Дәрістер жиынтығы пәннің\модульдің атауы

В12 витаминінің ағзадағы алмасуы

жүктеу/скачать 1.92 Mb. бет 185/239 Дата 27.09.2024 өлшемі 1.92 Mb. #504078

Бұл бет үшін навигация:

• В12 жетіспеушілік анемияның даму механизмі

В12 витаминінің ағзадағы алмасуы Адам ағзасы В12 витаминін синтездей алмайды, сондықтан оның көлемі ағзаға енетін тағамның түріне байланысты болады. (жануар тектес тағамдар) Кобаламиннің сіңуі ішекте жүреді және арнайы фермент – Каслдың ішкі факторына байланысты болады, ол асқазанның шырышты қабатының париетальды жасушаларымен синтезделеді. Тағамен түсетін В12 витамині асқазанда осы ферментпен байланысады. Пайда болған комплекс (кальций иондары болғанда) жіңішке ішектің шырышты қабатындағы рецепторлармен байланысады, нәтижесінде кобаламин қанға таралады, ал Каслдың ішкі факторы ішекте қалады. Қанға түскен В12 витамині арнайы транспорттық ақуыз – транскобаламин I немесе II байланысады және сол түрінде сүйек кемігіне жеткізіледі де, онда қан жасау жүйесіне қатысады. Ағза жасушаларына В12 витамині тек транскобаламин II – мен байланыста болса ғана түседі. Балансты тамақтану кезінде және асқазан – ішек дұрыс жұмыс атқаруы кезінде ішекте 30 – 50 мкг В12 витамині сіңіріледі. Ол бауырда депоға жиналады, ересек адамда шамамен 3 – 5 миллиграмм витамин болады. Адамның тәуліктік қажеттілігі 3 – 5 мкг. В12 жетіспеушілік анемияның даму механизмі В12 витаминінің жеткіліксіздігі барлық ағза жасушаларында ДНК синтезін бұзады. Бірінші орында ол тіндерде көрініс береді, әсіресе жасушалық бөліну тез жүретін – қан жасау тіндерінде және шырышты қабаттарда. Клеткаға түскен кобаламин екі белсенді форманың біреуіне айналады: Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12), ол май қышқылдарының түзілуіне қатысады. Оның жеткіліксіздігінде ағзада нерв жүйесі зақымдалады. Метил-кобаламин (метил-В12), ол ДНК бөлшектерінің дамуында белсенді қызмет атқарады, соның ішінде тимидин синтезіне қатысады. В12 витаминінің жеткіліксіздігі ағзада осы нуклеозидтің синтезін тоқтатады, нәтижесінде құрылымы толық емес ДНК молекуласы пайда болады. Ол тез ыдырауға ұшырайды да, ары қарай жасушалардың бөлінуі мен дифференцировкасын тоқтатады. Сонымен қоса, метил-В12 миелин түзілуіне қажет, ол нерв талшықтарын түзеді. Бұл зат жеткіліксіздігі кезінде нерв арқылы нерв импульсінің өткізілуі бұзылады, нәтижесінде әртүрлі неврологиялық симптомдар пайда болады. Қан жасау кезінде ДНК синтезінің бұзылысы эритропоэздың алғашқы сатыларында жүреді де, эритроциттердің ары қарайғы дамуын тежейді. Нәтижесінде түзілетін қан жасушалары (мегалобласттар) үлкен көлемді (10 – 20 мкм), құрамында бұзылған ядролар және көптеген органелалардан және көп көлемде гемоглобин болады. Олардың көбі сүйек кемігінде ыдырайды – эффективті емес эритропоэз дамиды. Қанға бөлінетін мегалобласттардың жартысы тасымалдаушы қызмет атқара алмайды көкбауыр арқылы өткен кезде сол жерде ыдырауға ұшырайды. В12 витамин жеткіліксіздігі кезінде эритроциттер ғана емес, сонымен қоса лейкоцит, тромбоцит түзілуі бұзылады. Ауру ұзақ дамыған кезде панцитопения дамиды, яғни барлық жасушалық қан элементтерінің жеткіліксіздігімен көрініс беретін клиникалық синдром. жүктеу/скачать 1.92 Mb. Достарыңызбен бөлісу: