Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів

При різних мозкових травмах – струсах, забоях, здавленнях, епідуральних і субдуральних гематомах – зміни в ЦСР можуть бути від незначних до виражених (рис. 15, 16).

Лікворний тиск нормальний або значно підвищений. Ліквор безбарвний і прозорий при струсі і злегка кривавий при тяжких забоях. Візуально ксантохромію можна встановити у третини хворих із забоями мозку. Спектрофотометрично виявляються характерні зміни у більше ніж 85% хворих. У перші години до 2-3-ї доби крива абсорбції показує головним чином оксигемоглобін. Потім (1-2 тижні) виявляються білірубін і різні поєднання оксигемоглобіну і білірубіну, особливо якщо крововилив продовжується або розвивається повторно.

При підрахунку лікворних клітин виявляються лейкоцити і еритроцити. Еритроцитрахія від слабої до значної. При диференціальному підрахунку визначаються гранулоцити, лімфоцити, моноцити і макрофаги (еритрофаги, а пізніше – гемосидерофаги). Зазвичай макрофагоцитоз легкого ступеня
(0,10-0,12). Білковий вміст нормальний при струсах мозку і підвищений – при забоях (0,5-0,7 г/л, але іноді до 5 г/л). Електрофореграма показує збільшення рівнів α- і γ-глобулінів.

Рисунок 16 – КТ-ознаки епідуральних гематом у правій та лівій півкулях головного мозку

Кількість IgG, IgA і IgM, альбуміну, трансферину, церулоплазміну збільшена, але індекси IgG/загальний білок і IgG/альбумін нормальні, що свідчить про їх плазматичне походження. Активність ензимів ACT, КК, ЛДГ дещо збільшена. Концентрація ГВК зменшена, а 5-ГІОК – нормальна. Кількість ацетилхоліну і холіну злегка підвищена. Вміст цАМФ збільшений і корелює з тяжкістю травми. Концентрація глюкози, електролітів і показників кислотно-лужного стану зазвичай у межах референтних значень.

Тиск ЦСР нормальний. Кількість клітин у 2/3 хворих нормальна або дещо збільшена (8-30×10⁶/л). При диференційованому підрахунку виявлені багатоядерні клітини і окремі сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити. При загостренні процесу число клітин збільшується, а при ремісії – зменшується. При РС у лікворі зустрічаються Т-, В-лімфоцити, кількість яких у гострій фазі захворювання збільшується. Плазмоцити зустрічаються головним чином у гострій фазі і рідко перевищують 0,08. Співвідношення між Т-лімфоцитними субпопуляціями змінене.

Рівень загального білка в межах норми, але часто буває трохи збільшеним (0,45-0,85 г/л). Це пов'язане з демієлінізуючим процесом і порушенням проникності ГЕБ (рис. 17). При нормальному або злегка підвищеному вмісті загального білка спостерігається значне збільшення кількості γ-глобулінів. Характерною для РС є олігоклональність (частота її понад 80 %).

Рівень ІgG у декілька разів перевищує норму. Кількість IgA та ІgМ незначно збільшена. Відношення преальбумін/альбумін зменшене, ІgG /aльбyмін – підвищене, а індивідуальний білок/альбумін – у межах норми відносно до трансферину, церулоплазміну, α₂-макроглобуліну та α₁-антитрипсину. Абсолютна кількість альбуміну й індивідуальних білків збільшена у третини хворих, що свідчить про легке порушення проникності ГЕБ.

Рівні антитіл проти мієліну збільшені. Мієлінотоксична активність ЦСР підвищена. У лікворі підвищений титр антитіл проти вирусів (кору, паротиту, вітряної віспи й ін.), що відбиває зміни імунної системи неспецифічного характеру. Вміст нейроспецифічної енолази вище за норму в зв’язку з демієлінізацією та ушкодженням мозку.

Рівень глюкози знаходиться в референтних межах. Активність ензимів ACT, ЛДГ, КК, ГФІ і ХЕ в нормі. Відмічено участь лізоцимів у демієлінізації ЦНС. Активність кислих гідролаз значно збільшена в білій речовині. Протеолітичні ензими залучені в процес демієлінізації. Лізосомальна активність нейтрофільних гранулоцитів має велике значення не тільки в деструкції тканин, але й для стимулювання лімфатичної системи. Зменшені гемолітична активність і вміст складових частин комплементу С₃ і С₄. Циркулюючі імунні комплекси, що виявляються в ЦСР при РС, мають відношення до регулювання імунної відповіді. Клітинна лімфоцитна трансформація підвищена, але іноді буває і зменшеною.

Вміст продуктів азотного обміну, особливо глютаміну, в нормі або дещо зменшений. Кількість загальних ліпідів підвищена, а фосфоліпідів – у межах норми або зменшена при збільшенні рівнів кефаліну та сфінгомієліну. Зміни в останніх двох фракціях корелюють із загостренням процесу. Рівень естерифікованого холестеролу збільшений при нормальному загальному холестеролі, етанол аміну і фосфогліцерину – зменшений. Збільшення рівня цереброзидів вважається характерною лікворною ознакою. Спостерігається недостача деяких жирних кислот. Кількість олеїнової кислоти в сфінгомієліні та гліцерофосфатидах зменшена. Активність фосфорилаз А₁, А₂ значно підвищена (виявляється в гострій фазі захворювання).

Зміни ЦСР при гострому демієлінізуючому енцефаломієліті у загальних рисах нагадують порушення при РС.

БІЧНИЙ АМІОТРОФІЧНИЙ СКЛЕРОЗ

Лікворний тиск нормальний. Кількість лейкоцитів нормальна, рідко буває збільшеною (5-15×10⁶/л). Зазвичай спостерігається легка гіперпротеїнрахія

Як правило, спостерігається інтратекальний синтез моноклональних антитіл. Кількість норадреналіну збільшена в ЦСР сильніше при більш тяжких формах, а ГАМК і ГВК – зменшена. Характерним для БАС є низькі рівні циклічних нуклеотидів, особливо цГМФ. Це пов'язано з підвищеним їх розпадом. При БАС зменшено синтез і вивільнення циклічних нуклеотидів із ЦНС, а не підвищено їх розпад у лікворі.

Унаслідок порушення балансу між утворенням ліквору і резорбцією його тиск підвищений. Проте він може бути нормальним усупереч збільшенню об'єму ЦСР. Кількість клітин у межах норми. Кількість білка також нормальна або дещо збільшена (0,50-0,70 г/л – при гідроцефалії). Протеїнограма показує зменшення рівня преальбумінів і збільшення глобулінів.

Зміни в системі протеїнів пов'язані з порушенням проникності ГЕБ і утрудненням резорбції лікворних білків у результаті порушення циркуляції. Встановлено збільшення кількості преальбуміну і трансферину при нормальному загальному білку. Вміст моноамінів у ЦСР збільшується в результаті зменшення абсорбції, особливо ГВК і 5-ГІОК. Установлено підвищення рівня мієліносновного протеїну.

Лікворний тиск, цитоз і кількість білка в межах норми. Іноді в лікворі виявляються антитіла. Велике значення мають біогенні аміни. В результаті порушення метаболізму дофаміну виявляється зменшення концентрації ГВК до 50 %. Низький рівень ГАМК зустрічається не тільки у хворих, але й у пацієнтів із підвищеним ризиком захворювання. Концентрація норадреналіну, серотоніну, 5-ГІОК й інших знижена, рідше – нормальна.

Лікворний тиск після генералізованих нападів завжди збільшений. Кількість клітин нормальна або незначно збільшена. Клітини моноядерні і рідко зустрічаються активовані лімфоцити. Спостерігається легка гіперпротеїнрахія (0,50-0,60 г/л), особливо після нападу, часто підвищується концентрація

Підвищений вміст аспартату, глутамату, гістидину, лізину, серину і зменшений – аланіну, метіоніну і треоніну. Спостерігається низька концентрація ГАМК при тоніко-клонічних нападах і 5-ГІОК. Уміст ГВК перед лікуванням низький і збільшується після нього. Рівень глюкози нормальний, але після нападу підвищується (5-10% від початкового рівня) паралельно зі збільшенням лактату і появою метаболічного ацидозу і зменшенням кальцію.

