Псоріаз, включаючи псоріатичні артропатії адаптована клінічна настанова, заснована на доказах
жүктеу/скачать 1.95 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- S3 – Guidelines on the treatment of psoriasis vulgaris (English version). Update (2012)
- 5. ДІАГНОСТИКА, ОЦІНКА ТА МОНІТОРИНГ SIGN 121. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritis in adults (2010)
- SIGN 121. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritis in adults (2010)
3. АЛГОРИТМ ЛІКУВАННЯ Для більшості пацієнтів з псоріазом допомога надається в закладах первинної медичної допомоги. Пацієнти зі значною площею ураження або за наявності резистентного до терапії захворювання шкіри, а також пацієнти з ПсА мають бути направлені у відділення дерматології та ревматології лікарні в різний час для діагностики та лікування. Наявний алгоритм надання допомоги, що містить аспекти направлення та руху пацієнта між закладами медичної допомоги первинної і вторинної ланки для оцінки і лікування, що проводяться на кожному етапі (див. Рис. 1). Детальний опис діагностичних процедур, лікування та направлень, які складають цей алгоритм, наведено в наступних розділах з поясненнями клінічної доказової бази. 
Рис. 1. Алгоритм лікування та догляду за пацієнтами з псоріазом та псоріатичним артритом в закладах первинної та вторинної медичної допомоги 4. ОСНОВНІ ПОЛОЖЕННЯ 4.1. ВИЗНАЧЕННЯ ПСОРІАЗУ American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics (2008) Псоріаз є мультисистемним захворюванням з переважним ураженням шкіри і суглобів, що вражає приблизно 2 % населення. Псоріатичний артрит є різновидом серонегативних спондилоартропатій. До інших станів, що можуть бути пов’язані з псоріазом та/або ПсА, відносяться аутоімунні захворювання, такі як запальні захворювання кишечника, метаболічний синдром, діабет, серцево-судинні захворювання та лімфома. Як лікарі, які піклуються про переважну більшість пацієнтів з псоріазом, дерматологи відіграють важливу роль у визначенні рівня захворюваності у всіх аспектах псоріатичного захворювання. Основним проявом псоріазу є хронічне запалення шкіри. Воно характеризується спотворенням, лущенням шкіри і появою еритематозних бляшок, які можуть супроводжуватись болем або сильним свербіжем, що може призвести до значного зниження ЯЖ. Псоріаз є хронічним захворюванням, що супроводжується посиленням та послабленням симптомів, часто модифікується на початку лікування і після припинення, а також може мати декілька спонтанних ремісій. 4.2. ГЕНЕТИКА ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ПСОРІАЗУ Коментар робочої групи: Члени робочої групи вирішили детально викласти цей підрозділ у зв’язку з доведеною спадковою природою псоріазу та появою у останні роки достатньо великого масиву даних щодо генетичної зумовленості імунного запалення та порушень серед генів системи гістосумісності. S3 – Guidelines on the treatment of psoriasis vulgaris (English version). Update (2012) Псоріаз має багатофакторну етіологію. Генетичні чинники і вплив навколишнього середовища (інфекція, куріння, прийом певних лікарських засобів) мають спільний вплив на патогенез хвороби. В дослідженнях близнят та родин з псоріазом було виявлено, що генетичний компонент ризику розвитку псоріазу складає 60 % - 70 %. Взаємодія між різними генетичними факторами, імовірно, складна і їх вплив сумується. Аналіз груп зчеплення продемонстрував наявність локусів різної сприйнятливості (PSORS). З них PSORS1 на хромосомі 6p21 у всіх дослідженнях був пов'язаний з хворобою. HLA-CW*0602 алель, що знаходиться в цій ділянці, має сильний зв’язок з хворобою. Гетерозиготні носії цього алеля мають 9-кратне збільшення ризику розвитку псоріазу, гомозиготні носії - 23-кратне збільшення ризику захворювання [33]. Інші дослідження показали зв’язок з генетичними варіаціями, що впливають на цитокіновий ланцюжок, який відіграє важливу роль в розвитку псоріазу, у тому числі ФНП-α [34] та IЛ-23 [35, 36]. Патологічний процес при псоріазі включає в себе комплекс імунологічних реакцій шкіри з розвитком тяжкого запального процесу, епідермальної гіперпроліферації з формуванням аномальної диференціації кератиноцитів. Після активації імунокомпетентних елементів на кератиноцитах і дендритних клітинах відбувається активація Т-лімфоцитів, які мігрують в шкіру. Хомінг-рецептори, залучені в процес запалення, експресуються на поверхні клітин (cutaneus lymphocyte associated antigen, CLA). Під впливом цитокінів (IЛ-12, ІЛ-23) зростають субпопуляції деяких функціональних Т-клітин. До них відносяться T1 і T17 клітини, які в свою чергу, виробляють прозапальні цитокіни (ФНП-α, IЛ-2, IЛ-17 та IЛ-22). Ці процеси обумовлюють запальну реакцію при псоріазі, яка відбувається за участю імунокомпетентних клітин на місцевому рівні, а саме ендотелію, фібробластів та кератиноцитів, що підсилюють імунну реакцію шкіри через експресію молекул адгезії та інших імунологічних месенжерів. В результаті цього каскаду імунопатологічних реакцій виникає міграція нейтрофільних гранулоцитів, що є причиною утворення типових для псоріатичного ураження стерильних епідермальних мікроабсцесів. Збільшена проліферативна активність та аномальне дозрівання кератиноцитів є чинником гіперкератозу, який є характерною патогенетичною рисою псоріазу. При пустульозному варіанті клінічного перебігу псоріазу спостерігається сильна запальна реакція шкіри з більш вираженою міграцією нейтрофілів [37]. American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis Section 2. Psoriatic arthritis: Overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics (2008) При псоріатичному артриті, як у шкірі, так і у суглобах спостерігаються виражені лімфоцитарні інфільтрати, обмежені сосочками дерми у шкірі та шаром строми у суглобах, а також запалення ентезису. Ключовими клітинами запалення у шкірі та суглобах є T-лімфоцити, зокрема, субпопуляція CD41 клітин. При цьому у синовіальній рідині спостерігається співвідношення CD41/CD81 на рівні 2:1, що відповідає аналогічному співвідношенню, характерному для периферійної крові. У ділянці ентезису більш поширеною є CD81 субпопуляція T-клітин. Для синовіальної тканини при ПсА характерними є наявність Т-клітинних інфільтратів, посилена васкуляризація та зниження кількості макрофагів порівняно зі змінами у синовіальній тканині, характерними для ревматоїдного артриту (РА). На відміну від шкіри, популяція лімфоцитів синовіальної тканини не виявляє ознак стимуляції шкірним лімфоцитарним антигеном, що свідчить про міграцію до шкіри та синовіальної тканини різних популяцій лімфоцитів. Підвищення рівнів сироваткового білка р40 (загальна субодиниця, присутня у структурі як ІЛ-12 так і ІЛ-23), виявлене у пацієнтів з ПсА порівняно зі здоровими особами з групи контролю, свідчить про гіпотетично важливу роль інтерлейкінів (ІЛ)-12/23 у патогенезі ПсА. Крім того, найвищу дискримінантну активність в порівнянні з групою контролю мали рівень P40, епідермальний фактор росту, інтерферон-α, фактор росту ендотелію судин та макрофагальний інгібуючий білок 1-α, у пацієнтів з тяжким ПсA (> 4 проти < 4 залучених суглобів) було збільшення рівнів p40 разом з IЛ-2, ІЛ-15, інтерферон-α та макрофагальним інгібуючим білком 1-α. [6] Виявлене підвищення інтенсивності міграції нейтрофілів при ПсА збігається з добре описаним явищем нейтрофільної інфільтрації, яке спостерігається в уражених псоріазом ділянках шкіри, та з наявністю нейтрофілів в ураженій ПсА синовіальній мембрані, які позитивні за рецепторами до фактора росту ендотелію судин. Ангіогенез є характерним проявом ранніх етапів розвитку псоріазу та ПсА. Наявність у шкірі та суглобах подовжених та звивистих судин свідчить про утворення незрілих судин внаслідок порушення регуляції ангіогенезу. У суглобовій рідині пацієнтів з раннім ПсА наявні у великих концентраціях фактор некрозу пухлин ФНП-α, ІЛ-8, ІЛ-6, ІЛ-1, ІЛ-10 та матриксні металопротеїнази. На ранніх етапах захворювання починається розпад колагену хрящової тканини під дією колагеназ; цей процес може розвиватись внаслідок обумовленого впливом цитокінів утворення протеаз. Лікування препаратами-антагоністами ФНП-α пов’язують зі змінами чисельності субпопуляцій макрофагів у синовіальній мембрані, зниженням кількості Т-клітин та нейтрофілів, а також зниженням експресії металопротеїнази-3. Ряд спостережень свідчить про те, що в патогенезі ПсА відіграють важливу роль клітини-попередники остеокластів. Кількість клітин-попередників остеокластів збільшується у периферичній крові пацієнтів з ПсА та під час лікування препаратами-антагоністами ФНП, а через 2 тижні після початку лікування частота виявлення попередників остеокластів значно знижується. Була запропонована модель, згідно з якою підвищення рівнів ФНП у сироватці крові призводить до збільшення частоти виявлення попередників остеокластів у кровотоці. Далі попередники остеокластів мігрують у суглоби, де має місце посилена експресія активаторів рецепторів до ліганда ядерного фактора каппа-В, який сприяє диференціації та активації остеокластів. Після формування остеокласти у вражених ПсА суглобах зазнають впливу різноманітних активуючих молекул, включаючи ФНП та ІЛ-1. Ці активуючі молекули провокують активацію остеокластів, що за відсутності зовнішнього контролю може призвести до остеолізу [7]. 4.3. КЛАСИФІКАЦІЯ ПСОРІАЗУ Коментар робочої групи: На сьогодні відсутня уніфікована міжнародна класифікація псоріазу. Враховуючи цей факт, та розуміючи суто статистичну спрямованість Міжнародної Класифікації Хвороб десятого перегляду (МКХ-10), члени робочої групи вирішили взяти цю класифікацію за основу при викладенні АКН, оскільки вона термінологічно визначає перелік клінічних форм та варіантів перебігу псоріазу. Поділ на зазначені форми та варіанти перебігу захворювання наразі широко використовуються українськими спеціалістами, і є загальнозрозумілим. L40 Псоріаз (МКХ-10) L40.0 Псоріаз звичайний (вульгарний): Монетоподібний псоріаз. Бляшкоподібний псоріаз. L40.1 Генералізований пустульозний псоріаз: Імпетиго герпетиформне. Хвороба Цумбуша. L40.2 Акродерматит стійкий (Аллопо). L40.3 Псоріаз долоней і підошов. L40.4 Псоріаз краплеподібний. L40.5 Псоріаз артропатичний (М07.0 – М07.3*, М09.0*). L40.8 Інший псоріаз: Згинальний інверсний псоріаз. L40.9 Псоріаз невизначений. S3 – Guidelines on the treatment of psoriasis vulgaris (English version). Update (2012) 4.4. КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ 4.4.1. ВУЛЬГАРНИЙ ПСОРІАЗ/ХРОНІЧНИЙ СТАБІЛЬНИЙ БЛЯШКОВИЙ ПСОРІАЗ Найбільш поширеною клінічною формою псоріазу є вульгарний або бляшковий псоріаз. Бляшковий псоріаз спричиняє поодинокі, а пізніше зливні, еритематозно-сквамозні бляшки, переважно в певних, схильних до висипу, місцях. Ураження можуть існувати декілька років або можуть поширюватись, як правило повільно, але інколи дуже швидко, вражаючи всю поверхню шкіри. Звичайно, це є наслідком впливу екзогенних факторів, таких як інфекції, стреси, або може провокуватися прийомом деяких медикаментів. 