Неотложные состояния у инфекционных больных



бет1/12
Дата05.06.2024
өлшемі255.5 Kb.
#502358
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12
КНИГА Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Борискин И.В. (в word)



Борискин И.В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000

ВВЕДЕНИЕ
Каждый орган и система организма человека имеет определенный запас прочности. Это по­зволяет поддерживать постоянство внутренней среды при действии сильных раздражителей. К ним относят возбудителей инфекционных заболеваний.
При тяжелом течении инфекционного заболевания может возникнуть «полом» системы го­меостаза – острая недостаточность жизненно важных органов и систем. Такое состояние называют критическое, или неотложное. По данным Соринсона С.Н., неотложное состояние развивается у 4% инфекционных больных. Неотложное состояние опасно для жизни и требует
неотложного вмешательства, пристального внимания и интенсивной терапии.
Незамедлительная помощь при критическом состоянии рассматривается, как вершина врачебного мастерства, а ее пиком является умение распознать и прогнозировать раз­витие неотложного состояния.
В клинике инфекционных болезней чаще встречаются следующие синдромы неотложных состояний:

  1. Шок.

  2. Острая дыхательная недостаточность.

  3. Кома.

  4. Отек-набухание головного мозга.

  5. Острая печеночная недостаточность.

  6. Острая почечная недостаточность.

ШОК


Шок представляет собой остро развивающуюся общую рефлекторную патологическую ре­акцию организма в ответ на действие чрезвычайных экстремальных раздражителей, характеризующуюся угнетением всех функций организма, имеющий в своей основе глубокий пара­биотический процесс в нервной системе.
В клинике инфекционных болезней встречаются 3 вида шока:

  1. Инфекционно-токсический;

  2. Анафилактический;

  3. Дегитратационный.

Суть шока заключается в несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосу­дистого русла, что ведет к нарушению кровоснабжения на уровне микроциркуляции и уменьшения перфузии тканей. В зависимости от патогенеза выделяют циркуляторный шок (увеличение внутри­сосудистой емкости) и гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови).
Инфекционно-токсический (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения (острой циркуляторной недостаточности), в основе кото­рого лежат нейрорегуляторные, гемодинамические, и метаболические нарушения, возникающие под действием эндо - и экзотоксинов возбудителей инфекционных заболеваний. ИТШ является ослож­нением различных инфекций, грозным проявлением бактериемии.
ИТШ представляет собой циркуляторный шок.
В настоящее время его рассматривают как генерализованное воспаление в ответ на повреж­дение токсинами органов и тканей. В основе патогенетических механизмов ИТШ лежит действие цитокинов, обусловленное влиянием липополисахарида микроорганизмов. Выброс интрелейкинов существенно определяет развитие интоксикации и воспаления. Важное значение придают таким ме­диаторам, как фактор некроза опухолей, интерлейкину 8, простагландинам, катехоламинам. Мас­сивный выброс фактора некроза опухолей отмечен в первые часы заболевания, затем он фиксиру­ется на специфических рецепторах, вызывая повреждение тканей. Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями приводит к хемотаксису нейтрофилов и “дефензиновому взрыву”, что ведет к массив­ному повреждению тканей дефензинами и обусловливает развитие полиорганной недостаточно­стью. Простагландины и катехоламины воздействуют на миокард, вызывая его депрессию, тром­бо­циты, повышая их агрегацию, и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию на уровне микро­цир­куляторного русла, что увеличивает емкость сосудистого русла, в котором происходит депони­рова­ние крови, и нарушая проницаемость сосудов.
Имеется зависимость механизмов развития шока от вида возбудителя.
Грамотрицательные микроорганизмы, на долю которых приходится 70% случаев ИТШ, со­держат в клеточной стенке липополисахариды, представляющие собой эндотоксин. Последний, по­падая в макроорганизм, вызывает повреждение мембран клеток (мембранный яд), активизирует надпочечники, непосредственно стимулирует симпатическую нервную систему. Это приводит к вы­делению большого количества катехоламинов. Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется возникновением легкого возбуждения больного на фоне клинических признаков инток­сикации и спазму мелких сосудов, что делает кожу цианотичной и холодной. Поэтому грамотрицательный шок называют холодным.
Грамположительные микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают адреналовую стимуляцию. Клиническим отличием ранней стадии грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы; с самого начала преобладают явления гипотонии (теплый шок).
Малый объем циркулирующей крови (ОЦК), связанный с ее депонированием, вызывает компенсаторные прессорные реакции, направленные на поддержание АД и восполнение ОЦК. Они реализуются путем выброса катехоламинов, которые вызывают спазм сфинктеров сосудов микро­циркуляторного русла и открытие артериовенозных шунтов. В результате этого повышается пери­ферическое сосудистое сопротивление и восполняется ОЦК. Это способствует сохранению мини­мального уровня АД. Начинается «централизация кровообращения».
ПРИ прогрессировании шока спазм прекапилляров и шунтирование крови ведет к гипоксии клеток, которые переходят на анаэробный путь метаболизма глюкозы, что ведет к избыточному накоплению молочной кислоты и ацидозу. В условиях низкого рН нарушается функционирование клеток, и спазм прекапилляров сменяется их парезом. Это влечет за собой застой крови в венуляр­ном отделе микроциркуляторного русла. С этого момента появляются клинические признаки острой циркуляторной недостаточности. Снижается величина венозного возврата крови1, падает систоли­ческий объем, что характеризует синдром малого выброса. Это включает дополнительные компен­саторные механизмы: тахикардию и повышение реабсорбции первичного фильтрата в почечных канальцах, способствующие восполнению ОЦК. При уменьшении венозного возврата на 25-30% наступает декомпенсация со снижением АД и нарушением перфузии органов. Реализуется меха­низм «централизации кровообращения», направленный на кровоснабжение мозга, сердца и легких.
«Централизация кровообращения» осуществляется за счет нейрогуморальных сдви­гов, в частности дополнительного выброса катехоламинов. Это обеспечивает повышение перифери­ческого сопротивления и поддержание АД в зоне сохраняющейся циркуляции крови. Однако эта компенсация достигается дорогой ценой, так как прекращается перфузия ишимизированных орга­нов, прежде всего почек. Это приводит к накоплению недоокисленных метаболитов, прогрессированию гипоксии и ацидоза, и в связи с преимущественным раскрытием прекапилляров в условиях кислого рН способствует дальнейшему депонированию крови в микро­циркуляторном русле. Нарастающий в этих условиях ацидоз частично компенсируется гипервентиляцией и выделе­нием углекислого газа. Однако при этом легко возникает смещение рН в противоположную сто­рону. Развиваются биполярные изменения КОС: дыхательный алкалоз в системе малого круга при сохранении метаболического ацидоза в большом.
