Артериальная гипертензия
Морфологические изменения при атеросклерозе
жүктеу/скачать 0.84 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Атеросклеротическая бляшка
| Морфологические изменения при атеросклерозе
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений: 1) жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды; 2) бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой; 3) фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс; 4) кальциноз - отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одновременно, придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность. Атеросклеротическая бляшка Атеросклеротическая бляшка является основным элементом атеросклероза. Выделяют участок бляшки, выступающий в просвет сосуда и называют его покрышкой, противоположный – основанием бляшки. Ядро бляшки содержит холестерин и его эфиры. К периферии ядра располагаются пенистые клетки, которые являются макрофагами, захватившими большое количество липидов. Нарушения поверхности бляшки обусловлены снижением стабильности фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Процесс этот сложен и детально не изучен. Отмечают значительную роль макрофагов. Активированные макрофаги повышают продукцию протеолитических ферментов, снижение их ингибиторов. Инфильтрация бляшки моноцитами обусловлена влиянием эндотелиальных адгезивных молекул (VCAM-1), хемотаксического белка моноцитов (MCP-1), колониестимулирующего фактора моноцитов (M-CSF) и лимфоцитарного интерлейкина-2. Макрофаги атеросклеротической бляшки подвержены апоптозу. В результате их разрушения выбрасывается большое количество протеолитических ферментов. В атеросклеротических бляшках отмечают большое количество и других клеток: тучнык клетки, нейтрофилов. Активированные тучные клетки также выделяют протеолитические ферменты – химазу и триптазу, которые могут активировать проферменты металлопротеиназ. В конечном итоге все эти факторы ведут к нестабильности покрышки бляшки и повышенной вероятности ее разрыва. Клинические проявления при атеросклерозе в значительной мере определяются состоянием атеросклеротических бляшек. При молодых бляшках отмечается нестабильность их поверхности, отмечаются частые разрывы их, пристеночный тромбоз или даже окклюзия сосуда. Развиваются инсульты, инфаркты. Обнажение глубоких слоев бляшки сопровождается немедленной фиксацией тромбоцитов на поврежденной поверхности с последующим формированием тромба. Таков патогенез острых коронарных синдромов, инсульта или поражения других органов. Возможен и другой вариант событий. После формирования ядра атеросклеротической бляшки может формироваться фиброз подэндотелиальных слоев или даже отложение кальция. Такие атеросклеротические бляшки стабильны, хотя и существенно сужают просвет сосуда. В этом случае длительная ишемия пораженного органа ведет к дистрофическим изменениям, нарушению функции органа, однако, без острых расстройств кровообращения. Атеросклероз является системным заболеванием. Однако развитие атеросклеротических бляшек ведет к формированию определенных локальных клинических синдромов заболевания, которые и определяют клиническую картину заболевания, тяжесть состояния или даже гибель больных. Так, в первую очередь поражаются аорта (особенно дуга аорты), венечные артерии, сосуды головного мозга, почечные артерии. жүктеу/скачать 0.84 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|