4.4.2. КРАПЛЕПОДІБНИЙ ПСОРІАЗ При краплеподібному псоріазі спостерігається гострий екзантематозний висип з чечевице-подібними елементами (0,5-1,5 см), які можуть покрити всю поверхню шкіри. Це є часто першим проявом захворювання, яке спостерігається в дитинстві або юності. Звичайно з’являється після перенесених інфекцій, особливо стрептококових. Захворювання може перейти в вульгарний псоріаз. 4.4.3. ІНТЕРТРИГІНОЗНИЙ ПСОРІАЗ При інтертригінозному псоріазі залучаються переважно ділянки шкіри, де є згини, наприклад пахвові западини, складки на животі, ділянки під молочними залозами, пахові і анальні ділянки. Цей тип псоріазу є досить рідким. 4.4.4. ІНВЕРСНИЙ ПСОРІАЗ Інший дуже рідкий тип псоріазу вражає згинальні поверхні великих суглобів без залучення схильних до висипу місць на розгинальних сторонах суглобів. Цей тип псоріазу називається інверсним., 4.4.5. ПУСТУЛЬОЗНИЙ ПСОРІАЗ Пустульозний псоріаз включає в себе декілька клінічних варіантів. Генералізоване розповсюдження поодиноких пустул, які пізніше з’єднуються, в поєднанні з гарячкою, сильним відчуттям нездужання та дермопатичною лімфаденопатією, ще називають генералізованим пустульозним псоріазом (хворобою Цумбуша). Як результат різкого загострення вульгарного псоріазу може спостерігатись еруптивний початок на місці наявних уражень. Це називається псоріазом з пустулами. 4.4.6. ДОЛОННО-ПІДОШОВНИЙ ПУСТУЛЬОЗ Долонно-підошовний пустульоз – це самостійне захворювання. Сьогодні він включений в групу акропустульозних форм псоріазу. При цій хворобі пустули розвиваються на долонях та/або підошвах, іноді зливаються з утворенням «озера гною». Ця клінічна картина іноді спостерігається у хворих з хворобою Рейтера. Існують також форми, які очевидно збігаються одна з одною, коли у пацієнтів з псоріазом розвивається долонно-підошовний пустульоз. Ураження, схожі з долонно-підошовним пустульозом, можуть також розвиватися у пацієнтів, які приймають інгібітори ФНП. 4.4.7. АКРОДЕРМАТИТ СТІЙКИЙ ГНІЙНИЙ АЛЛОПО Це дуже рідкісне захворювання, яке викликає скупчення пустул на акральних ділянках. Спостерігається серйозне запалення, може відбуватись швидка втрата нігтів і нігтьового матрикса. Може мати місце деструкція дистальних фаланг. 4.5. ПОЗАШКІРНІ ФОРМИ ПСОРІАЗУ ТА ЇХ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis Section 1. Overview of psoriasis and guidelines of care for the treatment of psoriasis with biologics (2008) 4.5.1. ПСОРІАТИЧНА ОНІХОДИСТРОФІЯ Псоріаз нігтів (псоріатична оніходистрофія) може спостерігатись при всіх клінічних варіантах псоріазу. Ураження нігтів пальців рук спостерігається у 50 % всіх пацієнтів з псоріазом, а ураження нігтів пальців ніг визначається у 35 % пацієнтів. Ураження нігтів при псоріазі включають: симптом точкового заглиблення, виразки, оніхолізис, піднігтьовий гіперкератоз, симптом масляної краплини і дистрофія нігтьової пластинки. До 90 % пацієнтів з псоріатичним артритом можуть мати зміни нігтів. Псоріаз нігтів розцінюється як тяжкий прояв захворювання, що має обов’язково враховуватись спеціалістом. 4.5.2. ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ ПсА є запальною серонегативною артропатією, пов’язаною з псоріазом. ПсА проявляється артритом периферичних суглобів з або без запального болю в спині, і часто з проявами ентезитів, дактилітів, тендинітів та іншими позасуглобовими проявами характерними для спондилоартропатій. 