Дальнейшее прогрессирование ЦШ характеризуется присоединением синдрома диссемини­рованного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), что и определяет переход в декомпенсированную фазу.
Развивающийся в результате ишемии метаболический ацидоз вызывает повышение прони­цаемости клеточных мембран. Нарушение функционирования мембран эндотелиоцитов способст­вует выходу жидкой части крови из сосудистого русла в межклеточную ткань, а затем в клетки. Это ведет к развитию гипергидратации внеклеточного и клеточного секторов внутренних органов в тер­минальную фазу.
КЛИНИКА
Ранняя фаза шока, соответствующая массивному воздействию на организм микробных токсинов, сопровождается признаками крайне тяжелого инфекционного процесса, свойственного нозологической форме инфекционного заболевания. Резко выражен интоксикационный синдром: высокая лихорадка, миалгии, боль в животе, головная боль, беспокойство или подавленность. Клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, теплая, сухая. В некоторых случаях кожные покровы блед­ные («белая гипотермия»). Характерны тахикардия при удовлетворительном или несколько сниженном наполнении пульса, одышка. Максимальное АД может оставаться еще в пределах нормы, чаще незначительно снижено, минимальное – несколько повышено. Индекс Аллговера (шоковый индекс) – отношение частоты сердечных сокращений к систолическому АД – увеличивается до 0,9 –1,0 (в норме не более 0,6). Появляется характерный и постоянный признак – снижение диуреза (менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг в час для взрослого человека). Начальная стадия шока обычно протекает незамеченной на фоне тяжелого течения заболевания.
Фаза выраженного шока проявляется гемодинамическими и метаболическими нарушениями. Лихорадка сменяется снижением температуры тела, нередко до субнормальных цифр. Больной начинает входить в состояние сопора. Кожа становиться бледной, влажной, холод­ной. Появляется и нарастает акроцианоз, отмечается повышенная потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин), слабого наполнения, иногда аритмичный. Появляются относительные признаки умень­шения венозного возврата в виде запустевания периферических вен. Критически падает АД (макси­мальное ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда. Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более. Усиливается одышка (более 30 в мин.), сопровождаю­щаяся чувством нехватки воздуха. В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Со сто­роны желудочного-кишечного тракта может иметь место диарея, кишечная непрохо­димость, крово­течение, желтуха. Олигурия переходит в анурию (диурез – менее 15 мл/ч). Появляются признаки острой почечной недостаточности.
Поздняя фаза шока. Больные находятся в коме холод. Кожа холодная, землистого оттенка. Тотальный цианоз. Температура падает ниже 36 С. Четко определяется симптом ”белого пятна ” (сохраняется более 2 сек.). Пульс нитевидный, определяется с трудом. АД ниже 50 мм рт. ст. Выра­жена одышка, аритмия дыхания. Диурез отсутствует. Наблюдаются повторные кровотечения.
Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия
Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения (ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже 1,5 г/л, а также декомпенсирован­ный ацидоз.
ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия при шоке должна начинаться как можно раньше. Выбор препарата (антибиотик, иммуноглобулин, сыворотка) базируется на предполагаемом этиологическом диаг­нозе. Этиотропное лечение позволяет уменьшить поступление токсинов или нейтрализовать их.
Вторым направлением терапии шока является уменьшение действия токсина и выведение его из организма – дезинтоксикация. Используется принцип управляемой гемодилюции – способ трансфузионной терапии, предусматривающей дозированное разбавление крови плазмозамещаю­щими жидкостями. В первой фазе гемодилюции, исходя из имеющегося дефицита жидкости и элек­тролитов, осуществляется восстановление ОЦК. Это приводит к улучшению текучести крови, улучшению микроциркуляции и интенсивности кровообращения. Для этой цели используют 5 – 10% растворы глюкозы и солевые растворы. Оптимальный объем вводимой жидкости рассчитывается по формуле:
V═65m, где
V – объем вводимой жидкости, мл; m – масса тела больного, кг. Степень разбавления крови контро­лируется по гематокриту, оптимальным уровнем которого следует считать 30 – 35%. Во второй фазе гемодилюции осуществляется перераспределение жидкостей между секторами жидкостных сред организма, дезинтоксикационный эффект и выведение метаболических шлаков с мочой. Адекватное мочеотделение (1мл/мин) достигается самостоятельно или применением диуретиков (лазикс, маннитол). Минимальным объемом мочи, достаточным для выведения шлаков, считается 750 мл/сут при относительной плотности 1,020.
