1. Патологиялык физиологияның зерттеу объектісі және әдістері. Патофизиология және клиникалық медицинаның дамуы үшін тәжірибе әдісінің маңызы. Тәжірибелік емдеу ауруларды зерттеудің және емдеудің жаңа әдістерін әзірлеуінің маңызды әдісі
жүктеу/скачать 44.3 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Топтық реактивтілік.
- Даралық реактивтілік
| Түрлік реактивтілік.Мыс ретінде,кейбір жануарлардың қыс мезгілінде ұйқыға жатуын,құстар мен балықтардың жыл маусымына қарай орын ауыстыруларын келтіруге болады.Бұл реактивтілік жануарлардың жалпы түрін сақтап қалуға және ұрпақ жалғастыруына бағытталаған.
Топтық реактивтілік.Әрбір ұлттың әдет-ғұрыптары,салт-дәстүрлері, қоректену ерекшеліктері,өркендеу сатылары адам организмінің реактивтілігіне әсер етпей қоймайды.Мыс,тамаққа ас тұзын көп қосатын халықтарда артериялық гипертензия жиірек кездеседі. Даралық реактивтілік-жеке тұлғалардың реактивтілігін айтады.Мыс,кейбір адамдардың сүтке төзімділігі төмен, ал кейбір адамдар араққа тез құнығып кетуі мүмкін. Кейбір сау адамдардың эритроциттерінде ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде көптеген дәрілерге (амидопирин,аспирин) гемолиз тез дамиды. Даралық арнайланған және бейнақты болып,олар өз алдына физиологиялық және патологиялық болып бөлінеді.Физиологиялық арнайыланған даралық реактивтілікке иммунитет жатса,патологиялық түріне аллергия мен иммундық тапшылықты жағдайлар жатады. Даралық реактивтілік-адамның тұқым қуалайтын тектік және дене бітімдік ерекшеліктеріне,жүйкелік,эндокриндік,иммундық жүйелердің жағдайларына,адамның қоректенуіне,қоршаған орта жағдайларына,тұлғаның жас мөлшері мен жынысына байланысты. Адамның жынысына байланысты: Ер адамдарда атеросклероз,коронаросклероз,миокард инфаркты, гипертензиялық ауру,подагра,маскүнемдік жиі кездеседі. Әйелдерде эндокриндік жүйелердің аурулары,құздама,өт-тас ауруы,ішектер мен тері аурулары т.б жиі кездеседі.Сонымен қатар әйелдер ашуға,қан кетуге,гипоксияға,органимзнің сусыздануына төзімдірек келеді. 33. Гипергликемиялык жағдайлар, олардың түрлері және даму механизмдері. Гипергликемия кезінде физиологиялық қызметтердің бүліністері. Көмірсу алмасу бұзылысы кезінде гипергликемия қанда глюкозаның концентрациясы ғ,ғ ммоль/л жоғары немесе гипогликемия дамуы мүмкін Гипергликемия адамда гипогликемиядан көбірек кездеседі. Оның түрлері: Физиологиялық гиер... . Бұл кезде қайтымды жағдай. Қандағы глюкоза деңгейі қалыпқа келуші еш әсерсіз жүреді.Оларға жатады: 1. Алиментарлы гипергликемия. Құрамында көмірсу бар тағамдары пайдаланумен байланысты. Қандағы глюкоза деңгейі ішекпен тез сіңірілуіне байланысты өседі. Ұйқы безінің Лангерганс аралшалары ветта-жасушаларымен гормон өндірілуі белсенуі тағамның ауызға түсісімен рефлекторлы басталады және тағам ұлтабармен жіңішке ішекке жеткенде максимум болады. Сол арқылы, инсулин ағза жасушаларына көмірсуларды жеткізіп қана қоймай, қандағы глюкоза деңгейін өсуін де шектейді; 2. Нейрогенді гипергликемия. Эмоционалды стреске жауап ретінде дамиды, қанға бүйрекүсті безінің өнімі катехоламиндердің көп бөлінуімен сипатталады, олар гипергликемиялық әсер етеді Патологиялық гиергликемия. Даму себептері: 1. Нейроэндокринді бұзылыстар, бұл кезде гипо және гипергликемиялық әсерлі гормондардың арақатынасы бұзылған. 2. ОЖЖ органикалық зақымлауында, ми қанайналымы бұзылысында. 3. Цирроз кезінде бауыр қызметі бұзылады 4. Бұлшықет глткогені ыдырауы мен лактат түзілуі жүретін ұстамалық жағдайлар 5. Симпатикалық жүйке жүйесін қоздыратын наркотикалық заттардың әсері, сол арқылы гипергликемия тудырады. 34. Қантты диабет, жіктелуі. Қантты диабеттің этиологиясы, инсулиннің бездік және безден тыс жеткіліксіздігі. ҚД – гипергликемиямен сипатталатын метаболиттік аурулар тобы, инсулин секрециясы ақауы, инсулин әсері бұзылысы әсерінен дамиды. Қант диабеті - бұл инсулин секрециясының немесе инсулин әсерінің жетіспеушілігінен дамытын ағзада зат алмасу бұзылыстарымен сипатталаты. Инсулин- бұл ұйқы безінің лангерганс аралшасының бетта клеткасынан өндіріліп тікелей қанға сорылатын қалыпты жағдайда қандағы қант денгейін жоғарлатпай бір денгейде ұстап тұратын гормон болып табылады. Этиологиялық факторлар: Вирусты аурулар, Аутоиммундық өзгерістер, Экзогенді және эндогенді аурулар, Тұқымқуалаушылық Осы себептердің салдарынан ұйқы безі зақымдалып инсулинді бөліп шығару қызметі төмендеуінен қандағы инсулин мөлшері азайып қандағы қант денгейінің қалыпты мөлшерінен жоғарлауына алып келеді. ҚД түрлері: 1Инсулинге тәуелді (Ітип,жасөспірімдік) Қант диабетінің 1 типі дамуы: диабетке бейімділігі жоғары адамдарда вирусты инфекция Лангерганс аралшалары клеткаларына қарсы антиденелер түзілуін туғызады. Бұл антиденелер инсулинтүзуші клеткаларды бұза бастайды, бірақ қант диабетінің белгілері (шөлдеу, жиі несеп шығару, дене салмағын жоғалту, шаршағыштық) тек бета клеткалардың 80% жойылғанда дамиды. Осыған байланысты антиделер түзілуі, аурудың басталуымен диабеттің айқын белгілері пайда болуы арасында айлар кейде жылдар өтуі мүмкін. Қант диабетінің 1 типінде инсулин түзілуі төмендейді, абсолютті инсулин жетіспеушілігі дамиды, сондықтан аурудың басынан бастап науқастарды инсулинмен емдеу керек. Отбасында ата-анасының біреуі диабетпен ауырса балаларда диабет даму қаупі 3-5%-ды құрайды. Егер ата-анасының екеуі де диабетпен ауырса диабет даму қаупі 10-25%-ға өседі. Қант диабеті 1 типі әзірге толық жазылмайды, қазіргі уақытта бета клеткалардың бұзылуын баяулатуға байланысты әдістер жасалуда, ол ауру басталуын кейінге шегеруі немесе дамуының алдын алуы мүмкін. 