Общая часть патофизиологическое введение функции пищеварительной системы

П оптическая язва, язвенная болезнь и ослож­нения

Типы:

1. пептическая язва: пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (буль-барная и постбульбарная), тощей кишки (послеоперационная);

Этиология язвенной болезни: нарушение нервной регуляции, вероятно, у предрасположенных лиц.

Симптомы:

1. боль: характер давления, судорожный, жгучий, локализация: в эпигастрии, иррадиация: в зависимости от возможного проникновения, ритм: ранний (язва желудка), поздний (язва двенадцатиперстной кишки), периодичность: с обострепиями (сезонная), зависимость: диета, антацидные препараты;

2. возможны: запор, диспепсия.

Течение: у язвенной болозшг — с обострелиями, при осложнениях — возможно хроническое.

Осложнения: пенотрапия, перфорация, стеноз привратника и двуполостной желудок, кровотечение, при язве желудка злокачественное перерождение. Диагноз: анамнез, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, кривая кислотности и секреторная способность, скрытое кровотечение, гастроскопия. Лечение:

1. при обострении: постельный режим, диета, частые приемы пищи, за­прещение курения, кофе, алкоголя; атарактики, седативные препараты, антацидные препараты, ингибиторы секреции;

2. в промежуточный период: диета и регулярный образ жизни;

3. при «упорной» язве: изменение диеты и медикаментов, вспомогательные средства, при необходимости — операция.

Показания к хирургическому лечению язвы же­лудка: неотложные: перфорация, двуполостной желудок, некоторые сильные кровотечения, подозрение на злокачественность, отсутствие заживления при лечении; подходящие: пенетрирующие, каллезные и рецидивирующие язвы.

Показания к хирургическому лечению язвы две­надцатиперстной кишки: неотложные: перфорация, органический стеноз, некоторые сильные кровотечения, подходящие: пенетрирующие и каллезные язвы, повторное кровотечение, после зашивания перфорации, повторные заболевания или рецидивы.

Относительные противопоказания: повышение риска операции в связи с другим заболеванием. Оперативные методы:

1. радикальная резекция желудка I или II типа (главным образом при язве желудка);

2. ваготомия с гастроэнтероанастомозом или с пилоропластикой (главным образом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки);

3. ваготомия с антрэктомией (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с повышенной опасностью рецидива).

Поптическая язва, язвенная болезнь и осложнения

1. Aagaard, P.: Studies of gastric ulcer. Copenhagen, 1963.

2. Bylcov, К. M., Kvrcin, f. Т.: Kortikovisceraini theorie pathogenese vfedove choroby. Praha, 1955.

3. Demling, L. a spol.: Eigene Erfahrungen mit der Magenvereisung (gastric freezing) zur Behandlung des TJIcus-duodeni-Leidens. Gastroenterologia 103: 129, 1965.

4. Dobersky, P., Vulterinovd, M. a spol.: Poruchy vyzivy po resekci zaiudku. Praha, 1962.

5. Draqstedt, L. R.: A concept of the etiology of gastric and duodenal ulcers. Gastroenterology 30:

208, 1956. Douthwaite, A. H., 'Hills, Т. Н., Hunt, J. N.: Long-continued inhibition of gastric secretion by

poldinemethosulphate in patients with peptic ulcer. Brit. med. J. I, 1575, 1961. Ellison, E. H., Wilson, S. D.: The Zollniger-Ellison syndrome: re-appraisal and evaluation of

260 registered cases. Ann. Burg. 160: 512, 1964. FuSik, M., Kohoui, J., Jabl'inskd, -M.: Lecba vreiJove choroby ataraktiky. Cas. Lek. ces. 100: 689,

1961. 9. Bafter, E.: Die Therapie des gastro.duodenalen TTlkusschubes. Deutsch. med. Wschr. 90: 129, 1965.

10. Harkins, H. N., Nyhus, L. M.; Surgery of the stomach and duodenum. London, 1962.

11. Iv'i, A. C., Orossman, M. I., Bachrach, W. H.: Peptic ulcer. Philadelphia, 1950.

12. Jiran, В.: Perforace zaiudecniho a dvanactnikoveho vredu. Praha, 1960.

13. Krause, U.: Long-term results of medical and surgical treatment of peptic ulcer. Acta chir. scand., Suppl. 310, Stockholm, 1963.

