. Characterization of circulating insulin in insulin autoimmune syndrome. J Clin Endocrinol Metab 62:64, 1986.

37. Seltzer HS. Drug-induced hypoglycemia: A review based on 473 cases. Diabetes 21:955, 1972.

38. Seltzer HS. Severe drug-induced hypoglycemia: A review. Compr Ther 5:21, 1979.

39. Service FJ. Hypoglycemias. West J Med 154:442, 1991.

40. Sherman BM, et al. Plasma proinsulin in patients with functioning pancreatic islet cell tumors. J Clin Endocrinol Metab 35:271, 1972.

41. Stambaugh JE, Tucker DC. Effect of diphenylhydantoin on glucose tolerance in patients with hypoglycemia. Diabetes 23:679, 1974.

42. Uremic hypoglycaemia. Lancet i:660, 1986. Editorial.

43. White NH, et al. Identification of type I diabetic patients at increased risk for hypoglycemia during intensive therapy. N Engl J Med 308:485, 1983.

44. White NJ, et al. Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia in falciparum malaria. N Engl J Med 309:61, 1983.

45. Yager J, Young RT. Non-hypoglycemia is an epidemic condition. N Engl J Med 291:907, 1974.

Глава 35. Дислипопротеидемии

О. Ганда

Диагностике и лечению дислипопротеидемий в последнее время уделяют большое внимание. Дислипопротеидемии — один из главных факторов риска многих заболеваний, в первую очередь — атеросклероза. Проспективные клинические исследования показали, что профилактика дислипопротеидемии у лиц из группы риска ИБС и лечение дислипопротеидемии у больных ИБС замедляет рост атеросклеротических бляшек и даже вызывает их регрессию. Накапливается все больше данных о молекулярных механизмах развития атеросклероза и многочисленных наследственных дислипопротеидемий. Установлено, что клинические проявления и тяжесть дислипопротеидемий в значительной мере зависят от факторов окружающей среды, в частности от рациона и режима питания, а также от сопутствующих заболеваний. Дислипопротеидемии возникают или усиливаются при ожирении, сахарном диабете, гипотиреозе, болезнях почек и печени; при этом течение и прогноз дислипопротеидемий зависят от тяжести основного заболевания.

I. Липопротеиды и транспорт липидов

А. Структура и функции липопротеидов (см. табл. 35.1). Липиды выполняют самые разнообразные функции. Они входят в состав клеточных мембран, служат предшественниками стероидных гормонов, желчных кислот, простагландинов и фосфоинозитидов. В крови содержатся отдельные компоненты липидов (насыщенные, моно- и полиненасыщенные жирные кислоты), триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды. Все эти вещества не растворимы в воде, поэтому в организме имеется сложная система транспорта липидов. Свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты переносятся кровью в виде комплексов с альбумином. Триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды транспортируются в форме водорастворимых липопротеидов. Липопротеиды — это сферические частицы, состоящие из гидрофобной сердцевины и гидрофильной оболочки. Сердцевина содержит неполярные липиды — триглицериды и эфиры холестерина. Оболочка построена из полярных липидов — холестерина и фосфолипидов, причем заряженные концы этих молекул обращены наружу. Кроме того, в состав оболочки входят белки, нековалентно связанные с фосфолипидами и холестерином, — апопротеины. Апопротеины поддерживают структуру липопротеидных частиц и обеспечивают их взаимодействие с рецепторами липопротеидов. Циркулируя в крови, липопротеидные частицы обмениваются между собой поверхностными липидами и апопротеинами. Апопротеины служат «визитной карточкой» липопротеидов, поскольку рецепторы липопротеидов на разных клетках распознают только определенные апопротеины. Липопротеиды подразделяют на несколько классов в зависимости от их плотности (которую оценивают путем ультрацентрифугирования) и подвижности при электрофорезе. Плотность липопротеидной частицы определяется отношением апопротеины/липиды: чем больше это отношение, тем выше плотность. Подвижность при электрофорезе зависит от содержания апопротеинов и полярных липидов. В крови, взятой натощак, присутствуют только ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, тогда как другие липопротеиды (хиломикроны, остаточные компоненты хиломикронов, а также ЛППП) выявляются только после еды или при нарушениях обмена липидов.