2Инсулинге тәуелсіз (ІІтип,ересек) Қант диабеті II типі инсулинге резистенттілік нәтижесінде дамиды. Ағзаның тіндерінде (май, бұлшықет, бауыр) инсулин әсер ететін инсулинді рецепторлар бар. Рецепторлар инсулинмен әрекеттескен соң, глюкозаның тіндерге енуі күрт артады. Инсулин рецепторлары патологиясында олардың инсулинмен әрекеттесуі бұзылады да тіндердің инсулинге резистенттілігі дамиды. Бұл жағдайда инсулин бөлінуі төмендемегендіктен, ол салыстырмалы инсулин жетіспеушілігі деп аталады. Көп жағдайда инсулин рецепторларының қызметі семіздік кезінде байқалады. Екінші жағынан артық тамақ жеу қандағы глюкоза мөлшері артуына әкеледі. Тіндердің инсулинге сезімталдығы болмағандықтан глюкоза клетка ішіне кіре алмайды. Ол үшін инсулиннің көп мөлшері қажет, сондықтан ұйқы безі инсулиннің артық мөлшерін өндіре бастайды, нәтижесінде бета-клеткалар гипертрофияланып, қант диабеті дамиды. Қант диабетінің ІІ типі тұқымқуалау қаупі 40%. Кейде қант диабетінің ІІ типі жеткіншектерде және жастарда дамиды, ол 50-80 % тұқым қуалайды. 35. Инсулинге тәуелді қантты диабеттің инсулинге тәуелсіз қантты диабеттен айырмашылықтары. Инсулинге төзімділіктің даму тетіктері. Инсулин көптеген зат алмасу үрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды. Инсулин жеткіліксіздігінің алғашқы көрінісі болып, организмнің глюкозаға шыдамдылығы (толеранттығы) төмендеуі есептеледі. Аш қарынға 1,75 г/кг глюкоза ішкізгеннен кейін сау адамдардың қанында глюкозаның деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан кейін қалыпты деңгейіне қайта оралады. Ал инсулиннің жеткіліксіздігі кезінде гипергликемия 11,3 ммоль/л-ден жоғары көтеріледі де, глюкоза ішкеннен 3 сағат өткен соң да жоғары деңгейде сақталып қала береді. Қанда глюкозаның деңгейі тұрақты көтерілгенде ол жасушаларға бүліндіретін әсер ететін өнімдерге айналуы мүмкін. Бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларының бүліністері (ангиопатиялар) және бүйректің бүліністері (нефропатиялар) байқалады. Глюкозаның қандағы жоғары деңгейі глюкозурияға әкеледі. Глюкозаның зәрмен шығарылуы организмнен суды көптеп ала кетеді. Осыдан полиурия дамиды. Бұл организмнің сусыздануына қан плазмасының осмостық қысымы көтерілуіне, шөлдеу сезіміне, полидипсияға (грек. Polydipsia — қатты шөл) әкеледі. 36. Қантты диабет кезінде көмірсу және алмасудын басқа түрлерінің бұзылыстары, физиологиялық қызметтердің бүліністері, жедел (кетоацидоздық, гиперосмолярлық, гиперлактацидемиялык, гипоосмолярлық комалар) және созылмалы (макро- және микроангиопатиялар, нейропатиялар, ретинопатиялар және басқалар) асқынулар, олардың патогенезі. 41. Қан плазмасының ақуыздық құрамының бұзылыстары: гипер-, гипо- және диспротеинемия; парапротеинемия. Қан плазмасы ақуыздарының тасымалдау қызметінің бұзылысы. Адамның қан сарысуында әр түрлі концентрацияа 200- ден астам нәруыз түрлері кездеседі. Саны бойынша альбуминнің мөлшері жоғары. Жекеленген нәруыздардың құрамы көптеген физиологиялық және патологиялық жағдайларды өзгереді.
42. Нуклеин қышқылдары алмасуының бұзылыстары. Пурин және пиримидин негіздері алмасуының бұзылысы. Подагра; сыртқы және ішкі факторлардың маңызы және патогенездік жолдары. Подагра- аяқтағы ауырсыну, пуриндік алмасу бұзылыстары салдарынан,гиперурикемиямен және әр түрлі тіндерде зәр қышқылы тұздарының, буын сіңірлерінде, буын тінінде, және бүйректе жинақталуымен сипатталатын ауру.