14. Lambling, A.: Kemarques a propos de la pathogenic de 1'hypergastrie acido-peptique pancreatogen.i du syndrome de Zollinger-ElIison. Arch. Mal. Appar. dig. 51: 331, 1962.

15. Lennard-Jones, J. E. a spol.: Qut 6: 113, 1965, Gut 6: 118, 1965, Gut 6: 274, 1965.

16. Levrat, M., Brette, J.; TTlceres gastro-duodenaux d'etiologie connue. Arch. Mal. Appar. dig. 42: 532, 1953.

17. Levrat, M., Tolot, F., Normand, J.: L'ulcore gastroduodenal des jumeaux univitellins. Rev. lyon. Med. 5: 175. 1956.

18. Maratka, Z.: Osiidy nomocnych vredovou chorobou zaiudku a dvanactniku v 10 az 20Ietem od-stupu. Cas. Lek. ces. 91: 1436, 1952.

19. Maratka, Z., PaleSkovd, M., Lomsky, J., Kuncovd, S.: Du choix de la technique operatoire dans le traitement de 1'ulcere du duodenum. Acta gastroent. belg. 28: 694, 1965.

20. MaSek, J.: Nove schema klasinkace vredove nemoci. Gastroent. bohema 8: 193, 1954.

21. Niederle, В.. Zasady a indikace chirurgickeho leceni vredu gastroduodenalniho. Cs. Gastroent. Vyz. 5: 322, 1953.

22. Oi, M. a spol.: The location of gastric (duodenal) ulcers. Gastroenterology 36: 45 a 60, 1959.

23. Placak, В.: Ulcus a karcinom zaiudku. Cas. Lek. ces. 89: 745, 1950.

24. Podlaha, J., Novak, A.: Postbulbarni pepticke vredy dvanactniku. Cs. Gastroent. Vyz. 11:186, 1957.

25. Eapant, VI. a spol.: Familial occurrence of the Zollinger-ElIison syndrome associated with diabetes. Gastroenterologia 104: 289, 1965.

26. Rivers, А. В.: Pain in benign ulcers of the esophagus, stomach and small intestine. S. Amer. med. Ass. 104: 169, 1935.

27. Bovelstad, В. A., Maher,F. Т.: Problems associated with assessement of the effects of diet, antacids, and anticholinergic agents on gastric and duodenal acidity. Gastroenterology 42: 588, 1962.

28. Sfcrha, F.: Vredova choroba ve stari. 6s. Gastroent. Vyz. 18: 34, 1964.

29. Vesely, К. Т.: Beitrag zur Atiopathogenese der Gastroduodenalgeschwiire. Dtsch. Z. Verdau. Stoffw. Kr. 24: 241, 1964.

30. VWn, S.: Bentgenologie travici trubice. Praha, 1964.^

142, 1962.

34. Winkelstein, A.: Continuous intragastric drip therapy for peptic ulcer. Sandweiss, J. a spol.: Peptic ulcer. Philadelphia, 1951.

36. Symposium: Adenomas of endocrine glands and peptic ulcer. Gastroenterology 39:541, 1960.

37. Флекелъ, И. M.: Язвенная болезнь. Л-д, 1953.

38. Русанов, А. А.: Резекция и чрезбркшинная экстирпация желудка. Л-д, 1961.

Большинство статистических данных сходится в том, что 10—20% боль­ных, оперированных по поводу язеы, страдают расстройствами, принуждающими их к о пред елейным ограничениям и требукппми лечения. Эти патологические состояния вызываются различными причинами и их можно делить с различных точек зрения.

В качестве примера различных вариантов классификации вначале приводим анатомическое разделение Гоффмана и Спиро (Hoffnian, Spiro'): I. Нарушения, связанные с отводящей петлей: дсмпивг-синдром, маргинальная язва. II. Нарушения, связанные с приводящей петлей: острая закупорка, хроническая закупорка, синдром слепой петли.

Княаоеицкий (Knazovicky¹¹) на основе предложения Боллера (Boiler) приводит патогенети­ческое разделение: I. Состояния без доказательных анатомических изменений: расстройства вследствие малого желудка, вследствие недостатка кислоты, вследствие стремительного опорожнения, вследствие накопления газов в желудке и в кишечнике, вследствие наполнения приводящей петли, вследствие демпинг-синдрома, вследствие поздней гипогликемии, вслед­ствие нарушений метаболизма, вследствие анемии, аллергии, аэрофагии и вследствие невроти­ческой рвоты. II. Состояния с патологическим субстратом: послеоперационный гастрит, анастомозит, операционные артефакты, еюнит, энтероколит, еюнальная язва, еюноколический свищ, рак культи.

Фрич (Fric⁸), используя предложения Уэллса (Wells) и Уаллбурна (Wollbourn), приводит смешанные критерии: I. Состояния без выявленных органических данных: 1. ранний пост-прандиальный синдром: демпинг-синдром отводящей петли, постпрандиальный понос, стаз в приводящей петле и регургитация желчи, рсфлюкс из приводящей петли; 2. поздний пост­прандиальный (гипогликемпческий) синдром; 3. синдром алиментарной недостаточности: потеря веса тела, анемия вследствие недостатка железа, другие формы анемий, недостаток витамина В. II. Состояния с органическими данными: 1. послеоперационное воспаление: в культе, в анастомозе, в тощей кишке; 2. язва тощей кишки; 3. свищ еюно-колический;

4. карцинома культи. III. Последующее заболевание: легочный ТВС.

Уже из этого обзора видно многообразие причин и симптомов. Мы здесь приводим классификацию, аналогичную классгфикапги состояний после холе-цистэктсмии, предложенной Бокусом (Bcckus⁴) (стр. 491), т. е. в зависимости от того, являются ли послеоперационные расстройства аналогичными расстрой­ствам, имевшимся перед операцией, или после операции развивается новый вид расстройств.

Сохранение предоперационных расстройств

Наличие их означает ошибку в диагнозе. Это случается, например, у больного, у которого нарушения не исчезают под влиянием лечения, и следо­вательно, диагносцируется «упорная лава». Но в действительности причина расстройств будет заключаться не в язве, а в другом; причиной ошибки бывает переоценка рентгенологических данных, выявляющих, например, простую деформацию луковицы после давно зажившей язвы или вообще другой этиологии, и недооценка анамнеза и других исследований. На стр. 237 были перечислены причины, могущие вызвать ошибку. Обратим здесь внимание на те, которые могут привести к неправильным показаниям для операции:

1. Функциональная диспепсия может обусловливать ошибку несколькими способами: а) может имитировать симптомы язвы; напр., раздраженная толстая кишка имитирует язву, вызывая рефлекторный пилороспазм; одновременный спасти­ческий занор еще больше поддерживает неправильное толкование; б) симптомы язвы симулируются повышенной чувствительностью к обычным пищевым веществам, чаще всего к молоку, а в связи с тем, что при язвенной болезни часто рекомендуют молочное лечение, может возникнуть впечатление «упорной язвы». После резокции симптомы обычно ухудшаются еще больше, поскольку аллерген теперь быстрее попадает в тонкий кишечник; в) функциональная диспепсия может развиться у больного как с активной язвой, так и с зажившей, но она не зависит от язвенной болезни. После операции на желудке в первом случае расстройства отчасти уменьшаются, во втором случае не изменяются или ухудшаются.

2. Болезни желчного пузыря, по всей вероятности, являются второй наиболее часто встречающейся причиной ошибок. Их не бывает при классической симптоматологии, т. о. при желчных коликах, а скорее при билиар-ной диспепсии, которая может проявляться поздним болевым симптомом, обусловленным, вероятно, рефлектроными пилоро-дуоденальньми расстрой­ствами.

3. Рефлюксный эзофагит при грыже пищеводного отверстия бывает следующей причиной ошибок; но он может быть также следствием опе­рации, поскольку резекция желудка, в особенности II типа, создает подходящие условия для его появления.

4. Солярный синдром имитирует язвы болями в эпигастральной области; но эта аналогия лишь поверхностная, при более подробном разборе оказывается, что боли не носят ни ритмичного, ни приступообразного характера.