5. ДІАГНОСТИКА, ОЦІНКА ТА МОНІТОРИНГ SIGN 121. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritis in adults (2010) 5.1. ДІАГНОСТИКА ПСОРІАЗУ Діагноз на основі клінічної картини псоріазу шкіри зазвичай не викликає труднощів (див. www.dermnetnz.org для одержання репрезентативних зображень). Найбільш частим проявом є хронічний бляшковой псоріаз (psoriasis vulgaris), який характеризується наявністю добре розмежованих яскраво-червоних бляшок, які охоплюються прикріпленими сріблясто-білими лусочками. Це ураження може виникнути на будь-якій ділянці тіла, часто ураження буває симетричним, особливо на шкірі голови і розгинальних поверхонь кінцівок. Диференційний діагноз слід проводити з екземою, оперізуючим лишаєм, червоним пласким лишаєм і червоним вовчаком. Бляшки можуть бути проліковані із застосуванням пом’якшуючих місцевих лікарських засобів, які забезпечують легке видалення кірки. При лікуванні масштаб ураження зменшується на ділянках згинів, на шкірі зовнішніх статевих органів і на шкірі долонь і підошов. Для плямистого псоріазу описаний швидкий розвиток множинних дрібних папул псоріазу при широкому охопленні різних ділянок тіла. Диференційний діагноз проводять з висівкоподібною рожею, вірусною екзантемою і проявами побічної дії лікарських засобів. Генералізований пустульозний псоріаз зустрічається рідко і характеризується розвитком множинних стерильних нефолікулярних пустул всередині бляшок псоріазу або на ділянках червоної ніжної шкіри. Це може проявитися у формі гострого нападу і бути пов’язаним з лихоманкою. Диференційний діагноз передбачає виключення піогенної інфекції, васкуліту і побічної дії лікарських засобів. 5.1.1. ОЦІНКА ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ ПСОРІАЗУ Коментар робочої групи: У зв’язку з відсутністю єдиної загальноприйнятої системи оцінки ступеня тяжкості псоріазу члени робочої групи вирішили викласти найбільш поширені та надійні з огляду на доказовість системи об’єктивної та суб’єктивної оцінки, що наразі застосовуються у всьому світі – BSA, PASI, PGA, та опитувальники щодо якості життя пацієнтів. S3 – Guidelines on the treatment of psoriasis vulgaris (English version). Update (2012) Простий метод оцінки тяжкості клінічного перебігу псоріазу, який заснований на оцінці площі ураження – площі поверхні тіла (body surface area – BSA). В багатьох клінічних дослідженнях використовують індекс PASI (Psoriasis Area Severity Index) – індекс площі ураження та тяжкості псоріазу. Індекс PASI оцінює як тяжкість симптомів: еритеми (почервоніння), інфільтрації, лущення, так і ступінь залучення шкіри голови, рук, тулуба та ніг. При легких формах псоріазу, якщо показник BSA < 5-10 %, індекс PASI може бути неінформативним. Тому у пацієнтів з легким перебігом псоріазу, наприклад, у випадках локалізованих уражень, можливо використовувати локальний індекс PASI (LPАSI), який дозволяє оцінити тяжкість окремих симптомів. Зміни індексу PASI під час лікування є показником результатів терапії. Параметри зниження активності захворювання при лікуванні визначають як відсоток зменшення індексу PASI по відношенню до вихідного рівня (50 %, 75 %, 90 %). На сьогодні в більшості клінічних досліджень щодо оцінки ефективності препаратів зменшенні індексу PASI на 75 % (PASI 75) вважається клінічно значимим для пацієнта. В клінічних дослідженнях нерідко використовують стандартизовану глобальну оцінку лікаря (physician’s global assessment – PGA). Показник PGA може бути визначений в певний час при огляді пацієнта (тобто статичний PGA; sPGA) або ретроспективно, з метою оцінки відповіді на лікування (динамічний, dPGA). 