43. Организмге майдың жеткіліксіз және артық түсуі. Майдың сіңірілуі және тасымалдауының бұзылысы. Гиперкетонемия Организмде май алмасуларының бүзылыстары мына жағдайларда байқалады: — ішектерде майлардың ыдыратылуы мен сіңірілуінің бүзылыста-рынан; — майлардың тасымаддануы мен қаннан тінге ауысуының бүзылы-старынан; — майлардың аралық алмасуының бүзылыстарынан; — май тінінде майлардың алмасуы бүзылыстарынан. Майлардың сіңірілуінің бұзылысы себептері: 1. Панкреатиттік липазаның белсенділігінің төмендеуі май ыдырауының бұзылуына әкеледі. 2. Ішекке өт қышқылдарының жеткіліксіз түсуі 3. Ішектің күшейген перистальтикасы мен диарея майдың көп көлемінің реабсорбциясын тежейді. 4. Бүйрек бездерінің жеткіліксіздігі кезінде майлардың сінірілуі төмендейді. Гиперкетонемия (гр.- қан) қандағы кетон денелердің жоғарлауы. М-ы: қант диабетіде, аштықта, стресс, бауыр ауруында, және ауыр бұлшықет кезінде байқалады. Осы аурулар кезінде қанда кетон денелері жоғарлайды нәтижесінде, гиперкетонемия дамиды. 44. Жалпы семіру, оның түрлері және даму механизмдері. Әлсіреу және кахексиялар, экзо- және эндогендік себептері, патогенезі. Семіру- май тінінде майдың артық жиналуы. Жалпы семіздік артериялық гиертензия, қант диабеті, атеросклероз ауруларына әкелуі мүмкін. Егер адам салмағы қалыптыдан 20% жоғары болса- семіздік д.а. Семіз әйелдерде көбінесе эндометрий, аналық без, жатыр мойыны, сүт безі, өт қабының қатерлі ісігі, ал ерлерде простата, яғни қуық асты безі мен тоқ ішек қатерлі ісігі, потенция төмендеуіне әкеліп соғады. Май тіні, қалыптыда еркек салмағының 15-20%, ал әйелдерде 20-29% болса- ол метоболизмдік белсенді түзіліс. Семіздіктің жіктелуі: Ілкі семіру және салдарлық семіру деп екі түрін ажыратамыз. - Ілкі семіру- май тіні мен гипоталамус арасындағы гормондық бұзылыс пайда болғанда дамиды. Бұл генетикалық нейроэндокриндік ауру, оның негізі қасиеті- абсолютті не салыстырмалы лептинді жетіспеушілік. 20% жуық науқас абсолютті лептинді жетіспеушілікпен ауырады. - Салдарлық семіру- липолиз бен липогенез үрдістері арақатынасы бұзылғанда дамитын синдром, ағзаның әр-түрлі бұзылыстарына әкеледі м-ы: эндокринопатия, ми ісігі, ми қан айналым бұзылысы т.б. Патогенезі. Семірудің негізгі даму механизмі – ми қыртысты қабығының, гипоталамус орталықтарының майлы және көмірсутегі заттардың алмасуы бұзылуын айтамыз. Патогенезі бойынша: алиментарлы, метоболизмдік, энергетикалық семіруді ажыратады. 1. Алиментарлы семіру- тағамды көп қабылдағанда дамиды, ол төмендегілер мен байланысты; а) гипоталамустық тағам орталғы белсенділігі төмендеуі ( абсолютті не салыстырмалы лептинді жетіспеушілік, жарақат нәтижесінде венртолатералды ядролардың қозуы, қан құйылу т.б. б) белсенді өмір салтынан аз қозғалмалы өмір салтына көшу в) дәмдік рецепторлардың жиі қозуы. 2. Метаболизмдік семіру-көмірсудан майлардың артық синтезделуіне байланысты. 3. Энергетикалық семіру- энергия көзі ретінде майлардың аз пайдалануы.Гиподинамия кезінде тәбетпен бірге дамиды, симпатикалық жүйке жүйесінің тонусы төмендегенде және май мобилизациялаушы гормондар аз өндірілгенде, пайда болады. Семірген адамда алғашқы кезде қанында инсулин көп болады, біраз уақыт өткеннен кейін инсулиннің денгейі азаяды. Осы себептерден семірген адам қант диабетімен ауыруыда мүмкін. Семірген адамның терісін, бүйрегін және көкірек қуысын май басып кетеді. Май басқаннан бауыр көлемі де ұлғаяды. Ұйқы безіне май тарағандықтан оның Лангерганс аралдары азайып, сөл бөлу қызметі нашарлайды. Кахексия- адамның қатты арықтап, жүдеу. Аштықтан, витамин жетіспеушіліктен, қатерлі ісіктен , созылмалы, жұқпалы аурулардан (туберкулез, безгек, мерез, тағы басқа), бауыр циррозынан, организмнің қорғасын, сынап, фтор, тағы басқа улы заттармен улануынан, ішкі секреция бездері ауруының асқынуынан болады. Организмде май мөлшері азаяды, кейде май қабаттары мүлдем жойылады. Май клетчаткалары ылғалданып, кілкілдек, қоймалжың түрге айналады. Мұны серозды сему (атрофия) деп атайды. Сондай-ақ, адамның бұлшық еттері босап, көзі шүңірейіп, сүйек остеопорозы басталады. Шашы құрғап, түсе бастайды, тырнақтары сынғыш келеді, тістері босап түседі. Кахексияні емдеу үшін ең алдымен организмде метаболизм зат алмасу процесінің дұрыс жүруін қадағалау керек. Кахексияның қандай аурудан пайда болғанын анықтап, соған байланысты ем қолданылады. 45. Фосфолипидтер алмасуының бұзылысы. Холестерин алмасуының бұзылыстары, гиперхолистеринемия. Дислипопротенемиялар, түрлері. Атеросклероз, қауып факторлары, атерогенез сатылары, патогенезі түсіндіретін негізгі теориялар. Атеросклерозды емдеу мен алдын алудың ұстанымдары. Фосфолипидтер алмасуының бұзылысы-Тіндерге фосфолипид артық жиналуымен сипатталады. Көбінесе, Гоше ауру кезінде цереброзидтер көкбауыр макрофагалды жасушаларында, бауырда, лимфа түйіндерінде және сүйек кемігінде жигақталады. Холестерин алмасуының бұзылысы- циклопентан мен гидрацияланған фенангрен туындысы. Оның атауы “өт” және “қатты”, өйткені өт тасы ретінде сипатталған. Сау адамның қан плазмасында 5,2-6,2 ммоль/л холестерин бар. Организмдегі артық холестерин патогенді әсер етеді. Гиперхолистеринемия келесілерді дамытуы мүмкін: 1. Жүктілік 2. Май қорынан күшейтілген мобилизациясына әкелетін ОЖЖ қозуы 3. Мау алмасу ферменттерінің тұқым қуалаушы жеткіліксіздігі. 4. Нефрозық синдром 5. Гиповитаминоз С, гипоксия, өйткені холестерин ыдырауы үшін жеткілікті АТФ энергиясы қажет. Дислипопротеинемия – төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ТТЛ) холестерин деңгейінің артуы. Атеросклероз — қан тамырларының ішкі бетіне холестериннің сіңіп, жиналып, түйін тәрізді шоғырланып қалуы. Холестерин сіңіп қалған орын бастапқы кезде сары жолақ дақ түрінде болса, келе-келе қатайған түйінге айналады. Бұл түйіндер бір-біріне қосылады. Соның салдарынан тамырдың ішкі қабатында жаралар пайда болады, кальций тұздары шөгіп, тамыры қатаяды, қан өтуі қиындайды. Атеросклероз денедегі ең ірі қан тамыры — қолқада жиі пайда болады. Атерогенез сатылары: I бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. ІІ сатысы – фиброздық – бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп-өніп, "көпіршікті" жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. III сатысы – күрделі және асқынғаннан түймедақтардың пайда болу сатысы. IV Түйіндақтың кальцийленуі. Қауіп-қатерлі факторлар: 1. Гиперлипедемия – қан плазмасындағы жалпы холестерин деңгейінің артуы (5 ммоль/л жоғары). 2. Дислипопротеинемия – төмен тығыздықтағы липопротеидтер (ТТЛ) холестерин деңгейінің артуы. 3. Темекі тарту. 4. Артериалдық гипертензия. 5. Жас кезіндегі (ерлерде 55 жасқа дейін, əйелдерде 65 жасқа дейін) жүрек-қантамыр ауруларының жанұялық анамнезі. 6. Жасы – 45 жастан үлкен ерлер, 55 жастан үлкен əйелдер. 7. Көмірсі алмасуларының бұзылыстары. 8. Жалпы холестериннің немесе ЛНП холестеринінің қалыпты деңшейі кезіндегі СРБ, фибриноген, гомоцистеин, В аполипопротеин немесе Lp-жоғары деңгейі. Атеросклерозды емдеу мен алдын алудың ұстанымдары. 1. Майлардың мөлшерін азайту 2. Клетчаткаға бай және күрделі көмірсуларға мол тағамдардан бас тарту 3. Тағам дайындағанда сары майдың орнына өсімдік майын тұтыну 4. Холестеринге бай тағамдарды күрт азайту 5. Ас тұзының тәуліктік мөлшерін ң тәуліктік мөлшерін 3-5г дейін шектеу. жүктеу/скачать 44.3 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|