Монография государственное научное издательство «Ўзбекистон миллий энциклопедияси» Ташкент 2010 б 49

1) Железодефицитный МЭтоз (алиментарной этиологии). Хроническое течение, стадия манифестации – анемия. Среднетяжелая степень. Нарушение функции кроветворения.

1. Возможность её использования в педиатрической практике, в частности - детской гематологии, неонатологии, эндокринологии, гастроэнтерологии, нефрологии, неврологии и других дисциплинах.

2. Оценка медико-экологической ситуации территорий и проведение социально-гигиенического мониторинга.

3. Оценка индивидуального микроэлементного статуса у детей для уточнения имеющихся отклонений в состоянии здоровья.

4. Необходимость организации оздоровительных мероприятий с уделением особого внимания коррекции микроэлементного статуса у детей, путем элиминации избытка токсичных элементов и возмещения дефицита эссенциальных.

Разработанная нами клиническая классификация микроэлементозов у детей позволяет раскрыть клинико-гематологические особенности дефицита основных микроэлементов (железа, цинка, меди, и др.), а также выявить эффективность диагностической, профилактической работы при дефиците, дисбалансе и избытке макро- и микроэлементов.

Например, цинкдефицитное состояние может быть как эндогенного, врожденного и генетического характера заболевание, в виде энтеропатического акродерматита и серповидноклеточной анемии. Первичные приобретенные цинкдефицитные состояния встречаются при нарушении всасываемости цинка при аномалиях развития желудочно-кишечного тракта или после хирургических резекций желудка, кишечника, а также вторичными – на фоне основного заболевания.

Нами как дополнение к классификации А.П.Авцына, введены алиментарные причины. Экзогенные алиментарные причины микроэлементозов легко установить врачу при сборе анамнеза от каждого индивидуального больного. Так, как частота эндемической заболеваемости во многом может зависеть не от биогеохимических, а социальных, этнических, семейных и индивидуальных особенностей питания (рациона). К экзогенным алиментарным микроэлементозам относятся дефициты железа, цинка, меди, кальция. Пища и вода загрязненные тяжелыми металлами, представляют угрозу для здоровья детей. Так, загрязнения тяжелыми металлами окружающей среды могут быть причиной гипермикроэлементозов. При этом особое внимание уделяется свинцу и кадмию. В материалах ВОЗ (Geneva, 1996, 2001) перечислены 48 пищевых продуктов, которые могут быть загрязнены этими тяжелыми металлами. В последние время участились случаи ятрогенных МЭтозов вследствие передозировки препаратов, содержащих микроэлементы.

Течение МЭтозов характеризуется острым началом при избыточном поступлении в организм высоких доз МЭ или отравлении тяжелыми металлами. Хроническое течение МЭтозов делится на прелатентную, латентную и манифестную стадии. Прелатентная стадия характеризуется истощением запасов МЭ в депо организма, подтверждаемое лабораторными исследованиями и без клинических признаков болезни. Латентная стадия хронических МЭтозов может протекать со скудными клиническими признаками и устанавливается обычно при специальных биохимических и других исследованиях. Манифестная стадия характеризуется явными клиническими и лабораторными проявлениями дефицита или избытка МЭ.

Степень тяжести оценивается, как легкая, средне-тяжелая и тяжелая на основании данных объективного и параклинического исследований.

Осложнения МЭтозов нами разделены на неосложненные и осложненные. Прелатентные и латентные стадии хронического течения МЭтозов зачастую протекают без осложнений. Острые течения гиперМЭтозов и манифестные стадии хронических МЭтозов могут осложняться, как местными проявлениями, например, эпителиальными и кожными при дефиците железа в организме и распространенными (системными) - в виде нарушений гемопоэза, пищеварения, психомоторной деятельности и отставания в физическом развитии.

Разработанная нами клиническая классификация микроэлементозов у детей позволяет раскрыть клинико-гематологические особенности дефицита основных эссенциальных микроэлементов (железа, цинка, меди, и др.), а также выявить эффективность диагностической, профилактической работы при дефиците, дисбалансе и избытке макро- и микроэлементов.

