О лечении ахилического синдрома и состояний, сопровождающихся крово­течением, см. на стр. 216 или 565

Большинство асимптоматических хронических гастритов является латентным со­стоянием, не нарушающим ни ощущения здоровья, ни трудоспособности. При признаках ахилического синдрома в большинстве случаев удается нормализовать состояние путем заместительной терапии; в начале лечения, особенно при наличии поноса и анемии, необходим

Рис. 66. Гигантские складки: а) диффузная форма, б) при умеренной компрессии цереброидный вид рельефа. кратковременный период освобождения от работы до ликвидации этих признаков. При геморрагических формах больной бывает нетрудоспособен, и этот период длится до ликвидации анемии, по меньшей мере в течение четырех недель. Атрофический гастрит, проявляющийся гистаминовой ахлоргидрией, является преканцерозпьш состоянием, и такие лица должны быть диспансеризированы с учетом возможности образования желудочных полипов или их возможного злокачественного перерождения.

«ЭРОЗИВНЫЙ ГАСТРИТ»

Кавычки подчеркивают колебания, с которыми это состояние было отнесено к гастритам. Речь идет об остром распространении эрозий, часто с массивным кровотечением, обусловливающим кровавую рвоту или мелену, слизистая желудка иногда в период покоя дает картину изменений в смысле хронического гастрита, но иногда бывает нормальной. Остается вопросом, мо/кно ли говорить здесь об обострении гастрита; в настоящее время скорее склонны думать о нарушении невоспалительного характера (стр. 555).

ГИГАНТСКИЕ СКЛАДКИ

Так называют значительно увеличенные желудочные складки, фикси­рованные, без естественной аутопластики, которые не разглаживаются при растягивании желудка. В литературе их обозначают различными терминами: гипертрофический гастрит с гигантскими складками, гигантская гипертрофия слизистой, гиперругоз желудка, гигантизм складок и др. Речь идет о добро­качественных отклонениях, дающих характерную рентгенологическую и гастро-скопическую картину. При рентгенологическом исследовании (рис. 66) типич­ным является несоответствие между широкими дефектами, соответствующими складкам, и узкими щелями, заходящими часто довольно далеко за контур желудка. При гастроскопии они видны в виде искривлений цереброидных складок, не расправляющихся при введении воздуха в желудок; слизистая этих складок имеет нормальный вид. Они могут быть единичными, локальными или диффузными; чаще образуют изгиб в отделе большой кривизны. Если они поражают антрум, то могут осложняться транспилорическим выбуханием.

Мы пока наблюдали 40 больных с этим отклонением;¹³ большинство из них имело признаки раздраженного желудка, некоторые вообще не предъявляли жалоб со стороны желудка. При гистологическом анализе биоптических и резекционных препаратов мы пришли к за­ключению, что в Сущности речь идет о п а т о л or ических и з ме нениях с у б-м у к о з ы, а именно о лимфатическом отеке, который постепенно фиброзно перерождается и тем самым фиксирует складки слизистой и препятствует их аутопластике. Сама слизистая гистологически нормальна или характеризуется различными формами обычного хронического Гастрита (рис. 67). Предрасполагающим моментом, очевидно, является гиперкинез желудка который обусловливает эти изменения преимущественно в области большой кривизны, где связь слизистой оболочки с подслизистой наиболее слаба.

Следовательно, гигантские складки развиваются не вследствие заболевания самой слизистой, а вследствие патологического состояния подслизистой обо­лочки, вероятно, па невоспалительноой основе. Это отклонение имеет значение, главным образом, в дифференциальной диагностике, поскольку данные рент­генологического исследования могут возбуждать подозрение на опухоль. Из этих соображений часто рекомендовали хирургическое лечение, при необходи­мости и резекцию желудка. В действительности лечения не требуется; в виде исключения к хирургическому лечению необходимо прибегнуть при возможном выбухапии гигантской складки в луковицу.


Рис. 67. Гигант­ская складка, сня­тая в месте перехо­да в окружающие ткани. Видна нор­мальная слизис­тая, сморщенная вследствие ее фи­ксации подслизис-тым слоем. (Увели­чение в 50 раз. Биопсия, микро­фотография проф. Беднаржа.¹)

Некоторые авторы включают в это понятие гигантских складок также болезнь Ме­не т р и е (стр. 570),^1в что мы считаем неправильным, так как речь идет о нарушении sui generis. Также кистозный гастрит не относится к этой форме, так как он не вы­зывает макроскопических изменений, аналогичных гигантским складкам. Напротив, до из- . вестной степени гигантские складки напоминают шовные полипы (стр. 261); но это артефакт, образованный захватыванием стенки желудка в шов.

1. Хронический гастрит считают обычным клиническим диагнозом, но он является только биоптическим диагнозом.

2. Диагноз хронического гастрита ставится на основании диспептических жалоб или рентгенологического исследования (изменение рельефа).

3. Термин «хронический гастрит» применяют в качестве клинического диагноза вместо функциональной желудочной диспепсии.

4. При кишечной диспепсии, сопровождающейся поносом, у пожилых лиц забывают о возможности ахилического синдрома или лечат ее неподходящими заменителями соляной кислоты.

5. Не дооценивают преканцерозное значение хронического гастрита.

Хронический гастрит

Определение:

Хроническое катаральное воспаление слизистой желудка с постепенной атрофической или атрофическо-гипертрофической перестройкой.

Формы:

1. суперфициалъный (без атрофии желез) — или преходящий, обратимый или переходящий в атрофическую форму (дифференциация по секреторной функ­ции) ,

3. эрозивный — острое высевание эрозий на нормальной слизистой или по­раженной хроническим воспалением (воспалительное происхождение эрозий является проблематичным); к гастритам не относятся гиантские складки.

Распространение:

1. атрофический гастрит всегда при злокачественном малокровии и при атрофическо-сидеропеническом синдроме; большей частью при раке желудка, вообще при злокачественных опухолях, после резекций желудка и гастроэнтероастомоза, при анемии, болезнях печени, хронических полиартритах, алиментарной недостаточности и других тяжелых заболеваниях;

2. у клинически здоровых лиц суперфициальный гастрит встречается при­мерно в ^l\4 случаев, атрофический гастрит, в зависимости от возраста, от 10 до 50% случаев.

Возможности диагноза: основной диагноз возможен только при гистологическом анализе биоптичес-кого материала или хирургического материала, гастроскошш имеет решающее значение при эрозивной форме, помогает при диагнозе и атрофической или политюзной формы; исследование секреции: угнетение соляной кислоты и пепсина протекает параллельно с атрофией железок; рентгенологическое исследование не имеет существенного значения.

Симптомы: суперфициальная форма не имеет собственной симптомато­логии; атрофическая форма также в большинстве случаев клинически патентна; примерно в 10% случаев отмечаются признаки «ахилического синдрома». Осложнения: кровотечение при остром высыпании эрозий; образо­вание полипов с их возможным злокачественным перерождением.

Этиология: нарушение регенерационной способности клеток желудочной слизистой под влиянием токсинов? гипоксии? аутоагрессии?

Лечение: при асЕМптоматичоских формах не требуется; при ахилическом синдроме заместительная терапия; при формах, сопровождающихся кровотечением, по инструкции, приведен­ной на стр. 565; лечение возможного основного заболевания.

Литература

Хронический гастрит

1. Bedndf, Bl.: Chronicka gastritis. <3as. Lek. ces. 99: 322, 1960.

2. Bockus, H. L., Bank, J., Willard, J. H.: Achlorhydria with a review of 210 cases in patients with gastrointestinal complaints. Amer. med. Sci. 184: 185, 1932.

3. Coghill, N. F.: The significance of gastritis. Postgrad, med. J. 36: 733, 1960.

4. Fixa, В., Herout, V.: Vyznam vysetreni zaiudecni sekrece pro diagnostiku chronicke gastritidy. Os. Gastroent. Vyz. 15: 455, 1961.

5. Hafter, E.: Chronische Gastritis und Reizmagen. Dtsch. med. Wschr. 87: 1041, 1962.

6. Qlass, в. В. J. a spol.: Gastric atrophy, atrophic gastritis, and secretory failure. Gastroenterology, 39: 429, 1960.

7. Henning, N.: Die chronische Gastritis im Lichte modemer TJntersuchungsmethoden. Gastroentero-logia 92: 307, 1959.

8. Lambling, A., Qosset, J. В., Bernier, J. J.: Le diagnostic biologique de la gastrite. Arch. Mal. Appar. dig. 42: 885, 1953.

9. Lambling, A., Bonfils, S., Richir, Cl., Potet, F., Andrejevic, M., Baratgin, В.: Les hemorragies des gastrites hemorragiques et de 1"'exulceratio simplex". Arch. Mal. Appar. dig. 48: 73, 1959.

10. Konjetzny, в. E.: Gastritis. Hdb. spec. Path., Henke.Lubarsch 4/2: 768, 1928.

11. Mafatka, Z. a spol.: Chronic gastritis. Gastroenterologia 96: 211 и 301, 1961. — Gastritis chronica I—IIT. Cas. Lek. ces. 99: 33, 42, I960.

12. Mafatka, Z., Masek, К., Bedndf, В., Krumi, J,: Srovnani vysledku vysetreni zaiudecni acidity a sekrece s vysledky biopsie pri diagnose gastritid. 6s. Gastroent. Vyz. 15: 276, 1961.

13. Mafatka, Z., Sera, J., 6apek, V; Bednaf, В., Krumi, J'.: Obrovite rasy zaiudku. Vnitrni Lek. 8: 366, 1962.

14. Palmer, E. D.: a) Gastritis: a revaluation. Medicine 33: 199, 1954. — b) Hemorrhage from erosive gastritis and its surgical implications. Gastroenterology 36: 856, 1959.

16. Schei-ner, J.: Gastritis. Praha, 1937.

16. Schindler, В.: Gastritis. New York, 1947.

17. Setka, J., Pilucha, J.: Gastritis u alkoholiku. 6as. Lek. 6es. 99: 50, 1960.

18. Tichy, J., Sekaninovd, H.: Menetrierova choroba. Vnitmi Lek. 7: 314, 1961.

19. Veselij, К. Т., Bouda; J.: Elektroforesa bilkovin ialudecni Stavy u nekterych zaiudecnich a krevnich onemocneni. 6s. Gastroent. Vyz. 14: 398, I960.

20. Walk, L.: Erosive gastritis. Gastroenterologia 84: 87, 1955.

21. Wolf, S., Wolff, H. в.: Human gastric function. New York, 1943.

22. Wood, 1. F; Tuft, L. J.: Diffuse lesions of the stomach. Baltimore, 1958.

23. Fixa, В. a spol.; 0 vzniku chronicke gastritidy na zaklade immunologickeho mechanismu. 6as. Lnk. ces. 105: 279,1966.

24. Hradski), М., Fixa, В., Herout, V.: Ohronicku gastritida. Praha, 1964.

25. Jeffries, 0. F.: Recovery of gastric mucosal structure and function in pernicious anaemia during prednisolone therapy. Gastroenterology 48: 350, 1965.

26. Фунт, И. М.: Гастриты. Москва, 1953.

27. Гордон, О. Л.: Хронический гастрит. Москва, 1947.

Исторические работы цитируются по Шипдлеру."

В тридцатых годах прошлого столетия Крювельо описал как с морфологической, так и с клинической стороны язву желудка и отличил ее от карциномы. После распростра­нения рентгенологического исследования в начале этого века оказалось, что аналогичная язва встречается также и в двенадцатиперстной кишке, причем клинически проявляется даже более часто. Размах желудочной хирургии в конце прошлого и в начале этого столетия привлек внимание, главным образом, к местным проявлениям и к местному лечению язвы, что нашло свое отражение в разработке успешных резекционных методов. Но позднее стало распространяться мнение, что кроме местных проявлений язвы заслуживает внимания весь организм больного язвой как с соматической, так и с психической стороны. Эта новая кон­цепция была сформулирована Быковым и Курциным² как кортиков и сцеральная теория, которая видит причину язвы в нарушении коры головного мозга и говорит ужо не о язве, а о язвенной болезни. В западной литературе аналогичное значение имеет психосоматиче екая те) рия.

Целостное понимание «язвенной болезни» получило всеобщее признание и быстро рас­пространилось. Но вскоре стало очевидным, что в это понятие нельзя включать все пепти-ческие язвы. Со временем все больше появлялось стремление дифференцировать их особенно с точки зрения их патогенеза, патофизиологии и терапии. Обнаруженные различия в на­стоящее время уже настолько значительны, что вряд ли можно говорить о пептической язве, как о клинической единице.

В местах пищеварительной трубки, соприкасающихся с желудочным соком, встречаются неспецифические поражения, которые называют «пептическими». Этот термин обозначает их главное общее свойство — появление в тех областях, где проявляется переваривающее действие желудочного сока. Эта область включает в себя, с одной стороны, желудок, где образуется желудочный сок, с другой стороны те отделы, куда он оттекает, т. е. луковицу и постбульбарную часть двенадцатиперстной кишки. При соединении с желудком пептическая язва может возникнуть и в тонком или в толстом кишечнике, например, нри гастроэнтероанастомозе и при гастроколическсм свище. Далее она может образоваться в пищеводе при регургитации и в местах, где имеется гетеротопи-ческая желудочная слизистая, например, в дивертикуле Меккеля.

Пептические поражения можно разделить на две группы:

1. Эрозии—это поверхностные поражения слизистой, непроникающие под мышечный слой слизистой оболочки; они щелевидные, или округлые, как правило, многочисленные, часто кровоточат (см. стр. 555). Заживают обычно быстро и без следов в течение нескольких часов или дней, но иногда переходят в острую язву. Под последней подразумевают поражение, проника­ющее в более глубокие слои стенки желудка, которое может привести к быстрой перфорации без выраженных клинических продромальных признаков; в благо­приятном случае при заживлении оставляет рубец.

Далее пептические язвы можно разделить в зависимости от того, развиваются ли они на слизистой, обладающей естественной устойчивостью к действию желудочного сока (желудок и отчасти оральный отдел двенадцатиперстной кишки) или на слизистой, не обладающей такой устойчивостью (пищевод, тонкая и толстая кишка).

Примерно в 10 Уо случаев всех вскрытии находят свежую или зажившую язву желудка или двенадцатиперстной кишки. По клиническим сводкам язва двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язва желудка (7: 1 у мужчин, 3: 1 у женщин), но по секционным статистикам соотношения обратные, видимо потому, что много язв желудка не было распознано при жизни.¹¹

В отличие от этиологии — как будет описано ниже — патогенез пепти-ческой язвы достаточно известен и может быть наглядно продемонстрирован на язве, развивающейся на слизистой, не обладающей устойчивостью к пепти-ческому действию. Наилучшей экспериментальной моделью является так наз. язва Манна-Вильямсона (цит. ^п).

При этой операции на собаке дуоденальная секреция отводится в терминальный отдел подвздошной кишки и желудок соединяется с петлей тощей кишки. Почти у всех животных в течение 12—120 дней развивается пептическая язва, а именно всегда на слизистой кишечника непосредственно за анастомозом в том месте, куда поступает желудочный сок; она имеет такие же макро- и микроскопические черты, как послеоперационная еюнальная язва у чело­века, а также аналогичное развитие и осложнения; если ее защитить от контакта с желудочным содержимым, то она быстро заживает. Следовательно, является босспоретлм, что эта язва развивается вследствие воздействия кислого желудочного сока на слизистую кишечника.

По аналогии можно предполагать, что на слизистой желудка и двенадцати­перстной кишки язвы развиваются таким же способом.

В 1910 г. Шварц (цит. ^и) провозгласил: «нет язвы без кислоты», и это правило признается до настоящего времени. Соляная кислота считается необходимым фактором для развития язвы. Но это не означает, что она является причиной язвы. Известно, что пептические язвы возникают при любой кислотности ниже рН 3,5 т. е. достаточно наименьшого количества так наз. свободной соляной кислоты для того, чтобы пепсин активировался и оказывал агрессивное пере­варивающее действие. Следовательно, язва образуется не в результате гипер-ацидитас, а вследствие несоответствия между протеолитической активностью желудочного сока и защитным механизмом слизистой. К последнему относится: слизистый слой, ненарушенное кровообращение, хорошая фунцкия механизма, регулирующего желудочную кислотность и, вероятно, особая способность покровного эпителия сопротивляться пептическому перевариванию.

Язва желудка развивается в той области, которая характеризуется в нормаль­ных условиях значительной пептической активностью и высокой устойчивостью слизистой; желудочная кислотность бывает скорее нормальная или пониженная. Следовательно, можно предполагать, что при развитии язвы решающим является снижение устойчивости слизистой. В противоположность этому, язва двенад­цатиперстной кишки развивается в той области, где в норме кислотность желу­дочного содержимого уже отчасти подавлена, и где устойчивость слизистой относительно меньше; она сопровождается гиперсекрецией и гиперацидитас. Возникает впечатление, что в этом случае большое значение имеет повышенная агрессивность желудочного секрета.

Несмотря на усилия, уделенные этому вопросу, все еще не ясно, чем в большей степени обусловливается гиперсекреция и гиперацидитас при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: регуляторными влияниями (нервные импульсы, возбуждающие секрецию) или по­вышением базальной секреции (увеличение числа кислотообразующих клеток). Еще до не­давнего времени недооценивали значение гиперацидитас при развитии язвенной болезни, но новейшие исследования, особенно открытие синдрома Цоллингера-Эллисона (стр. 227), намечают реабилитацию этого фактора. Возникает предположение, что значительное и не­прерывное попадание кислого желудочного сока в луковицу, главным образом, при отсутствии в ней содержимого, может вызывать поражение ее слизистой.

У язв, возникающих в областях без естественной устойчивости, т.е. в пище­воде, в тонком и толстом кишечнике, пептическое влияние желудочного сока бывает не только обусловливающим, по прямо каузальным.

Интересен вопрос, почему при само переваривании развивается не диффузный некроз, а только круглая язва. Для объяснения можно применить аналогию с защитным рефлексом Экснера: первичное поражение действует как инородное тело, воткнутое в слизистую. Мышечный слой слизистой сокращается вокруг него и образует выпячивание, в котором ухудшено кровоснабжение; это усиливает и удлиняет ишемию, и результатом оказывается язва, круглые края которой соответствуют первоначальному выпячиванию.

Значение локализации язвы. Большой интерес в последнее время вызвало открытие того факта, что пептические язвы преимущественно развиваются вблизи границ между различными типами слизистой: между слизистой пищевода и кислотообразующей корпоральной слизистой (п е п т и -ческая язва пищевода, стр. 179), между корпоральной и антральной слизистой (язва желудка), между антральной и дуоденальной слизистой (язва двенадцатиперстной кишки). Ход этих границ — как было указано на стр. 196 (рис. 59) — индивидуально вариабилен, а следова­тельно, и локализация язвы колеблется в широких пределах: при язве пищевода на различной высоте над диафрагмой, при язве желудка на расстоянии 2—14 см от привратника, преимущестеенно на малой кривизне, при язве двенадцати­перстной кишки в луковице, в привратнике или в препилорической части же­лудка.

Границы между различными видами слизистой иногда бывают острыми, но, как правило, бывает развита пограничная зона, средняя ширина 1тоторой на малой кривизне составляет 0,19 см, на большой кривизне — 0,28 см, в виде исключения достигает даже 2 см.²² В пограничной зоне перемешаны элементы обоих типов слизистых.

Пептические язвы образуются преимущественно в слизистой пограничной зоны; если граница острая, то язва образуется не на стороне корпоральной кислотообразующей слизистой, а на противоположной стороне.

Заключение. Патогенетическим механизмом пептической язвы является самопереваривание. При этом решающим является соотношение между агрессивностью желудочного сока и устойчивостью слизистой. На слизистой без естественной устойчивости к пептическому перевариванию язва развивается уже только при наличии кислого желудочного сока тем легче, чем выше кислотность. На слизистой с природной устойчивостью язвы разви­ваются преимущественно в пограничных зонах слизистой, или по соседству от кислотообразующей корпоральной слизистой, но не на ней.

Следовательно, можно сделать заключение, что пептические язвы образуют­ся вследствие пептического переваривания слизистой преимущественно в тех местах, которые являются местом наименьшего сопротивления. При этом, вероятно, важное значение при язве желудка имеет снижение устойчивости слизистой, а при язве двенадцатиперстной кишки скорее повышенная агрессив­ность желудочного содержимого.

Причины, ведущие к самоперевариванию слизистой, могут быть различ­ными: одни из них хорошо известны, другие — отчасти, а о большинстве из них только догадываются.

А. ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ С БОЛЕЕ ИЛИ МЕНЕЕ ИЗВЕСТНОЙ ПРИЧИНОЙ

У животных экспериментально можно вызвать поптическую язву несколькими способами. Некоторые из них имеют свою аналогию и у человека; в особенности это язвы вызываемые абнормальными анатомическими ситуациями и действием лекарств: а) Классическим примером являются язвы, возникающие после опе­раций типа Манна-Вильямсона, т.е. после операций, при которых кислое желудочное содержимое попадает на слизистую, неустойчивую к пептическому влиянию. Таким путем развивается еюнальная язва после резекции желудка II типа, которая не обеспечивает достаточного угнетения желудочной секреции.

Таким же образом развивается пептическая язва в толстом кишечнике при гастроколическом свище, и в пищеводе при гастроэзофагеальном рефлюксе (стр. 176).

Пептическая язва в дивертикуле Меккеля развивается па кишечной слизистой под действием кислой секреции из островков гетеротопической слизистой же­лудка. б) Ульцерогенные лекарственные препараты: из­вестен ряд лекарственных препаратов, которые, во-первых, ухудшают уже имеющуюся язву, во-вторых, вызывают появление новой язвы в желудке или в двенадцатиперстной кишке.¹⁶ Патогенный механизм обычно не известен; стимуляция желудочной секреции, очевидно, не является существенным факто­ром, скорее, предполагают воздействие на сосудистую систему, на тканевое дыхание, на слизь и т. п. Сюда относятся: атофан, феналбутазон, резерпин, кортикоиды. Салициловые препараты могут вызывать кровотечение у больных с язвой желудка или двенадцатиперстной кишки или у здоровых, но чувствитель­ных лиц с желудочными эрозиями.

Далее известно вредное влияние кофеина и никотина, но скорее в том смысле, что запрещение этих раздражающих веществ важно при лечении язвы.

Практический результат этих сведений заключается в том, что у больных с язвой по возможности избегают этих лекарственных препаратов. При назна­чении их больным без язвы нельзя забывать об опасности ульцерогенного действия, а при подозрительных признаках производят соответствующие ис­следования и, в случае необходимости, лекарство отменяют. в) Другие патогенные влияния: при некоторых заболева­ниях язвы желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются очень часто: лучше всего известны язвы после травм и после операций на мозге (язвы Ку-шинга), при обширных ожогах (язвы Карлинга) и при других шоковых состо-яниях; они развиваются остро, часто заканчиваются перфорацией.¹¹

Повышенная частота язв (преимущественно желудка) описывается при циррозе печени, при застойной недостаточности (особенно при митральных пороках), при уремии, после диализа, при гиперпаратиреоидизме, при эмфиземе легких и при других заболеваниях, связанных с дыхательной недостаточностью. Здесь также патогенный механизм будет только спекулятивным: думают, главным образом, о снижении устойчивости слизистой вследствие расстройства кровообращения п аноксии, например, в результате иннервационных или метаболических причин.

Является вопросом, можно ли в эту категорию отнести также язвы желудка, развивающиеся в пожилом возрасте. Чаще всего эти язвы локализуются в ме-диогастральной части малой кривизны,²⁸ характеризуются большими размерами (гигантские язвы) и клинически часто отличаются от обычных язв том, что не вызывают типичного болезненного синдрома, а проявляются, например, только потерей аппетита и похуданием, т. о. также, как карцинома. Иногда они уди­вительно быстро заживают (рис. 73), что отчасти обусловлено тем, что перво­начальная огромная ниша соответствует не действительной язве, а выемке, образованной вытянутой окружающей стенкой. Эти язвы связывают с артерио­склерозом мезенториальных сосудов или также с нарушением питания. г) Комбинирован пая язва желудка и двенадцати­перстной кишки. В последнее время она выделяется как особый тип.! Характерным является такое развитие, что вначале развивается язва двенадцати­перстной кишки и лишь потом после 8—10-летнего течения язвенной болезни развивается язва желудка. Развитие ее объясняют затруднением проходимости привратника, застоем в желудке с последующей гуморальной стимуляцией секреции. И хотя это объяснение не было объективно убедительно доказано, остается фактом, что эта язва желудка находится в этиологической зависимости от язвы двенадцатиперстной кишки. д) Синдром Цоллингера-Эллисона. Наибольшее внимание в последнее время привлекло открытие пептической язвы при ульцврогенной опухоли поджелудочной железы.⁷

Цоллингер и Эллисон в 1955 году описали особый вид опухоли поджелудочной железы, исходящей из островковых клеток, но выделяющих не инсулин, а ве­щество, аналогичное гастрину; типичным следствием этого является мощная, постоянная секреция соляной кислоты, так как обкладочные клетки находятся в состоянии постоянной максимальной стимуляции. Главным признаком являет­ся пептическая язва, локализованная чаще всего в луковице (75л), реже в же­лудке или в тощей кишке; характеризуется она выраженной упорностью и ре-цидивированием и после повторных и обширных резекций желудка. Примерно одна треть пораженных страдает также упорными поносами, не обычными для язвенной болезни, с потерей калия и с расстройством резорбции; изредка встре­чается только понос без язвы. Опухоль часто бывает злокачественной, но растет относительно медленно и поздно метастазирует, так что перспективы хирурги­ческого лечения бывают сравнительно хорошими. В нескольких случаях опу­холь не была найдена, и думали о диффузной гиперплазии соответствующих элементов поджелудочной железы.