Третьим направлением терапии шока является восстановление гемодинамики. С этой целью используются препараты гемодинамического действия: реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс, плазма, альбумин. Самым оптимальным и физиологичным препаратом является альбумин, который вводится в дозе 10 мл/кг со скоростью 1 мл/(кг·мин). Коллоидные препараты необходимо вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), АД и клинических симптомов (исчезновение цианоза, бледности кожи, потепление конечностей, появление диуреза). После введения 200 мл альбумина необходимо измерить ЦВД. Если оно увеличилось на 5 мм вод. ст. и бо­лее, то это свидетельствует о присоединении сердечной недостаточности и требует снижения скорости введения препарата или его отмены, а также назначения сердечных гликозидов (строфан­тин). Ориентировочное время введения коллоидов составляет 40 –60 мин.
Четвертое направление лечения – это использование глюкокортикоидов. Их главным фар­макологическим эффектом является стабилизация клеточных и субклеточных мембран, что позво­ляет удлинить жизнь клеток в экстремальном состоянии. Для этого используют преднизолон, дексаметазон и гидрокортизон. В ранней фазе шока суточная доза суточная доза преднизолона составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно со стартовым коллоидным раствором. Оставшуюся часть – в течение суток с интервалом 6 часов. При отсутствии острой надпочечниковой недостаточности длительность гормонотерапии определяется временем восстановления и стабили­зации гемодинамики. В фазе выраженного шока доза гормонов до 10 мг/кг. При превыше­нии дозы в 400 мг по преднизолону, его на половину заменяют гидрокортизоном в эквивалентной дозе. В позд­нюю фазу шока доза преднизолона составляет 30 – 50 мг/кг.
Пятое направление терапии – подавление активности ферментов, входящих в состав калликреин-кининовой системы, активизирующейся при генерализованном воспалении и запус­кающую ДВС-синдром. Для этого используют ингибиторы протеолитических ферментов: контри­кал – 500 тыс. АТЕ/сут в 2 – 3 приема, трасилол – 1 млн. АТЕ/сут, гордокс – 10 млн. АТЕ.
Шестое направление – коррекция водно-электролитного баланса. Ее желательно осуществ­лять под контролем лабораторных данных. Необходимо помнить, что потребность в жидкости взрослого человека составляет 1,5 - 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся в бессознательном состоянии, должны получать объем жидкости, рассчитанный для гемодилюции + 500 – 1000 мл. Коррекция ацидоза осуществляется 4% раствором гидрокарбоната натрия в дозе:
V = m · ВЕ / 2, где
V – доза гидрокарбоната натрия, мл; m – масса тела больного, кг; ВЕ – показатель дефицита основа­ний. Коррекция может также осуществляться трисамином в дозе:
V = m · ВЕ.
Коррекция калия проводится при обильном диурезе, когда возникает опасность гипокалие­мии. Используют 1% раствор KCl, вводимый на глюкозе. Объем рассчитывают по формуле:
V = m · 1.44 · (5 – X ), где
V – искомый объем раствора KCl, мл; m – масса тела больного, кг; Х – концентрация К+ в плазме крови больного, ммоль/л.
Седьмым направлением терапии шока является борьба с ДВС-синдромом. Ввиду того, что скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока, признается целесообразным применение малых доз гепарина (до 20 – 30 тыс.ЕД в сутки) под контролем свертываемости крови по Ли – Уайту. В случаях, когда время свертываемости < 2 мин первая доза гепарина может состав­лять 10 – 15 тыс.ЕД. В ранней фазе шока потребность в использовании гепарина не превышает 1 су­ток. В фазе выраженного шока и поздней фазе гепарин вводится внутривенно капельно по 5 тыс. ЕД 4 раза в сутки 2 – 4 дня. Основным критерием отмены препарата является исчезновение клиниче­ских признаков нарушения микроциркуляции. Вторым препаратом для коррекции коагулопатии потребления является свежезамороженная плазма, содержащая антитромбин ІІІ. Ее доза составляет 10 мл/кг. При развитии геморрагического синдрома дозу плазмы увеличивают до 30 мл/кг/сут.
Для борьбы с гипоксией, кроме ингаляции О2, используют кокарбоксилазу в дозе 3 мл/сут и цитохром С – 3 – 5 мл/сут.
Симпатомиметки (допамин) используют при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Его применяют внутривенно капельно, начиная с 5 мкг/кг·мин, и постепенно увеличивают дозу до 25 мкг/кг·мин до получения эффекта – увеличения АД до 60/90 мм рт. ст. Следует отметить, что после прекращения инфузии допамин исчезают из крови через 5 минут.
Таким образом, в ранней фазе шока необходимо назначить больному:

  1. этиотропное лечение;

  2. дезинтоксикационную терапию – метод управляемой гемодилюции и препараты дезинтоксикационного действия (гемодез);

  3. глюкокортикоиды;

  4. гепарин.

В фазе выраженного шока:

  1. этиотропное лечение;

  2. дезинтоксикацию;

  3. свежезамороженную плазму с гепарином;

  4. глюкокортикоиды;

  5. борьба с гипоксией;

  6. коррекция КОС и электролитов.

В позднюю фазу:

  1. восстановление проходимости дыхательных путей и искусственная вентиляция легких;

  2. ощелачивание крови (натрия гидрокарбонат 4% - 5 мл/кг)

  3. восстановление гемодинамики;

  4. глюкокортикоиды;

  5. свежезамороженную плазму с гепарином.

При достижении эффекта использовать план борьбы с выраженным шоком.
Следует отметить, что чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз.
Следует помнить, что больные в шоке являются нетранспортабельными и выведение из шока должно проводиться на любом этапе оказания медицинской помощи.
На догоспитальном этапе больной требует назначения этиотропной терапии, глюкокортикоидов и, по возможности, инфузионной терапии.


Достарыңызбен бөлісу:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет