ГЛИКОЛИЗНИНГ ЭНЕРГЕТИК КИЙМАТИ

ГЛИКОЛИЗНИНГ ЭНЕРГЕТИК КИЙМАТИ

ГЛИКОГЕНОЛИЗ

Гликоген парчаланиш жараени гликогенолиз деб номланади. Бу жараен гормонал бошкарувга эга ва марказий нерв тизими оркали руй беради.
Ахамияти  гипоталамусгипофизАКТТ -----буйрак усти безиадреналин ажралиб чикади.
Гормон рецептор
Р Р

Аденилатдиклаза активланади ва актив аденилатциклаза

АТФ дан цАМФ

АТФцАМФ

Каталитик бошкарув

2 суббирлиги 2 суббирлиги

Гликоген

фосфорилаза фосфорилаза +ФАН

«в» фосфатаза «а»

(С₆Н₁₀О₅)n-1

1-ф-т

Гл-1ф-т Гл-6-ф-т

Гл-6-фосфотаза

Гликолиз глюкоза+ФАН
Конга

Глюкозани аэроб шароитда оксидланиши

Хужайрани ососий энергия манбааси сифатида глкоза хисобланиб у кислородли шароитда оксидланса куп микдорда энергия ажралиб чикади. Бу жараен 3 боскичдан иборат:

1. ГлюкозаданПУК хосил булиши. Бу боскич цитоплазмада руй бериб гликолизнинг 10 реакциясини такрорлайди. Аммо охирги махсулот сифатида сут кислотаси хосил булмай аксинча пироузум кислотаси хосил булади.

2.ПУК оксидланиб декарбоксилланиш натижасидаацетил КоА хосил булади

3. 
   Ацетил КоАКребс халкасида оксидланиб энергия ажралиб чикади.
   

Еглар деб сувда эримайдиган ва органик эритувчиларда эрийдиган бирикмалар айтилади.

Еглар орагнизмда куйдаги ахамиятга эга:

1. 
   биологик мембраналарни асосий таркибий кисмини ташкил килади;
   
2. 
   биологик мембраналарнинг утказувчанлигини белгилайди;
   
3. 
   мембранага боглик булган ферментларнинг активлигини бошкаради;
   
4. 
   нерв импульслар утказашида иштирок этади;
   
5. 
   рецептоллик вазивасини бажаради;
   
6. 
   энергетик манбаа сифатида кулланади;
   
7. 
   усимлик ва хайвонот организмларида сувдан саклаш, тана хароратини мейерида саклашда иштирок этади ва шушишг учун химоя катлам хосил килади;
   
8. 
   ички аъзоларни турли механик зарбалар таъсирдан саклайди;
   
9. 
   организмга егда эрийдиган витаминларни бирга сурилишини таъминлайди;
   
10. 
    линол, линолен ва арахидон туйинмаган ег кислоталар организмда синтезланмайди ва витамин F деб номланади.
    

Еглар икки ката гурухга булинадилар: оддий ва мурракаб.

Оддий егларга куйдагилар киради:

1. 
   нейтрал еглар (бу егларнинг бир неча синонимлари мавжуд: триацилглицероллар, ацилглицерол, триглицерид – уч атомли спирт глицерин ва ег еки монокарбон кислоталардан хосил булган мурракаб эфирлардер);
   
2. 
   Мумлар: бир еки икки атомли спиртлар ва юкори ег кисллоталардан хосил булган мурракаб эфирлар. Асасан хайвонот вакилларда тери, соч, муйна ва патларини коплаб сувда ивишдан саклайди.
   

1) фосфолипидлар;

2)гликолипидлар;

3. 
   Стеринлар.
   

Фософглицеридлад азотли асос колдигига караб:

Фосфатидилхолин (азотли асос радикали холин –СН2-СН2-N(CНз)з ).

Фосфатидилэтаноламин (азотли асос радикали этаноламин –СН2-СН2-NHз).

Фосфатидилсерин (азотли асос радикали серин –СН2-СН(СОО)-NHз).

Фосфатилинозитол (азотли асос радикали инозитол спирт колдиги).