Существующие в литературе (Румянцев А.Г. , 2001; Сулейманова Д.Н. и др., 2000; Демихов В.Г. и др., 2001; Ковалева Л.Г., 2001; Самсыгина Г.А , 2001; Малова Н.Е. и др., 2002; Щеплягина Л.А. и др., 2005; ВОЗ, 1994) сведения по диагностике, распространенности, лечению и профилактике железодефицитных состояний у детей, особенно старшего возраста, носят разрозненный характер и явно недостаточны для ситуационного анализа в борьбе с дефицитом железа. Такой пробел существует как по Узбекистану в целом, так и по различнмым биогеохимическим регионам страны, в частности.

Число людей страдающих анемией довольно велико. По данным ВОЗ(1994), более 1 млрд. людей планеты страдает анемией. Анемия широко распространена среди беременных женщин и детей, возраста от 1 до 5 лет; больных этой категории в развивающихся странах 50 – 60% и в промышленно-развитых – 10-20%. Распространенность железодефицита очень высока в Южной Азии (достигает до 90%) и в Африке. Нет сомнений, что дефицит железа поражает больше людей, чем дефицит других микроэлементов, и его распространенность не зависит от одного географического фактора.

На основании результатов, представленных рядом стран, существует возможность расчета распространенности железодефицитных состояний по данным частоты железодефицитных анемий. Так, например, частота ЖДА от 30 до 40% означает, что в популяции у 80-100% представителей имеются железодефицитные состояния [ВОЗ, 1995].

По данным Н.Н.Климковича (1998), распространенность ЖДА у детей до 15 лет, проживающих в Беларуси, составила 403,1 на 100 тыс. детского населения, ежегодно заболеваемость имела тенденцию к увеличению в среднем на 35,2 на 100 тыс. детского населения.

По данным Т.И.Юдиной (1989), среди 2046 детей Кировской области РФ в возрасте 10-14 лет методом непреднамеренного отбора железодефицитные состояния выявлены у 8,5% обследованных. У каждого тринадцатого школьника нарушение обмена железа протекало по типу латентного дефицита железа, а у каждого девятого из 1000 обследованных школьников верифицирована ЖДА легкой степени, которая в 1,5 раза чаще встречалась у девочек.

Показатель дефицита железа у детей Ферганской долины, по данным М.Г.Ганиевой и др. (1991), составил 668 на 1000 обследованных, что заметно выше, чем в других областях Узбекистана. В возрасте от 3 месяцев до 3 лет сидеропения выявлена у 49%, а в возрасте 7-14 лет – у 38,1% обследованных групп детей. Д.Н.Сулеймановой (2000, 2002) при изучении показателей гемоглобина у 207 школьников г. Ташкента выявлена анемия у 37%, ЛДЖ у 19% обследованных. По данным этого же автора, особенно значительная выявляемость анемии отмечена в обследованных группах риска населения (детей и женщин фертильного возраста и кормящих) региона южного Приаралья, являющегося зоной экологического неблагополучия.

На основе вышеуказанных данных, можно заключить, что в Центральноазиатских странах, и, в частности, в Узбекистане распространенность состояния скрытого дефицита железа и его манифестной формы – железодефицитной анемии среди детей различных возрастов в среднем превышает 30%.

Информация о распространенности дефицита железа в мире основывается в большинстве случаев на данных, полученных при популяционных исследованиях. ВОЗ разработал Информационную систему по дефициту микроэлементозов (MDIS) для йододефицитных заболеваний и железодефицитных анемий для определения их распространенности в разных регионах мира.

По данным ВОЗ (1995), на популяционном уровне распространенность анемии может расцениваться как низкая, умеренная или высокая. Различная частота распространенности железодефицитных анемий в зависимости от степени их тяжести представлена в таблице 2.

Таблица 2.

Различная частота распространенности железодефицитных анемий в зависимости от степени их тяжести (ВОЗ,1995)

Категории	Распространенность (%)
	Высокая	Умеренная	Низкая
Легкая и средней степени тяжести анемия* или 25%< гематокрит <33%) Анемия тяжелой степени (Hb<7г/дл или гематокрит <24,9%).	>40 >10	10-39 1-9,9	1-9,9 0,1-0,9