5. То же самое относится и к корешковому синдрому в области Th 7—9.

6. Более редкой причиной ошибок может быть мигрень и т а б и -ч в с к и и криз.

Для врача чрезвычайно неприятным является тот факт, если больной стра­дает после операции, на которую возлагал все надежды, теми же расстрой­ствами, что и до операции. Поэтому необходимо при показаниях к операции оценивать всю клиническую картину в целом, а не только данные рентгенологи­ческого исследования.

Появление новых расстройств

Новый вид расстройств может появиться сразу же после операции или после спокойного интервала.

Вместо болевого синдрома появляется диспептический синдром без особой связи со временем. Это состояние может развиться в результате несколь­ких причин:

В большинстве работ среди причин послеоперационных расстройств указы­вают также на послеоперационный гастрит и еюнит, но эти причины являются проблематичными.

По нашвм данным, гастроскопические данные в культе желудка редко бы­вают полностью нормальными, если за норму принимать слизистую здорового желудка. Всегда обнаруживаем гиперпластические изменения, особенно около операционного разреза, которые часто достигают полипозной формы. Эти шовные полипы ошибочно трактуют как «гипертрофический гастрит»; при рентгенологическом исследовании они иногда вызывают подозрение на язву или опухоль в культе (рис. 75). Кроме того, часто обнаруживают признаки и р р и г а ц и и, т. в. гиперемированную, рыхлую слизистую, что можно объяс­нить повышенной раздраж-Емсстью культи и понижением ее толерантности к инсуфляпии воздухом. Лишь изредка встречаемся с картиной более значитель­ных изменений, в особенности эрозивных и язвенных.

При объяснении этих изменений в культе необходимо соблюдать такую же осторожность, как при клинической оценке гастрита в неоперированном желудке. Гистологические признаки гастрита в культе в одинаковой степени находим как у лиц с расстройствами, так и у лиц без расстройств и следовательно, нельзя их считать причиной диспепсии. Гиперпластические изменения в гастро-


Рис. 75. Шовный полип в культе после резекции ( ^ ), около ниж­него края его — картина «псесдо-ниши».

скопической картине оцениваем как обычное послеоперационное явление, не имеющее клинического значения; лишь в исключительных случаях шовный полип, локализующийся вблизи неостомы, может являться механическим препятствием.

Послеоперационный е ю н и т. После каждой операции, сопровождающейся образованием анастомоза между желудком и тонким кишечником, еюнум изменяется под местом анастомоза: просвет расширяется, стенка утолщается, слизистая становится более рыхлой. Раньше эти макроскопические изменения рассматривали как «еюнит» и связывали с послеоперационной диспепсией и с демпинг-синдромом.¹⁸ Но биоптические исследования показали, что слизистая в такой тощей кишке часто бывает нормальной и у больных с рас­стройствами.⁶

Вопрос ^послеоперационного знтеритм до настоящего времени не решен; пока необходимо сохранять сдержанность также как и при диагнозе «послеоперационного гастрита».

В отличие от предыдущей группы для этих пострезекционных состояний типичными являются расстройства, появляющиеся через определенное время после приема пищи. Можно различать несколько видов этих синдромов:

РАННИЙ ПОСТПРАНДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Этот, так наз. демпинг-синдром является наиболее часто встречающимся синдромом после резекции желудка вообще: вскоре после еды, а иногда даже во время еды, появляется тошнота, ощущение слабости, прилив крови, потл вость, сердцебиение. Неблагоприятное влияние па появление и интенсивное этих симптомов оказывают молочные и сладкие блюда, большие порции е^ и особенно жидкости и каши. Благоприятно действует лежачее положени медленный прием пищи и тщательное пережевывание, предпочтительное употре' ление сухих, плотных блюд перед жидкостями, белковое питание.

Патогенез этого синдрома до настоящего времени точно не объяснен

Вначале думали о гипогликемии, но позднее это объяснение оставили лишь для поздно] постпрандиального синдрома (см. ниже). Другое ошибочное объяснение придает значен! сидеролении, " которая невидимому является только одним из сопутствующих яблони! Поргес (Forges¹') полагает, что здесь речь идет о иовышенной рефлекторной раздражимост тощей кишки вследствие еюнита («еюнальный синдром»), но является вопросом, сохрани ли свое значение это объяснение в свете новых биоптических данных.