Сфингозин спирти тузилиши куйдагича: СНз-(СН2)12-СН=СН-СН(ОН)-СН(NН2)-СН2ОН

Сфинголипидларни куйдаги гурухлари мавжуд:

Сфингомиелин (сфингозин спиртига бириккан ег кислота колдиги ва холин азот асосининг радикалидан иборат);

Цереброзид (сфингозин спирти ег кислота колдига ва гексозадан иборат);
Ганглиозид (сфингозин спирти, юкори ег кислота колдиги, глюкоза, галактоза ва N-ацетил нейрамин кислота колдигидан иборат).

Стероидлар. Табиатда кенг таркалган булиб циклопентанпергидрофенантрен халкасидан иборат.

Стероидлар икки гурухга булинади:

А) стеринлар – молекулани учинчи углерод атомига гидроксил гурухи бириккан;

Б) стероидлар – молекулани учинчи углерод атомига эфир боги оркали ег кислота бириккан.

Еглар организмнинг массасини 15% ни ташкил этади. Организмдаги еглар икки гурухга булинади: резерв (захира ) еглари ва цитоплазматик еглар. Захира еглар тез алмашинув хоссасига эга ва уларнинг таркиби истъемол килинаетган озука еглар таркибига боглик. Аксинча цитоплазматик еглар узок вакт оч колганда хам таркиби деярли узгармайди, асосан мебраналарга кирадиган еглар ташкил киладилар.

Кунига 70 кг вазнга эга болган одам 90 г усимлик ва хайвонот егларни истъемол килади. Гудаклар эса кунига 5-5,5 г еглар истъмол киладилар. Егларга булган мухтожлик одам фаолиятига боглик. Энергетик манбаа сифатида 1 г ег оксидланиб 38,9 кЖ (9,3 ккал) хосил килса 1 г углеводлар ва 1 г оксил факат 17,2 кЖ (4,1 ккал) хосил килади. Шунинг учун шимолда яшаетган одамларнинг рационида еглар улуши купрок, ва аксинча иссик иклимда яшаетганлар учун рационида еглар камрок булиши максадга муофик.
Егларни хазм булиши.

Еглар хазм булиши огиз бушлигида руй бермайди. Лукма меъдага тушади ва у ерда ута кислотали мухит булганлиги учун еглар парчаланмайди. Липаза учун оптимал мухит рН 5,5 –7,5. Гудаклар ошкозонида еглар парчаланади, чунки истъемол килинган еглар сут еглари булиб улар эмульсия холатида, сут ошкозондаги килотани боглаб мухитни кучсиз ишкорий тамон силжитади. Ва нихоятда гудак меъдасида липаза ферменти ишлаб чикилади

Катта ешдаги одамларда еглар ун икки бармокли ичакда парчаланади. Меъда ости бези ичакга шира куяди ва уни таркибида липаза ферменти бор. Бу ферментни таъсир этиш учун куйдаги омиллар зарур: ичак ширасидаги мухит кучсиз ишкорий булмоклиги; еглар эмульсия холатида булиши лозим. Панкреатик ширадаги бикарбонатлар ошкозондан тушган хлорид кислотани нейтраллайди. Жигар уз навбатида кучли эмульгатор – сафрони ун икки бармокли ичакга куяди.

Еглар хазм булишига ут кислоталарни таъсири.

Ут килоталар холан кислотаси хосиласидер. Холан кислотадан куйдаги ут кислоталар хосил булади:

1. 
   холат (3,7,12 триоксихолан кислотаси);
   
2. 
   дезоксихолат (3,12 диоксихолан кислотаси);
   
3. 
   хенодезоксихолат (3,7 диоксихолан кислотаси).
   

Булардан: гликохолат, гликодезоксихолат, гликохенодезоксихолат;

Таурохолат, тауродезоксихолат, таурохенодезоксихолат.

Ут кислоталарнинг таъсири:

1. 
   ег ва сув аро юзани (сиртни) таранг кучини пасайтириб егларни эмульсия (майда томчи шакли) га айлантиради;
   
2. 
   липаза ферментини активлайди;
   
3. 
   ут кислота ва ег кислота моноглицерид билан мицелалар комплекси хосил килиб уларни сурилишига имконият тугилади.
   