Дослідження ліквору (тиск, цитоз, кількість білка, електрофорез, глюкоза, електроліти й ін.) не має діагностичного значення. Заслуговують на увагу дослідження біогенних амінів при шизофренії. При данному захворюванні в мозку збільшується концентрація дофаміну. Дані про вміст ГВК і ДОФОК у ЦСР суперечливі. Кількість норадреналіну в лікворі також збільшена, але його головного метаболіту – МГФГ може бути нормальною. Обмін серотоніну порушений, а рівень 5-ГІОК у лікворі зазвичай знижений. Рівні цГМФ і ГАМК зменшені внаслідок зниження інгібуючого впливу на них дофамінового метаболізму.

Активність деяких індоламінів (фенілетиламін) підвищена внаслідок зменшення МАО-активності. Концентрація простагландинів, зокрема простагландину Е, підвищена, тоді як концентрація тромбоксану А₂ нормальна. При маніакально-депресивному психозі в депресивній фазі зустрічається зменшення рівня норадреналіну і збільшення в маніакальній. Активність дофамін-β-гідроксилази корелює з рівнем норадреналіну в обох фазах. Уміст ГВК відповідно зменшений. Кількість ГАМК підвищена або нормальна в маніакальній фазі і зазвичай зменшена при депресії, як і 5-ГІОК. Концентрація кальцію трохи зменшена в маніакальній фазі і в межах норми або дещо збільшена при депресії.

МІКОЗИ

При ураженні нервової системи різними грибами виникають менінгіти, енцефаліти або менінгоенцефаліти. Велике значення мають криптококоз, кокцидомікоз, кандидоз і бластомікоз. Класичним прикладом ураження нервової системи є криптококовий менінгіт. Ідентифікація збудника відбувається шляхом ізолювання його в культурі або за допомогою специфічних імунних реакцій, особливо комплемент-фіксуючих. У 50 % хворих збудник виявляється в мазках ЦСР при фарбуванні індійським синім. Гриби виявляють інтра- та екстрацелюлярно.

Лікворний синдром залежить від стадії менінгіту (гострий, підгострий, хронічний) або кількості мозкових гранульом. У деяких випадках, незважаючи на виражені лікворні зміни, клінічно менінгеальні симптоми можуть бути слабо вираженими або взагалі відсутніми.

Ліквор безбарвний і прозорий, але у третини хворих він може бути каламутним і дуже в'язким через наявність великої кількості грибів. Тиск ліквору збільшений, але при розвитку спинального блоку зменшується. Плеоцитоз помірний (50-200×10⁶/л), але в окремих випадках буває високим

Кількість білка знаходиться в межах 0,1-0,5 г/л (у 70-80% випадків), проте зустрічається 2,0-10,0 г/л. Збільшення вмісту білка пов'язане з порушенням проникності ГЕБ. У більшості випадків рівень γ-глобулінів помірно підвищений. Вміст глюкози зменшений (1,2-2,5 ммоль/л). Реакція зв’язування комплементу в ЦСР має велике значення для діагностики захворювання і буває позитивною в 93% випадків. Також цінним є виявлення полісахаридних капсульних антигенів, кількість яких у лікворі значно збільшена.

Із усіх форм сифілісу при прогресуючому паралічі виявляються найбільш типові зміни, особливо до лікування.

Тиск ліквору дещо підвищений (1,96-2,45 кПа). Кількість клітин помірно збільшена (20-250×10⁶/л). Цитограма показує гранулоцитоз (особливо на початку захворювання) при більш вираженому плеоцитозі. Нейтрофільні гранулоцити замінюються трансформованими лімфоцитами, плазматичними клітинами, моноцитами й ін. Часто також виявляється лімфоцитоз. Наявність макрофагів вважають характерною ознакою нейросифілісу.

Білкові реакції позитивні, включаючи і пробу Вайхбродта. Кількість білка в лікворі помірно підвищена (0,55-3,0 г/л). Відношення альбумін/глобуліни змінене внаслідок збільшення рівня γ-глобулінів. Характерним є збільшення рівня IgG і дещо меншою мірою – IgA і IgM.