5.1.2. ОЦІНКА ВПЛИВУ ПСОРІАЗУ НА ЯКІСТЬ ЖИТТЯ ПАЦІЄНТІВ В багатьох клінічних дослідженнях регулярно оцінюють якість життя пацієнтів поряд з клінічними параметрами, такими як оцінка PASI та інші. Якість життя пацієнтів – важливий критерій для вимірювання успіху лікування. Існують численні дослідження останніх років щодо впливу псоріазу на якість життя пацієнтів. Вони демонструють значний вплив псоріазу на соціальну і фізичну складові якості життя пацієнтів з псоріазом, що призводить до змін психологічної складової і суттєвих порушень якості життя в загальному розумінні. В одному дослідженні порівнювали рівень зниження якості життя у пацієнтів з псоріазом та іншими соматичними захворюваннями. Результати цього дослідження показали, що у пацієнтів з псоріазом має місце більш суттєве зниження якості життя, ніж у пацієнтів з цукровим діабетом, ішемічною хворобою серця або онкологічним захворюванням. Згідно з цим дослідженням, депресія у пацієнтів з псоріазом спричиняла більш значне зниження якості життя. Коментар робочої групи: В зазначених дослідженнях використовували низку показників, які дозволяли оцінити вплив захворювання на життя пацієнта та оцінити ефективність лікування. Більшість з цих досліджень були проведені за допомогою перевірених анкет-опитувальників, а саме анкети для дослідження загальної якості життя (SF-36), анкети для оцінки показника якості життя, пов’язаного з хворобою (Dermatology Life Quality Index – DLQI, Skindex), або анкети для визначення індексів непрацездатності, що обумовлена псоріазом (PsoQoL, Psoriasis Disability Index – PDI). 5.1.3. ВИЗНАЧЕНЯ СТУПЕНЮ ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ ПСОРІАЗУ (НА ОСНОВІ ЄВРОПЕЙСЬКОГО КОНСЕНСУСУ) [38] Наведені вище системи об’єктивної та суб’єктивної оцінки на основі існуючого рішення Європейського Консенсусу 2009 року дозволяють визначити ступінь тяжкості псоріазу шляхом співставлення одержаних у конкретного пацієнта індексів/показників BSA, PASI, і DLQI [40] (2++, B):
Клінічно легкий псоріаз може бути розглянуто як середньої тяжкості або тяжкий, якщо BSA ≤ 10 та PASI ≤ 10, але DLQI > 10 – має місце значне зниження якості життя. У цих випадках системна терапія може бути розпочата у випадку неефективності топічних засобів і наявності наступних симптомів:
Клінічно псоріаз середньої тяжкості або тяжкий псоріаз може бути розглянуто як легкий, якщо BSA >10 або PASI > 10, але DLQI ≤ 10 – тобто має місце незначний вплив псоріазу на якість життя. 5.2. ДІАГНОЗ ТА ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ ПСОРІАТИЧНОГО АРТРИТУ SIGN 121. Diagnosis and management of psoriasis and psoriatic arthritis in adults (2010) 5.2.1. ДІАГНОСТИКА ПСОРІАТИЧНОГО АРТРИТУ Було ідентифіковано кілька клінічних моделей ураження суглобів, пов’язаних з псоріатичним артритом (ПcА), у тому числі дистальний артрит, асиметричний олігоартрит (менше п’яти суглобів), симетричний поліартрит, множинні артрити (arthritis mutilans) і спондилоартрити (cакроілеїт і спондиліт). У пацієнта часто присутні суміш підтипів, тому картини захворювання можуть відрізнятися. Найбільш частим типом є поліартрит, потім олігоартрит. Інші загальні риси ПсА включають ентези (запалення на межі сухожилка / кістки), тендосиновіїти і дактиліти (ураження пальців).15 Запальні болі в спині є важливим клінічним симптомом у пацієнтів з аксіальним захворюванням і до таких пацієнтів можуть бути застосовані критерії оцінки Міжнародного товариства спондилоартриту (ASAS). Критерії ASAS для запального болю в спині наступні: ■ вік < 40 ■ наявність поступового початку захворювання ■ настання поліпшення за допомогою вправ ■ відсутність поліпшення після відпочинку ■ біль у нічний час (з поліпшенням при вставанні). Критерій вважається виконаним, якщо у пацієнтів наявні позитивні відповіді для чотирьох з п'яти запитань, при цьому у них були хронічні болі в спині протягом більше трьох місяців. Даний критерій показав чутливість близько 77 % і специфічність на рівні 91,7 %16. American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis Section 2. Psoriatic arthritis: Overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics (2008) Класифікація ПсА залишається предметом міжнародної дискусії, яка триває і на сьогодні. Великого міжнародного поширення набула класифікація, запропонована Moll та Wright у 1973 році, відповідно до якої визначається 5 основних підгруп типових уражень при ПсА, але наразі визнаним фактом є наявність комбінацій між цими підгрупами [9]. Такими підгрупами виступають: 1. Симетричний поліартикулярний артрит, схожий на ревматоїдний артрит, але ревматоїдний фактор в крові не визначається. 2. Асиметричний моно-, олігоартрит з залученням дрібних суглобів кистей та стоп (< 5 суглобів). 3. Переважно артрит дистальних міжфалангових суглобів кистей та стоп. 4. Переважно спондилоартрит, який супроводжується або не супроводжується периферичним артритом. 5. Мутилюючий артрит.
2. Псоріатичне ураження нігтів, наявне на момент обстеження пацієнта. 3. Негативні результати реакції на ревматоїдний фактор (РФ). На основі аналізу крові на РФ або на основі негативного результату імуноферментного аналізу. 4. Наявність дактиліту («сосископодібний» палець) на момент обстеження або в анамнезі 5. Рентгенологічне підтвердження формування нової кісткової тканини (за виключенням утворення остеофітів) в суглобах верхніх та нижніх кінцівок.
5.2.3. СКРИНІНГ НА ПСОРІАТИЧНИЙ АРТРИТ
Впровадження «Короткої анкети пацієнта» дозволяє підвищити обізнаність про захворювання і допомогти в ранньому виявленні ПсА. Були розроблені інструменти скринінгу у формі трьох анкет, які можуть допомогти в діагностиці ПсА у пацієнтів із псоріазом.
American Academy of Dermatology. Guidelines of care for the management of psoriasis and psoriatic arthritis Section 2. Psoriatic arthritis: Overview and guidelines of care for treatment with an emphasis on the biologics (2008) 5.2.4. ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ПСОРІАТИЧНОГО ТА РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТІВ Як показано у Таблиці 1, прояви периферичного полісуглобового ПсА можуть мати спільні риси з ревматоїдним артритом (РА). Клінічні особливості грають важливу роль у диференціації серонегативного (за ревматоїдним фактором) РА з супутнім псоріазом та периферичного ПсА. Наявність псоріатичних бляшок або псоріатичного ураження нігтів допомагає встановити діагноз ПсА. У пацієнтів з такими характерними ознаками РА, як, наприклад, ревматоїдні вузлики, залучення позасуглобових тканин та високий титр ревматоїдного фактора, діагноз ПсА є сумнівним. Залучення суглобів у патологічний процес при ПсА зазвичай менш симетричне, а уражені суглоби менш болючі та їх набряк менше виражений порівняно з РА. Водночас, у 20 % пацієнтів з ПсА (особливо у жінок) має місце симетричний полісуглобовий запальний артрит, подібний до РА. Диференціацію проводять за наявністю шкірних уражень або уражень нігтів. Характерні для ПсА дактиліт, ентезит та залучення дистальних міжфалангових суглобів нечасто зустрічаються при РА. Таблиця 1 жүктеу/скачать 1.95 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|