Бу реакция кетма-кетлигида таъсир этувчи ферментлар хар хил жайлашувга эга. Триглицеридлипаза ферменти ун икки бармокли ичакга меъда ости безидан куйилади. Аксинча диглицеридлипаза ва моноглицеридлипаза ичак шилик каватида хосил булади.

Фосфолипидлар парчаланиши фосфолипазалар таъсирида руй беради.

Фософолипид молекуласининг биринчи холатида туйинган ег кислота жойлашган булса, иккинчи холатида туйинмаган ег кислота жойлашади. Глицерин молекуласининг учинчи углерод атомига фосфат кислота колдиги ва сунг азот асос радикали бирикади.

Фосфолипаза А1 – фосфоглицериднинг биринчи атомидаги ег кислотани эфир богини узади.

Фосфолипаза А2 – фосфоглицерид молекуласининг иккинчи холатидаги ег кислотани узиб лизофосфатид хосил килади. Купинча бундай фосфолипаза илон захри, кора-курт захрида булиб уларнинг таъсирида лизофосфатидилхолин захарли таъсирга эга булиб эритроцитлар гемолизига олиб келади.

Фосфолипаза С –фосфоглицериднинг глицерин спиртининг учинчи атоми ва фосфат кислота аро богни узади.

Фосфолипаза Д – фосфоглицериднинг фосфат кислота ва азотли асос аро богни узади.

Еглар сурилиши учак деворида руй беради. Бунда еглар пиноцитоз йули билан еки диффуз йули билан энтероцитлар оркали сурилади. Еглик овкат истъемол килингандан сунг 4-5 соатдан сунг конда еглар микдори максимал мейерига етади ва 10-12 соатдан сунг еглар микдори мейерига келади.

Ичак деворида сурилган глицерин ва ег кислоталаридан кайта триглицеридлар синтезланади ва бу реакция кетма-кетлиги ресинтез деб номланади.

Глицерин + глицеролкиназа + АТФ= глицерол-З-фосфат +глицеролфосфатацилтрансфераза + R1-CO-SkoA + R2-CO-S-KoA = фосфатид кислота + фосфатидфосфатаза = диглицерид + диглицеридацилтрансфераза + Rз –CO-S-KoA = триглицерид.

Утни ичак-жигараро айланиши.

Бир куни кеча жигар тамонидан 2,8 –3,5 г ут ишлаб чикилади ва ичакга куйилади. Ичакда ут кислоталари мицелла шаклида кайта суриладилар. Веноз кон оркали ут кислоталари жигарга кайтади. Кон тозаланиб ут кислоталари кайта ут йулларига утказадилар. Факат ут кислоталарнинг 10% нажас билан чикиб кетади.

Кайта синтезланган триглицеридлар, фосфолипидлар ва холестерин оксил билан бирга хиломикрон хосил килади. Хиломикронлар зичлиги жуда паст (ρ 0,95 дан кам) ва

диаметри катта булиб улар капиллярларга ута олмайди ва шунинг учун лимфа оркали ташилади. Лимфа томирлари егилиб лимфа тугунларидан утади ва ретикуляр хужайралар аро утиб тозаланади. Умумий лимфа томири упка оркали утади ва бу табиатнинг йуналишидаги маъно хализгача аникланмаган.

Кон таркибидаги егларнинг транспорт шакли мураккаб оксиллар гурухига кириб липопротеинлар деб номланади. Липопротеинлар уз аро зичлигига биноан фаркланади.

ЗЖПЛП – зичлиги жуда паст липопротеин (ρ 0,95-1,006);

ЗПЛП – зичлиги паст липопротеин (ρ 1,006-1,063)

ЗЮЛП – зичлиги юкори липопротеин (ρ 1,063-1,21);

ЗЖЮЛП – зичлиги жуда юкори липопротеин (ρ 1,21 дан юкори).

Янги тугилган гудак кон плазмаси таркибида липопротеинлар микдори катталарникига нисбатан анча паст булиб, хиломикронлар деярли булмайди. ЗЖПЛП жуда кам булади. Асосан ЗЮЛП учрайди ва ЗПЛП ва ЗЖПЛП лар йигиндиси 1,7 г/л ташкил килади ва бу микдор ана конидаги липопротеинлар микдорига нисбатан 5 маротаба кам. Чакалакдаги ЗЮЛП даги холестерин улуши катталарникига нисбатан 2 маротаба куп.

ЗЮЛП жигарда ва ичакда хосил булади. Жигардан япалок диск шаклида хосил булади. Таркибида апопротеин, лецитин ва эркин холестерин булади. Диск шаклидан ЛХАТ (лецитин-холестерин-ацил-трансфераза) ферменти таъсирида шарсимон шакл хосил булади. ЛХАТ таъсирида хосил булиб холестерин эфирлари липопротеинга киради. ЛХАТ активатдаги булиб апо-А-1 хисобланади.

2. ЗЮЛП хосил булиш йулини бошка механизми: ЗЖПЛП ва хиомикронлар липопротеин липаза таъсирида ЗЮЛПга айланади. Фермент апо-С-2 томонидан активланади.

3. ЗЮЛП кон плазмасидан яшаш муддати 4 кунга тенг ва бу ЛП алмашинуви нефротик синдромда, гипертриглицеридемияда ва углеводларда бой булган овкат истеъмол килганда тезлашади.

ЗЮЛП вазифалари.

1. 
   Тукималардан холестеринни олиб чикиб уларда уни тупланишига йул куймайди.
   
2. 
   Тукималарни ЗПЛП ютиб олишга йул куймайди ва шу билан ХОЛ тукимага кам холестерин тушади.
   
3. 
   Кондаги ХОЛ эфирларини ютиш кобилиятига эга.
   
4. 
   Кон томиридаги триглицеридлар алмашувинида иштирок этади.
   

1. 
   аелларда юкори булади
   
2. 
   эстрогенлар таъсирида
   
3. 
   жисмоний харакатчанликда
   
4. 
   алькоголь оз истеъмол килганда
   
5. 
   никотин кислотаси таъсирида
   

1. 
   эркакларда паст булади
   
2. 
   прогестерон таъсирида
   
3. 
   семизликда
   
4. 
   углеводлар куп микдорда булган таомлар истеъмол килиш
   
5. 
   кандли диабетда
   
6. 
   гипертриглицеридемияда
   
7. 
   чекиш натижасида.
   

Гиперлипопротеинемия куйдаги хиллари кузатилади: тугма еки оилавий; алиментар; кандли диабетда; спиртли чимликлар истеъмол килганда ва нефрозларда.

Тугма еки оилавий гиперлипопротеинемия.

Тугма гиперлипопротеинемия ирсий касаллик булиб липопротеинлипаза ферменти синтезланиши бузилгани еки сустлиги натижасида келиб чикади. Хиломикрон ег кислота ва глицеринга айланмайди. Липопротеинлипаза эндотелиал хужайралар юзосида мембранага боглик шаклда булади ва у ерда хиломикрон алмашинуви содир булмайди. Натижада конда ЗПЛП микдори ортиб кетади.

Алиментар гиперлипопротеинемия.

Еглик овкат истъемол килгандан сунг 1-2 соат утгач конда липопротеинлар микдори ортади. 4-6 соатдан кейин уларнинг микдори энг юкори курсаткичга етади. Агар адам ушбу вакт орасида яна еглик овкат истъемол килса кон таркибида липопротеинла микдори анча вакт давомида мейерига келмайди.

Кандли диабетда гиперлипопротеинемия.

Кандли диабетда асосан инсулин гормони етишмаслиги натижасида хужайралар ичида глюкоза захираси етишмай глюконеогенез реакциялари кучайиб кетади. Глюконеогенез реакциясида глкозани ег кислоталаридан кайта синтезланади ва натижада конда еглар яъни липопротеинлар микдори ортади. Касаллар углевод окатларни истъемол кила олмайдилар ва уларнинг рациони асосан еглик ва оксилга бой булган озукалардан иборат. Бу холат янада конда липопротеинлар микдорини ортиига олиб келади.