Рівень глюкози залишається в референтних межах. Концентрація електролітів не змінюється. Активність ензимів КК і ГФІ дещо підвищена. Концентрація АК, а особливо глутамінової та γ-аміномасляної кислот, метіоніну, фенілаланіну і гістидину збільшена.

Спинна сухотка. Лікворний тиск нормальний. Кількість клітин нормальна або дещо збільшена (0-22×10⁶/л, рідше – до 40×10⁶/л). Клітини – переважно малі лімфоцити. Окрім них, зустрічаються окремі моноцити, плазматичні клітини і макрофаги (ліпофаги).

Кількість загального білка нормальна або дещо підвищена (0,3-0,6 г/л). Протеїнограма показує збільшення γ-глобулінів у більш ніж половини хворих. Рівень IgG збільшений (у деяких випадках до 25 %), а рівні IgA та IgМ незначно збільшені. Спостерігається інтратекальний імуноглобуліновий синтез, який викликає підвищення імуноглобулінових індексів. Порушення бар'єрних механізмів виражається в підвищенні рівня α₂-макроглобулінів і появі

Концентрація глюкози в ЦСР нормальна, іноді – трохи зменшена. Активність ACT, ЛДГ, КК, ГФІ і АЛД – біля верхньої межі норми. Кількість загального холестеролу і деяких фосфоліпідних фракцій злегка підвищена.

До церебро-спинального сифілісу відносять перший і другий періоди захворювання (первинний і вторинний) з ураженням нервової системи, вираженою клінічною картиною або без неї (менінгіти, енцефаліти, енцефаломієліти, асимптомні форми).

Ліквор безбарвний. Кількість клітин нормальна (при менінгіті досягає 500-600×10⁶/л). Спостерігається нормальна або злегка підвищена гіперпротеїнрахія (до 0,5-3,0 г/л) із вираженою диспротеїнрахією. При обох формах вторинного сифілісу (свіжий і рецидивний) без клінічної симптоматики виявляється плеоцитоз до 30×10⁶/л (у 20 % хворих). Збільшення рівня Ig зустрічається у половини хворих, головним чином за рахунок IgG. У ранньому періоді нейросифілісу виявляється підвищений інтратекальний синтез Ig. Вміст преальбуміну, альбуміну, трансферину, церулоплазміну,

У хворих із вираженою клінічною картиною зміни в ЦСР маніфестують значно яскравіше. Кількість γ-глобулінів, IgG збільшена у 2/3 хворих, в окремих випадках при диференційованому підрахунку зустрічаються також еозинофільні гранулоцити (до 0,05).

При всіх формах сифілісу нервової системи, включаючи і асимптомні форми, лікування значно покращує склад ліквору. Проте диспротеїнрахія виявляється ще тривалий час.

ПАРАЗИТАРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Ураження ЦНС при трихінозі, цистицеркозі, амебіазі, трипаносимії, токсоплазмозі значно варіює залежно від паразита.

Кількість білка збільшена до 0,4-4,0 г/л. Електрофореграма відображає збільшення γ-глобулінів. Гіпоглікорахія зустрічається у третини хворих, вона помірно виражена. Встановлено підвищення концентрації бурштинової кислоти в ЦСР при цистецеркозі.

При ураженні нервової системи амебами характерним є різкий плеоцитоз, що досягає при розриві абсцесу 20-30×10⁹/л. При диференційному підрахунку виявляються еозинофільні гранулоцити. Гіперпротеїнрахія помірна до сильної з підвищеним умістом γ-глобулінів.

При інших паразитарних захворюваннях зміни в ЦСР незначно виражені або не характерні.

СИСТЕМНИЙ ЧЕРВОНИЙ ВІВЧАК

Залучення нервової системи маніфестується різними проявами, такими, як енцефалопатія, мієлопатія, периферична невропатія й ін.

Лікворний тиск частіше нормальний, але може бути і сильно підвищеним, і зниженим. Як виняток, ЦСР може бути злегка мутною або злегка білястою. Кількість клітин нормальна чи трохи збільшена (5-50×10⁶/л). Незважаючи на нормо- або невеликий плеоцитоз, при диференціації спостерігаються нейтрофільні гранулоцити з лімфоцитами і макрофагами. Лімфоцитна популяція різноманітна з появою малих і великих лейкоцитів. Еозинофільні гранулоцити і LE-клітини зустрічаються в окремих випадках.

Гіперпротеїнрахія легка, рідко – помірна. Диспротеїнрахія добре виражена. Спостерігаються збільшений вміст γ-глобулінів, низький рівень IgG, особливо в гострій фазі. Характерне відкладення імунних комплексів у хоріоїдальному сплетенні. Виявляються низькі рівні С4-комплементу із збільшенням гострофазових білків (гаптоглобіну, церулоплазміну, α₁-кислого глікопротеїну).

Ураження нервової системи при ревматизмі найчастіше маніфестує васкулітом і ревматичним менінгітом, хоча останнім часом ці ускладнення зустрічаються все рідше.

Лікворний тиск нормальний або дещо підвищений. Кількість клітин нормальна або трохи збільшена і при ревматичному менінгіті може досягти 100-200×10⁶/л. Кількість білка злегка збільшена (1-10,0 г/л). Протеїнограма відображає збільшений вміст γ-глобулінів, головним чином за рахунок IgG класу. За наявності спинального блока IgG, IgA і IgM – нижче за рівень компресії. Підвищена кількість циркулюючих імунних комплексів зустрічається у деяких хворих.

ПОЛІРАДИКУЛОНЕВРИТ ГІЄНА-БАРЕ

Лікворний тиск нормальний. ЦСР біляста або ксантохромна, злегка опалесцює. Крива спектрофотометрії показує білірубін. Кількість клітин нормальна, іноді дещо збільшена. Зустрічаються головним чином лімфоцити (0,03-0,05), плазматичні клітини і нейтрофільні гранулоцити.

Кількість білка збільшена до 1,0-5,0 г/л, іноді виявляються ще більш високі концентрації. Білкова концентрація залежить від часу і місця люмбальної пункції. У цистернальному і вентрикулярному лікворі рівень білка значно нижчий, ніж у люмбальному. Це свідчить про те, що збільшення вмісту білків викликане підвищенням проникності спинальних капілярів. Значна гіперпротеїнрахія спостерігається на 3-му тижні з вираженою білково-клітинною дисоціацією.

Збільшення γ-глобулінів поліклональне. Іноді спостерігається олігоклональність. Підвищується кількість IgG, IgA, IgM. Високі імуноглобулінові індекси свідчать про те, що частина з них синтезується в нервовій системі, рівні майже всіх індивідуальних білків збільшені. Нормальне співвідношення індивідуальний білок/альбумін свідчить про плазмове їх походження. Вміст фосфоліпідів і холестеролу підвищений, глюкози – нормальний, а хлору – може бути трохи зменшеним.

Дифтерійний і алкогольний поліневрити в більшості випадків мають перебіг із білково-клітинною дисоціацією, збільшенням рівня α2- і γ-глобулінів. При невропатії і мієлопатії в результаті herpes zoster спостерігається помірна гіперпротеїнрахія з нормальним рівнем глюкози й електролітів.

ПУХЛИНИ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Лікворний синдром при пухлинах головного мозку дуже різноманітний (рис. 19). При різних пухлинах мозку ліквор може бути майже нормальним або значно зміненим. Це залежить від природи пухлини, її розмірів, локалізації, ступеня злоякісності і змін, що викликані в сусідніх тканинах.

Лікворний тиск підвищений (1,961-3,923 кПа) через порушення відтоку ЦСР і збільшення об'єму мозку. Зустрічаються пухлини із нормальним тиском. Динамічні проби ліквору за Квекенштедтом і Стукеєм у частини хворих позитивні.

Ліквор безбарвний, прозорий і рідко (менше ніж у 10% випадків) ксантохромний і злегка каламутний. Ксантохромія обумовлена підвищеним вмістом білка (понад 2,0 г/л), тоді як помутніння пов'язане з високим плеоцитозом.