В настоящее время признают, главным образом, следующие теории: 1. н а т я гивание культи, обусловленное, во-первых, тяжестью наполнения во-вторых, весом афферентной петли;⁵ 2. внезапное расширение тощей кишки в результате стремительного опорожнения культ и,² что вызывает ряд вегетативных и в особенности вазомоторных рефлексов (вазо­моторный и нейровегетативный синдром, стр. 296);

3. быстрое поступление гиперосмотического содержимого в тощую кишку, чем вызывается быстрая секреция кишечной жидкости в про­свет кишечника и растяжение тощей кишки;¹² этот механизм считают более вероятным, чем растяжение пищей. — Другой вариант этих толкований вообще делает упор не на растяжение кишечника, а на уменьшение объема циркулирующей крови.³ Эта теория гиперосмоти-ческой гиповолемии имеет больше всего объективных поддержи­вающих ее факторов и приобретает постоянно все больше сторонников. 4. В по­следнее время указывают на значение с е р о т о н и н а: у лиц 'с ранним пострезекционным синдромом после провокации глюкозой или алкоголем повышается серотонинемия и неприятные ощущения можно подавить антаго­нистом серотонпна ципрогептадином.²¹ Однако возможно, что существует не только один патогенетический путь и что разные теории отчасти правы.

После резекции желудка демпинг-синдром более тяжелого характера встре­чается примерно в 10% случаев;¹⁴ появляется он преимущественно в первые 2 года после операции, у большинства больных он затем сохраняется более или менее постоянно; чаще бывает после резекции II типа, чем после резекции I типа, больше распространен у молодых лиц и у женщин, чем у мужчин, всегда только после операции по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, и никогда не развивается после операции по поводу язвы или рака желудка. Весьма воз­можно, что для развития его необходимо определенное предрасположение, что довольно часто бывает при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

СИНДРОМЫ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ

В то время как демпинг-синдром касается отводящей петли и, следо­вательно, может существовать при любом типе резекции желудка, синдромы приводящей петли связаны с операцией с наложением гастро-еюнального анастомаза:

1. Синдром застоя в приводящей петле образуется в связи с тем, что в ней после приема пищи накапливается желчь и панкреатичес­кий сок; когда этот застой достигнет определенной степени, это содержимое проникает в культю, из которой между тем пища переместилась в отводящую петлю, а оттуда регургитируется или выбрасывается с рвотой.

Клинические признаки различные, но имеется одно общее свойство: регурги-тация или рвота дуоденальным содержимым, большей частью с желчью, через определенное время после еды. Чаще всего через 15—45 минут после еды по­является ощущение давления и тошноты и в рот поступает горький сок с желчью; иногда давление возрастает и заканчивается рвотой желчью через 1—3 часа после еды, в случае необходимости и ночью; количество рвотных масс может быть значительным (^—1 л), большей частью не содержат остатков пищи. В отличие от демпинга горизонтальное положение скорее вызывает ухудшение состояния. Описывают также анемию вследствие недостаточности витамина В^ в качестве следствия застоя в приводящей «слепой петле».⁹

Причина плохого опорожнения приводящей потли не всегда ясна; кроме очевидных анатомических нарушений, например, слишком длинная петля, скручивание ее, ущемление и т. п., предполагают и функциональные причины: дискинезию двенадцатиперстной кишки, существующую ужо перед операцией и ухудшающуюся после вмешательства.¹ В действительности этот синдром, в основном в виде намеков, очень часто наблюдается после операции, по в боль­шинстве случаев быстро спонтанно исчезает.

2. От синдрома приводящей петли необходимо отличать синдром р е -ф л ю к с а в приводящую петлю. Оп обусловлен тем, что пища в значительном количестве поступает в приводящую петлю и растягивает ее. Так появляются ощущения давления и тошноты, которые заканчиваются рвотой пищевыми массами с желчью. Этот синдром встречается реже, преимущественно только при неправильно наложенном анастомозе, т. о. слева направо.