Нефрозларда гиперлипопротеинемия.

Нефроз буйрак касаллиги булиб асосан сийдик оркали оксилларнинг йукотиши билан руй беради. Оксиллар кондаги онкотик босимни белгилаб турадиган модда ва бу босимни саклаш учун организм захиралардан бошка паст молекуляр моддаларни сафарбар этади. Шунинг учун бу касалликда конда липопротеинлар микдори ортади.

Алкогол истъемол килганда кузатиладиган гиперлипопротеинемия.

Алкогол истъемол килганда организмга энергетик нуктаи назарда кулай субстрат киритилади. Этанол НАД коферменти иштирокида алкогольдегидрогеназа таъсирида сирки кислота хосиласига айланиб ундан ацетил КоА хосил булади. Маълумки, ацетилКоА цитрат циклига кириб куп микдорда энергия хосил кулади. Организмдаги энергия манбаи сифатида истъемол килинган ег кислоталар ва триглицеридларга мухтожлик камайиб уларнинг кондаги микдори ортади.

Еглар тупланиши мейеридан куп кузатилса семизлик деб номланади ва бу холат куйдагиларда келиб чикади:

1. 
   алиментар фактор, истъемол килинган овкатнинг калориясига нисбатан срфланаетган харакат мувозанати тенглиги бузилган холда. Натижада еглар тупланиб семизлик вужудга келади;
   
2. 
   гипоталамус шикастланганда; маълумки еглар алмашинуви гормонал бошкарувга эга ва гипоталамус шикастланганда иштаха маркази бошкариши бузилиб очофатлик холатлари кузатилади;
   
3. 
   ирсий семизлик; маълумки ота –она семизликка мойил булса генетик ахборотга кура фарзандлари хам мойил булади Бу ирсий ахборот доминант хусусиятига эга;
   
4. 
   мейеридан куп углеводлар истъемол килиш энергия манбаи сифатида асосан углеводлар сарфланиб еглар захираси ортади. Шу билан бирга углеводлар истъемол килиш доимо инсулин ишлаб чикаришга мажбур килади ва бу гормон егларнинг захирада тупланишига сабабчи булади.
   
5. 
   Калконсимон безининг гипофункцияси; калконсимон бези ишлаб чикадиган гормонлар умумий модда олмашинувини бошкаради ва бу гормон микдори камайиши модда алмашинуви сусайишига олиб келиб захира моддаларнинг тупланиши билан кузатилади.
   

Еглар сарфланишинг кучайиши ва организмнинг ута озиб кетиши кахексия деб номланади. Бу холат куйдаги омилларга боглик:

А)алиментар омил; ситъемол килган овкатнинг каларияси жихатидан паст булиб сарфланаетган энергия юкори булган холатларда.

Б) емон усма ривожланаетганда; маълумки емон усма тукимасида модда алмашинуви кучайган булиб бутун организмдан энергия моддаларни тортиб олади натижада озиб кетиши кузатилади.

В) кандли диабетда; модда алмашинуви юкорида курсатилган ва еглар асосан глкоза синтезига сарфланади.

Г) гипертиреозда; калконсимон бези гормонлари асосий модда алмашинувни кучайтириб юборадилар.

Хужайра ичидаги егларни ва шу жумладан адипоцитлардаги егларни парчаланиши гормонал бошкарувига эга. Адреналин (хаяжонланиш гормони) ва шунга ухшаш гормонлар хужайра юзасидаги рецптор билан богланади. Натижада гормон рецептор комплекси хосил булади. Рецептор гормон билан бирикиб уни молекуласида конформацион узгаришларига олиб келади. Мембранага боглик аденилатциклаза бундай конформацион узгаришга сезувчан булиб актив шаклга утади. Активланган аденилатциклаза хужайра ичида АТФ молекуласидан циклик АМФ (цАМФ) хосил килади. ЦАМФ хужайра ичида эркин харакатланувчи булганлиги туфайли протеинкиназа ферментини активлайди. Б у фермент уз навбатида хужайра ичидаги триглицеридлипаза ферментини фосфорлайди ва актив шаклга утказади. Хужайра ичидаги еглар парчаланади.