1. Хиломикроны — основная транспортная форма экзогенных жирных кислот, триглицеридов и холестерина. Хиломикроны образуются в эпителиальных клетках слизистой кишечника, поступают в лимфатические сосуды и через грудной лимфатический проток попадают в большой круг кровообращения. Хиломикроны лимфы содержат апопротеин B48 и несколько подтипов апопротеина A. В крови хиломикроны встречаются с ЛПВП, содержащими несколько подтипов апопротеина C и апопротеин E. Хиломикроны обмениваются с ЛПВП апопротеинами: отдают часть апопротеинов A и получают апопротеины C и E. В кровеносных капиллярах жировой ткани, миокарда, скелетных мышц и молочных желез хиломикроны расщепляются липопротеидлипазой, расположенной на поверхности эндотелия. Кофактором липопротеидлипазы является апопротеин CII. При расщеплении хиломикрона освобождаются компоненты оболочки, содержащие апопротеины C и остаточный компонент хиломикрона (сердцевина), содержащий большое количество эфиров холестерина и апопротеины E и B48. Компоненты оболочки захватываются частицами ЛПВП, а остаточные компоненты хиломикронов удаляются из крови в печени, где есть рецепторы апопротеина E. Сами хиломикроны не обладают атерогенными свойствами, но остаточные компоненты хиломикронов, по-видимому, атерогенны. Например, при семейной гипертриглицеридемии (заболевание с высоким риском атеросклероза) уровень ЛПОНП и остаточных компонентов хиломикронов повышен.

2. ЛПОНП образуются главным образом в печени. Это основная транспортная форма эндогенных триглицеридов, синтезирующихся в печени. ЛПОНП — главный поставщик триглицеридов для скелетных мышц и миокарда. В состав ЛПОНП входят апопротеины C, E и B100. По сравнению с хиломикронами, ЛПОНП содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина и эфиров холестерина. Роль ЛПОНП в патогенезе атеросклероза точно не установлена. Известно, что развитие атеросклероза ускоряется на фоне повышенной концентрации ЛПОНП при сахарном диабете и болезнях почек.

3. ЛППП. В капиллярах скелетных мышц, миокарда и жировой ткани ЛПОНП расщепляются липопротеидлипазой с образованием ЛППП. ЛППП содержат апопротеины E и B100. В печени половина ЛППП превращается в ЛПНП под действием триацилглицероллипазы, а оставшиеся ЛППП связываются с рецепторами гепатоцитов, подвергаются эндоцитозу и разрушаются. При семейной гиперхолестеринемии с фенотипом IIb, гиперлипопротеидемии типа III и употреблении жирной пищи уровень ЛППП повышен, что увеличивает риск атеросклероза.

4. ЛПНП являются конечными продуктами расщепления ЛПОНП и ЛППП. ЛПНП — это самые атерогенные липопротеиды. В составе ЛПНП содержится примерно две трети всего холестерина плазмы, преимущественно в виде эфиров холестерина. В отличие от других липопротеидов, ЛПНП содержат только один апопротеин — B100. Около 70% ЛПНП удаляется из крови в печени с помощью высокоспецифичных рецепторов ЛПНП — апопротеин-B,E-рецепторов. Остальные ЛПНП захватываются клетками ретикулоэндотелиальной системы с помощью менее специфичных нейтрализующих рецепторов. Синтез апопротеин-B,E-рецепторов в печени подавляется при повышении концентрации ЛПНП. Напротив, количество нейтрализующих рецепторов на клетках ретикулоэндотелиальной системы не зависит от уровня ЛПНП. Нарушение захвата ЛПНП в печени (вследствие дефекта апопротеина B100 или дефекта апопротеин-B,E-рецепторов) приводит к накоплению ЛПНП в других тканях и органах. Избыток ЛПНП — один из главных факторов риска атеросклероза. Атерогенный эффект ЛПНП при семейной гиперхолестеринемии, при вторичной гиперхолестеринемии вследствие избыточного потребления жиров и при семейном дефекте апопротеина B100 опосредуется именно нейтрализующими рецепторами. Считается, что ЛПНП становятся атерогенными только после определенных превращений, например при перекисном окислении. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами, которые после этого превращаются в ксантомные клетки, нагруженные эфирами холестерина. Нейтрализующие рецепторы обнаружены и в гладкомышечных клетках артерий.