Кількість клітин нормальна або дещо підвищена. Більш виражений плеоцитоз дають пухлини зі швидким ростом, що залучають оболонки або знаходяться поблизу вентрикулярної системи. У ЦСР виявляються клітини пухлин. Поліморфізм, поліхромазія та гіперхромазія, флуоресцентна метахромазія, порушення відношення ядро/цитоплазма і високий мітозний індекс – це головні ознаки позитивної відносно пухлинних клітин цитограми.

Пухлинні клітини в лікворі виявляються в 7-50 % випадків, зазвичай у
20-40 % первинних пухлин, що залежить від локалізації і гістологічної будови пухлини. Лікворна цитограма дозволяє значною мірою диференціювати пухлинні клітини від метастатичних, особливо якщо використовувати деякі спеціальні барвники.

Астроцитоми не дають плеоцитозу. Пухлинні клітини зустрічаються рідко і зазвичай у вигляді груп із багатою блідо-синьою цитоплазмою. Олігодендроцитоми протікають без плеоцитозу. Пухлинні клітини поодинокі або в групах із дуже базофільною цитоплазмою виявляються рідко. При мультиформних гліобластомах спостерігаються часті і різноманітні зміни. Плеоцитоз зустрічається часто і може становити 150-300×106/л і 3-5×109/л. Пухлинні клітини зустрічаються в 30% випадків і бувають із підкресленою полі- і гіперхромазією. Мітози і гігантські клітини виявляються часто.

При спонгіобластомі виявляється нормоцитоз і, як виняток, слабкий плеоцитоз. Пухлинні клітини визначаються у 15% хворих паралельно з лімфоцитами. Медулобластоми дають нормоцитоз, але частіше – підвищений плеоцитоз (10-50×106/л). При епендимомах спостерігаються пухлинні клітини у вентрикулярній ЦСР із легким мононуклеарним плеоцитозом. Менінгеоми і невриноми мають перебіг без плеоцитозу, і пухлинні клітини виявляються рідко (рис. 20).

Рисунок 20 – КТ-ознаки менінгеоми в лівій півкулі

Гіперпротеїнрахія – найчастіше явище в лікворі при пухлинах мозку. Кількість загального білка помірно підвищена (0,4-1,6 г/л), при невриномах і менінгіомах – значно підвищена (5,0-20,0 г/л). Часто спостерігається білково-клітинна дисоціація. Електрофоретичні зміни найчастіше зачіпають α- і

γ-глобуліни. При пухлинах моста гіперпротеїнрахія зустрічається в 70-80% випадків.

Зміни індивідуальних білків відбиває добре виражена порушена проникність зі збільшенням рівнів альбуміну, церулоплазміну, антитрипсину, α2-макроглобуліну, фібриногену й ін. Уміст імуноглобулінів збільшений, характерне підвищення рівня IgG. Концентрація астропротеїну в ЦСР підвищена при злоякісних гліомах, а β2-мікроглобуліну – при більшій частині первинних пухлин.

Активність аденозиндезамінази, КК, ІЦДГ, ЛДГ, ACT, протеїнази і рибонуклеази нормальна при доброякісних і значно підвищена – при злоякісних пухлинах.

Кількість глюкози зменшена приблизно у половини хворих, особливо при менінгіомах. Концентрація ліпідів, фосфоліпідів і холестеролу підвищена у третини хворих, також збільшено вміст цереброзидів, сфінгомієліну і нефаліну. Концентрація електролітів нормальна, але при високій гіперпротеїнрахії рівень хлору дещо зменшений. Вміст лактату нормальний або збільшений із розвитком метаболічного ацидозу.

Порушення циркуляції ліквору до повного зупинення викликає появу синдрому часткової або повної лікворної блокади. Екстрамедулярні пухлини викликають більш ранні і тяжчі зміни ЦСР, ніж інтрамедулярні.

Існує значна різниця стану ліквору до і під час настання повної або неповної лікворної блокади. ЦСР до блокади нормальна або злегка змінена. При блокаді патологічні зміни зазвичай тим сильніше виражені, чим більш каудально розміщений процес.

Лікворний тиск зменшений. Лікворні проби Квекенштедта і Стукея позитивні. При пункції виділяється невелика кількість ліквору, який має ксантохромне забарвлення. Внаслідок великої кількості фібриногену отримана ЦСР швидко коагулює. Спостерігається синдром Ноне-Фроїна.

Ліквор у більшості випадків легко опалесціює або каламутний головним чином через високий вміст білків. Ксантохромія, що викликана білково-зв’язаним, вільним і кон'югованим білірубіном, – досить часте явище. Кількість клітин нормальна або дещо підвищена і контрастує з сильним збільшенням білка – білково-клітинна дисоціація. Цитограма містить лімфоцити і моноцити, зрідка виявляються також пухлинні клітини.

Кількість білка досягає 20-40 г/л, іноді – більше. Електрофореграма сироваткового типу зі значним збільшенням кількості глобулінових фракцій. Рівень індивідуальних білків дуже підвищений, включаючи і білки з високою молекулярною масою (преальбумін, альбумін, церулоплазмін, трансферин, фібриноген, α2-макроглобулін, β-ліпопротеїн), що служить показником тяжкого ураження ГЕБ. Кількість імуноглобулінів збільшена. Вміст ліпідів, фосфоліпідів і особливо холестеролу значно підвищений. Активність ензимів ACT, КК, ЛДГ, ІЦДГ та інших близька до активності ензимів сироватки.

При мозкових метастазах і особливо канцероматозному менінгіті велике значення має дослідження ліквору. Лікворний тиск значно збільшений

При метастазах виявляється нормоцитоз, рідше буває незначний плеоцитоз, тоді як при канцероматозному менінгіті і менінгеальному саркоїдозі плеоцитоз легкий або помірний (20-200×106/л), рідко буває виражений сильніше. Пухлинні клітини ідентифікуються в 30-80% випадків. Діагноз ставиться на підставі однієї або декількох груп злоякісних клітин. У ЦСР може знаходитися частина пухлинної тканини. На відміну від первинних пухлин клітини метастатичного походження розпізнаються легше і в більшості випадків їх можна класифікувати за гістологічними ознаками.

Часто виявляється незначна або помірна гіперпротеїнрахія (0,7-2,5 г/л). За допомогою протеїнограми в більшості випадків виявляється диспротеїнрахія з підвищенними рівнями α₁-, α₂-, γ-глобулінів. Дослідження індивідуальних білків показує виражену диспротеїнрахію. Кількість імуноглобулінів збільшена, преальбумінова фракція також значно збільшена.

Відкриття пухлинних маркерів значно полегшило діагностику мозкових метастазів. Онкофетальні антигени, ензими, гормони й інші цінні не тільки для діагностики, але й для контролю ефекту лікування. При метастазах хоріокарцином збільшений вміст β-ланцюгів хоріонного гонадотропіну. Канцероембріональні антигени, що містяться у високих концентраціях у фетальних і ектодермальних клітинах значно збільшені в лікворі при лептоменінгеальному канцероматозі, при пухлинах легень, меланоми та ін.

α-Фетопротеїн, що утворюється головним чином у печінці плоду, особливо цінний при дослідженні первинних інтракраніальних гермінативних пухлин. Поліаміни як катіонні компоненти пов'язані з метаболізмом нуклеїнових кислот (спермін, спермідин і їх прекурсор путрецин), їх рівень значно збільшений при канцероматозі оболонок, хоча вони не є специфічними для пухлин.

Десмостерол – безпосередній прекурсор холестеролу і головна речовина стероїдного синтезу – також використовується як показник неопластичного процесу в мозку. Ізоензимний аналіз (особливо ЛДГ і КК) із підвищеним рівнем катодних фракцій (ЛДГ4, ЛДГ5, ВВ із МВ) також характерний для канцероматозу.

Значне збільшення вмісту β-глюкоронідази зустрічається при менінгеальному канцероматозі та саркоїдозі. Кількість лізоциму з низькомолекулярною масою збільшується при первинних і вторинних пухлинах і при нейроінфекції, тоді як волокнистогліального кислого протеїну – при гліомі. Кисла фосфатаза також показова для пухлини.

Велика частина хворих із метастазами і канцероматозними менінгітами має сильно виражену гіпоглікорахію, яка при менінгітах часто досягає нульового значення. Це є результатом підвищеного використання глюкози злоякісними клітинами і сусідньою мозковою тканиною.