Егларнинг β-оксидланиши 1904 йилда Кнооп тамонидан кашф этилган. Жуфт сонли ег кислоталар оксидланиши углеродни икки атомини тортиб олишдан иборат булганлиги учун шундай номланган (β холатидаги атом узилганлиги учун). Натижада ацетил КоА хосил булади.

Еглар оксидланиши митохондрияда руй беради ва бунда мультифермент комплекси иштирок этади. Оксидланишни биринчи боскичи цитоплазмада руй бериб уни активланишидан иборат.

R-COOH + HSKoA +ATP ацилКоА синтетаза R-CO-SKoA + AMP + PP

Ег кислотани актив шакли оксидланиш учун митохондрияга кириш керак, Агар кислотани углерод занжири 8 атомдан куп булмаса воситачи иштирокисиз митохондрия мембранасидан утади. Агар ег кислота занжири катта булса мембранадан утиш учун махсус карнитин моки механизми иштирок этади.

Карнитин моки механизми.

(CHз)з N-CH2-CH(OH)-CH2-COO- (3-окси-4триметил аммоний бутирати) – карнитин.

Ацил-КоА + карнитин карнитин-ацил-трансфераза ацилкарнитин + НS- КоА

Активланган ег кислота (ацил–КоА) фермент таъсирида карнитин билан богланади. Хосил булган бирикма митохондрия мембранасидан утказилади. Мембранадн утгач ацилкарнитин парчаланади ва эркин карнитин ва ацилКоА хосил булади. Бу реакция карнитинацилтрансфераза таъсирида руй беради.

2. ЗЮЛП хосил булиш йулини бошка механизми: ЗЖПЛП ва хиомикронлар липопротеин липаза таъсирида ЗЮЛПга айланади. Фермент апо-С-2 томонидан активланади.

3. ЗЮЛП кон плазмасидан яшаш муддати 4 кунга тенг ва бу ЛП алмашинуви нефротик синдромда, гипертриглицеридемияда ва углеводларда бой булган овкат истеъмол килганда тезлашади.

ЗЮЛП вазифалари.

5. 
   Тукималардан холестеринни олиб чикиб уларда уни тупланишига йул куймайди.
   
6. 
   Тукималарни ЗПЛП ютиб олишга йул куймайди ва шу билан ХОЛ тукимага кам холестерин тушади.
   
7. 
   Кондаги ХОЛ эфирларини ютиш кобилиятига эга.
   
8. 
   Кон томиридаги триглицеридлар алмашувинида иштирок этади.
   

6. 
   аелларда юкори булади
   
7. 
   эстрогенлар таъсирида
   
8. 
   жисмоний харакатчанликда
   
9. 
   алькоголь оз истеъмол килганда
   
10. 
    никотин кислотаси таъсирида
    

8. 
   эркакларда паст булади
   
9. 
   прогестерон таъсирида
   
10. 
    семизликда
    
11. 
    углеводлар куп микдорда булган таомлар истеъмол килиш
    
12. 
    кандли диабетда
    
13. 
    гипертриглицеридемияда
    
14. 
    чекиш натижасида.
    

Акти ег кислота ацил-КоА ацил-КоА-дегидрогеназа таъсирида оксидранади (дегирогенланиш реакцияси) ва натижада куш боглиеноил-КоА хосил булади. Юкорида кайд этилган фермент ФАДга боглик булиб тукима нафас олиш йулига водород протонлари сафарбар этилади. Кейинги реакция еноил-КоА гидратаза таъсирида руй бериб еноил-КоАга сув молекуласи бирикади. Натижада β-оксиацил КоА хосил булади. Бу ег кислота хосиласи кайта дегидрогенланиш реакциясига учрайди. Реакция бетта оксиацил-КоА-дегидрогеназа таъсирида руй беради. Бу фермент НАДга боглик дегидрогеназа булиб тортиб олинган водород протонларини электрон ташиш занжирига узатади.