5. ЛПВП синтезируются в печени и кишечнике и содержат эфиры холестерина и фосфолипиды. Более 90% апопротеинов ЛПВП представлено разными подтипами апопротеина A. Важнейшая функция ЛПВП — удаление холестерина из тканей. Высокоспецифичные рецепторы ЛПВП обнаружены на гладкомышечных клетках и фибробластах. Количество этих рецепторов увеличивается при повышении концентрации холестерина в клетке. Связывание ЛПВП с рецепторами вызывает выброс холестерина из клеток. Первоначально холестерин встраивается в оболочку ЛПВП, но затем под действием лецитинхолестерин-ацилтрансферазы он этерифицируется и перемещается в сердцевину ЛПВП. В печени ЛПВП связываются с рецепторами и разрушаются. Таким образом, ЛПВП — это антиатерогенные липопротеиды.

6. Липопротеид(а)

а. Структура и функции. Липопротеид(а) содержит апопротеин B100, связанный дисульфидной связью с сильно гликозилированным белком — апопротеином(а). Липопротеид(а) по плотности (1,05—1,12) занимает промежуточное положение между ЛПНП и ЛПВП. Известно несколько изоформ апопротеина(а) с молекулярной массой от 300 000 до 800 000. По структуре апопротеин(а) гомологичен плазминогену. Ген апопротеина(а) локализован на длинном плече 6-й хромосомы в непосредственной близости от гена плазминогена. Апопротеин(а) может участвовать в образовании плазмина, чем объясняют его тромбогенность. Липопротеид(а) обнаружен в атеросклеротических бляшках артерий и артериовенозных шунтов.

б. Содержание в сыворотке может колебаться в очень широких пределах (0,3—300 мг%). Повышенной считают концентрацию липопротеида(а) > 25—30 мг%. У лиц с ненормальной концентрацией липопротеида(а) повышен риск атеросклероза. На содержание липопротеида(а) влияют эстрогены и тиреоидные гормоны; оно увеличено при болезнях почек. Измерение уровня липопротеида(а) позволяет оценивать тяжесть и прогнозировать течение сердечно-сосудистых заболеваний у больных с одинаковым содержанием холестерина ЛПНП.

Б. Апопротеины и рецепторы липопротеидов. Апопротеины поддерживают структурную целость липопротеидов, участвуют в процессах обмена между липопротеидами и отвечают за взаимодействие липопротеидов с рецепторами. За последние 10 лет клонированы гены апопротеинов AI, AII, AIV, B48, B100, CI, CII, CIII, D, E и (a) и выяснены основные функции этих апопротеинов.

1. Апопротеин B. Полная форма апопротеина В — апопротеин B100 — содержит 4536 аминокислот. Апопротеин B100 — это основной белковый компонент ЛПОНП, ЛППП и ЛПНП, образующихся в печени. Апопротеин B100 служит лигандом рецептора ЛПНП (апопротеин-B,E-рецептора). Структура рецептора ЛПНП и последовательность кодирующего его гена расшифрованы. Апопротеин-B,E-рецепторы взаимодействуют также с липопротеидами, содержащими апопротеин E. Апопротеин B48 — это фрагмент апопротеина B100, главный апопротеин хиломикронов и их остаточных компонентов. Апопротеин B48 синтезируется в кишечнике. Апопротеин-B,E-рецепторы не распознают апопротеин B48, поэтому остаточные компоненты хиломикронов удаляются из крови в печени с помощью рецептора апопротеина E.

2. Апопротеин E входит в состав ЛПОНП, ЛППП, ЛПВП и остаточных компонентов хиломикронов и обеспечивает связывание всех этих липопротеидов с апопротеин-B,E-рецепторами а также с рецепторами апопротеина E. Сродство апопротеин-B,E-рецепторов к апопротеин-E-содержащим липопротеидам в 20—25 раз выше, чем к апопротеин-B-содержащим ЛПНП. Известны 3 аллельных варианта гена апопротеина E, кодирующие изоформы E2, E3 и E4. Эти изоформы различаются по аминокислотному составу и по сродству к апопротеин-B,E-рецептору. 75% людей имеют фенотип E3/E3. У людей с фенотипом E2/E2 высок риск тяжелой дисбеталипопротеидемии и атеросклероза. Распространенность «атерогенного» фенотипа E2/E2 среди населения составляет 1:100, однако семейная дисбеталипопротеидемия выявляется только у 1—2% людей с таким фенотипом. Описаны и другие атерогенные фенотипы. Например, полное отсутствие апопротеина E приводит к накоплению ЛППП и остаточных компонентов хиломикронов и к развитию атеросклероза в молодом возрасте.

3. Апопротеины AI и AII — преобладающие белки ЛПВП. Апопротеин AI является кофактором лецитинхолестерин-ацилтрансферазы, катализирующей этерификацию холестерина в ЛПВП. Кроме того, апопротеин AI отвечает за связывание ЛПВП с клетками печени и тем самым участвует в удалении холестерина из крови. Функция апопротеина AII точно не выяснена. Предполагают, что он способствует связыванию липидов с апопротеином AI.

4. Апопротеины CI, CII и CIII содержатся преимущественно в хиломикронах и ЛПОНП; в ЛПВП они обнаруживаются в следовых количествах. Все эти апопротеины подавляют захват ЛППП и остаточных компонентов хиломикронов в печени. Апопротеин CII служит активатором липопротеидлипазы; у лиц с недостаточностью апопротеина CII отмечается тяжелая гипертриглицеридемия. Апопротеин CIII является ингибитором липопротеидлипазы.

II. Лабораторная диагностика дислипопротеидемий (см. табл. 35.2). Диагностика и выбор лечения дислипопротеидемий в США основываются на результатах Национальной Программы по выявлению, классификации и лечению гиперхолестеринемии у взрослых. Одна из основных задач этого проспективного исследования заключалась в том, чтобы использовать уровень общего холестерина в качестве основного показателя риска ИБС. Для этого определили концентрации общего холестерина у больных ИБС с повышенным уровнем ЛПНП и у здоровых людей.

А. Гиперхолестеринемия

1. Согласно рекомендациям Программы, уровень общего холестерина следует определять у всех лиц старше 20 лет. В зависимости от концентрации общего холестерина обследуемых распределяют по следующим группам (без учета возраста и других факторов риска ИБС):

а. Нормальный уровень общего холестерина: < 200 мг%.

б. Пограничный уровень: 200—239 мг%.

в. Повышенный уровень:  240 мг%.

2. Если уровень общего холестерина  240 мг% или  200 мг% в сочетании с другими факторами риска ИБС, проводят повторное обследование. Определяют концентрацию холестерина ЛПНП натощак (продолжительность голодания 12—14 ч) по формуле: холестерин ЛПНП = общий холестерин – (холестерин ЛПВП + триглицериды / 5).

Этот способ расчета концентрации холестерина ЛПНП не применим у больных с тяжелой гипертриглицеридемией ( 400 мг%) и семейной дисбеталипопротеидемией. В таких случаях уровень ЛПНП и других липопротеидов определяют путем ультрацентрифугирования и анализа апопротеинов. В зависимости от концентрации холестерина ЛПНП обследуемых распределяют по группам:

а. Нормальный уровень холестерина ЛПНП: < 130 мг%.

б. Пограничный уровень: 130—159 мг%.

в. Повышенный уровень:  160 мг%.

3. В США уровни общего холестерина 200 и 240 мг% и холестерина ЛПНП 130 и 160 мг% соответствуют примерно 50-му и 75-му процентилям среди населения.

Б. Низкий уровень холестерина ЛПВП — независимый фактор риска ИБС, что было показано, в частности, в Хельсинкском проспективном исследовании эффективности первичной профилактики ИБС. Среднее содержание холестерина ЛПВП у мужчин и женщин в США составляет соответственно 45 и 55 мг%. По рекомендации Национальной Программы по выявлению, классификации и лечению гиперхолестеринемии у взрослых, фактором риска ИБС считают содержание холестерина ЛПВП < 35 мг%; этот уровень соответствует 20-му процентилю у мужчин и 5-му процентилю у женщин. При обследовании жителей Фреймингема (Массачусетс, США) определяли уровень общего холестерина, холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП. Установили, что отношение общий холестерин/холестерин ЛПВП > 4,5 — самый убедительный маркер высокого риска атеросклероза. Прогностическое значение низкого уровня холестерина ЛПВП на фоне низкого уровня холестерина ЛПНП не выяснено.

жүктеу/скачать 7.68 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 53 54 55 56 57 58 59 60 ... 96