Важным является распознавание или анатомические причины этих синдромов. Кроме анамнеза, разбору которого необходимо уделять тер­пеливое внимание, решающим является ронгтепологическое исследование: при наполнении культи барием при синдроме рефлюкса контрастная масса преимущественно поступает в приводящую петлю, которая растянута. Наоборот, при синдроме застоя приводящая петля не заполняется барием; в этом случае рекомендуют венозную холангиографию, при которой иногда можно определить и застой в двенадцатиперстной кишке, форму и длину приводящей петли и Дру­гие анатомические отклонения.

ПОСТПРАНДИАЛЬНЫЙ ПОНОС

Уже па стр. 261 был описан понос, который может существовать в рам­ках послеоперационной ахлоргидрии. Но синдром постпрандиальиого поноса отличается тем, что при нем происходит внезапная, стремительная дефекация, появляющаяся регулярно через определенное время после еды. Некоторые авторы объясняют его стремительными пассажами по кишечнику и включают его в рамки демпинга, что является неправильным, так как речь идет не о вазо­моторном синдроме; другие авторы относят его к синдрому приводящей петли, так как полагают, что накопившееся содержимое ее в этом случае опорожнится вместо культи желудка в отводящую петлю.

ПОЗДНИЙ ПОСТПРАНДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

До известной степени он подобен раннему синдрому с тем отличием, что появляется через 2—3 часа после еды. Причиной его является гипо­гликемия, как следствие быстрой мобилизации инсулина после быстрого опорожнения культи и всасывания сахара. Следовательно, симптомы его-тождественны с гипогликемией после инсулина.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСТПРАНДИАЛЬНЫХ СИНДРОМОВ

Расстройства, как правило, наиболее отчетливо развиваются в первом послеоперационном периоде и обычно спонтанно исчезают. Реже расстройства (чаще всего демпинг) появляются или выражение проявляются через несколько недель или месяцев, обычно при возвращении к работе или при усиленной нагрузке и могут наблюдаться в течение длительного времени или усиливаться.

Ко всем синдромам — если они не имеют выраженной анатомической при­чины — относится то, что они тесно связаны с состоянием нервной системы, а следовательно, с вышей нервной деятельностью. Поэтому важным компонентом лечения является объяснение и успокоение больного, при необходимости — назначение седативных препаратов.

При демпинге рекомендуют частые приемы пищи небольшими порци­ями, не пить натощак, перед едой съесть кусок сухой булки, избегать слишком горячей и холодной пищи, пить лишь жидкости, приближающиеся к изотонич-ности (не слишком сладкие), избегать молока, молочных и сладких блюд. Очень помогает горизонтальное положение сразу же после еды.

При синдроме приводящей петли также применимы эти правила, но необходимо убедиться при помощи рентгенологического исследо­вания в том, что речь не идет о грубом анатомическом отклонении. Связь с диетой здесь будет более разнообразной и необходимо лишь ее приспособить. Горизон­тальное положение после еды противопоказано.

При позднем синдроме опять рекомендуют медленный прием пищи, лекарственные препараты, замедляющие опорожнение культи (соляная или лимонная кислота во время еды, настой белладонны перед едой) и белковое питание с ограничением углеводов, особенно моносахаридов и дисахаридов.

Больные с пострезекционными расстройствами часто требуют курорт­ного лечения. Его можпо рекомендовать, поскольку оно предоставляет необходимый гигиенический и диетический режим и учит правилам регуляр­ного образа жизни; но нельзя рекомендовать обычные питьевые курсы лечения, действие которых бывает именно противоположным необходимому.

У небольшой части больных расстройства выражены настолько, что ста­новятся показанием для оперативного лечения. Необходимо хорошо уяснить, что реоперация имеет определенные показания, и не следует производить ее только в связи с интенсивностью расстройств. Главным образом необходимо выявить невропатов, у которых расстройства ухудшаются после каждой операции.

Показания к операции: 1. выраженный демпинг, который не удается ликвидировать консервативным лечением, особенно если он связан с потерей веса и похуданием; 2. синдром приводящей петли, имеющий опре­деленную анатомическую причину или длящийся в интенсивной степени более

I года.

Поскольку указанные ситуации встречаются преимущественно при резекции