Хосил булган бирикма тиолаза таъсирида ацетил-КоА ва ацил-КоАга парчаланади. Аммо хосил булган ацил-КоА реакцияга киришган ег кислотадан занжири икки углерод атомига калтарок. Хосил булган ацетил-КоА Кребс халкаси сафарбар булади. Ацил-КоА халкасимон реакцияларга кириб хар бир айланада икки углерод атомидан йукотиб борадию Халкасимон кайтар реакциялар сони ег кислотани занжири узунлигига боглик и n/2-1 формуласи билан белгиланади.

Пальмитин кислотаси мисолида энергетик кийматни аниклаш.

Ег кислотани окисдланиш жараенида хар бир халкасида 1 моль ФАДН2 ва 1 моль НАДН2 хосил булади. Уз навбатда булар электрон ташиш занжирида 2М АТФ ва 3М АТФ хосил киладилар. Демак 16 углерод атомидан иборат булган пальмитин кислотаси (16/2-1)=7 халка оксидланиш руй беради ва 5М АТФх7=35М АТФ хосил булади. Бир молекула пальмитин кислотадан 8 мол ацетил-КоА ажралиб чикади. Бир молекула ацетил-КоА Кребс халкасида 12 мольдан АТФ хосил килса жами 96 молекула АТФ хосил булар экан. Жаъми булиб 35+96=131 молекула АТФ хосил булади ва шундан бир молекула АТФ ег кислота активланишига сарфланади.

Истемол килинадиган ег кислоталаридан арахидон кислотаси аллохида урин олган. Чунки бу ег кислотани турт куш боги були улар ω-холатида жойлашган. Бу ег кислоталар эндоплазматик турда оксидланишга учрайди. Ω-холатида жойлашган куш бог оксидланиб окси-гурухига ва сунг кайтарилиш реакцияси натижасида карбон гурухи хосил килади. Натижада дикарбон аминокислота хосил булади. Реакцияни катализловчи ферментлар цитохром Р-450, кайтарувчи сифатида НАДФН2-цитохром-с-редуктаза иштирок этади.

Жуфт сонли ег кислоталар каби таркибида углерод атомлар сони ток булган ег кислоталар митохондрияда оксидланадилар. Аммо охирги оксидланиш халкасида ацетил-КоА эмас балки пропионил-КоА хосил булади. Митохондрияда пропионил-КоА сукцинил-КоА га айланиб Кребс халкасига киради. Реакция кетма-кетлиги куйдагича:

СНз-СН2-СО-КоА + СО2 карбоксилаза D-метил-малонилКоА эпимераза (рацемаза) L-метил-малонил-КоА мутаза сукцинил-КоА----Кребс цикли.
Организмда ег кислоталарни синтези.

Ег кислота синтези хужайрани цитозоль кисмида содир булади. Митохондрияда эса факат занжир узайиши кузатилади. Бу реакциялар ег тукимасига, сут бези ва жигарга хосдер.

Синтетик реакциялар хужайрада етарли даражада ацетил-КоА булса бошланади. Ацетил-КоА хосил килувчи моддалардан глюкоза ва поликарбон сувлар, аминокислоталар.

Умумий реакция тенгламаси куйдагача:

Ацетил-КоА + 7 малонил КоА +14 НАДФН2------пальмитил кислота +7 СО2 + 8 НSКоА +14 НАДФ + 6Н2О.

Ег кислоталар синтези реакцияси мультифермент комплекси тамонидан бошкарилади ва уни ацил-ташувчи оксил деб номлашган (АТО). АТО 6 бир-бири билан богланган ферментлар комплекси. Молекуляр огирлиги 10 кДа тенг.

Синтезда иштирок этувчи ацетил-КоА карбоксилаза жигарда ва ег тукимада активлиги цитрат ва изоцитрат микдорига боглик. Цитрат ва изоцитрат фермент мультикомплексини хосил килишда иштирок этиб полимерланиш натижасида ипсимон шаклга киради ва актиланади.

Хужайрада цитрат камайиши ег кислоталар синтезини пасайтиради. Аксинча цитрат ва изоцитрат ортиб кетган булса ег синтезини кучайтиради.

Изоцитратни парчаловчи фермент изоцитратдегидрогеназа уз навбатида активлиги АТФ микдорига боглик. Изоцитратдегидрогеназа аллостерик фермент булиб унинг активлиги АТФ микдорига боглик. АТФ манфий аллостерик эффектор булиб ферментни ингибирлайди. Натижада цитрат ва изоцитрат микдори купаяди. Улар митоходндрияларни тарк этиб ацети-КоА-карбоксилазага таъсир этади.

Кетон ва ацетон таначаларига ацетосирка СНз-С(=О)-СН2-СООН кислота, бетта оксибутират ва ацетонлар киради. Конда ацетон микдори жуда оз булиб 3мг/100 мл ортмайди. Жигарда кетон таналар ацетил КоА дан конденсация реакцияси натижасида хосил булади. Реакция кетма-кетлгикуйдагича:

2СНз-СО- SКоА( ацетил КоА) + HS КоА ---- тиолаза еки ацетил КоА трансфераза таъсирида ацетоацетил КоА хосил килади.

Ацетоацетил КоА+ ацетил КоА билан бирга оксиметил КоА синтетаза таъсирида HS KoA ажралиб чикади ва +НООС-СН2-С(ОН)(СНз)-СН2-СО-КоА (оксиметил глутарил КоА)хосил булади.

Оксиметилглутарил КоА оксиметил глутарил КоА лиаза таъсирида---- СНзСО-S КоА+СНз-СО-СН2-СООН (ацетоацетил) хосил килади.

Ацетоацетилдан яна бир кетон танача – ацетон хосил булади------СО2+СНз-С(=О)-СНз(ацетон).

Еки СНз-СО-СН2-СООН (ацетоацетил) β-оксибутират-дегидрогеназа таъсирида ва кайтарувчи сифатида НАДН2 иштирокида НАД+СНз-СНОН-СН2-СООН (β оксибутират) хосил булади.

Кандли диабетда кетон таначаларни кондаги микдори 20ммоль/л дан ортади. Хосил булган ацетоацетил триофораза еки трансфераза таъсирида ацетоацетил КоА айланади. Бу реакцияда бир молекула сукцинил КоА сарфланиб сукцинат хосил булади. Хосил булган ацетоацетилКоА HS KoA ва тиолаза таъсирида 2 молекула ацетилКоАга айланиб шовилсирка кислотаси билан кушилиб цитрат хосил килади ва Кребс халкасига киради.

Демак кетон таначаларини кайта лимон халкасига кириш ва оксидланиши учун етарли микдорда шовилсирка кислотаси булиши керак.

Оч колганда, кандли диабетда глюкоза етишмаганлиги сабабли сукцинил КоА ва шовилсирка кислота етишмагани учун кетон таначалар микдори конда ортади. Шунинг учун кандли диабетни огир шакли коматоз холатида касал огзидан ацетон иси келади.

Демак, сукцинил КоА ва ШСК етишмаслиги кетон таначалар сарфланиши сусаяди ва кондаги микдори ортади. Юрак ва скелет мушакларда кетон таначалар узига хос метаболитлар деб хисобланади. Соглом одамда кетон таначалар кам хосил буладилар ва факат овкат таркибида еглар углеводралга нисбатан ортиб кетса.

Кетонемия. Конда β оксибутират (бетта-оксимой кислота) ва ацетон микдори ортиши айтилади.

Кетонурия.

Сийдикда кетон таначаларнинг микдори ориши айтилади. Соглом одамда сийдикдаги кетон таначаларни микдори 125 мг/100 мл тенг. Кетон таначаларнинг салбий таъсири – улар урта кучли кислота хосссаларига эга булиб сийдикда анион шаклида булади. Сийдик билан чикаетганда кетон таначалар натрий иони билан богланиб чикадилар. Конда ва бошка суюкликларда катионларни камайиши ацидоз еки кетоацидозга олиб келади. Катионлар уз навбатда сувни организмдан чикиб кетишига сабабчи буладилар ва натижада нерв тизимида арефлексия ва кома холати кузатилади.