Примерно у одной четвертой части больных заболевание носит плюриглан-дулярный характер, т. е. обнаруживаются опухоли или гиперплазия и в других эндокринных железах.

Было описано несколько диагностических воспалительных признаков: самым ценным является обнаружение постоянной увеличенной гиперсекреции кислого желудочного сока, обусловленное тем, что обкладочнью клетки работают под действием непрекращающейся стимуляции все время на полную мощность.¹⁴ Следовательно, базальная секреция практически не отличается от секреции, стимулированной гистамином (она составляет более 60 Уо продукции после максимальной дозы гистамина и величина ее бывает свыше 20 мэкв/час).

Об этом синдроме необходимо подумать при язвах, сопровождающихся выраженной гиперсекрецией и, главным образом, при язвах повторно реци-дивирующих после хирургического лечения. При реоперапии необходимо производить ревизию поджелудочной железы. Хирургическое лечение заключа­ется, во-первых, в удалении опухоли, возможной резекции поджелудочной железы; во-вторых, в тотальной гастрэктомии.

Б. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Под этим названием понимают болезнь, при которой развивается пептическая язва вследствие других причин, а не тех, которые были описаны выше; предполагают общее нарушение нейро-эндокринной регуляции, которая выливается в местное появление язвы. Общее нарушение, повидимому, является постоянным, но но неизвестным причинам оно проявляется лишь периодически.

В данной книге мы применяем это название только для заболе­вания с язвой дуоденального типа (т.е.с локализацией в луковице, в пилорусе или в препилорической части желудка — см. стр. 196). Этот тип характеризуется особыми патофизиологическими отклонениями, а также с клинической точки зрения представляет собой нозологическую еди­ницу.

В литературе термин «язвенная болезнь» часто применяется и для язвы же­лудка. Но в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки периодическое течение ее бывает более редким, далеко не так регулярным или сезонным; статистические исследования показывают, что речь идет о другом виде больных — по возрасту, полу и некоторым другим признакам,²⁹ патофизиологические соотношения различны, и все отношение к исследованию и лечению отличается от язвы две­надцатиперстной кишки. Чаще здесь также присоединяется влияние различных ульцерогенных факторов, приведенных в предыдущей главе.

Этиология язвенной болезни в настоящее время сосредоточивается на двух факторах: нервная система и предрасположение.

Значение нервной системы вытекает из того, что язвенная болезнь является типичной болезнью человека, которая в своем клиническом течении не была экспериментально получена на животных. Географическое распро­странение ее связано с уровнем цивилизации. Она часто возникает в период нейро-гуморальной неустойчивости, особенно в период созревания, и при уси­ленной нервной нагрузке.³¹

По кортиковисцеральной теории² речь идет о первоначальном нару­шении высшей нервной деятельности, следовательно, деятельности коры головного мозга, утратившей контроль над подкорковыми центрами. Эти центры, кроме прочего регулирующие функцию желудка, выпадают из центральной регуляции и вызывают нарушение желудочной секреции, моторики и трофики. Тем самым создается предпосылка для образования язвы, которая затем сама становится источником обратных импульсов, поддерживающих пато­генный круг.

Значение предрасположения вытекает из того, что при указан­ных обстоятельствах, язвенная болезнь развивается только- у некоторых инди­видуумов и она довольно часто имеет семейное распространение. Но неизвестно, обусловливается ли предполагаемая индивидуальная чувствительность врожден­ным предрасположением к самой болезни или только к определенному виду нервной реактивности, или приобретается в течение жизни при аналогичных условиях. Поддержкой эндогенной теории является то обстоятельство, что язвенная болезнь встречается чаще у лиц с группой крови 0, и частота распро­странения у однояйцевых близнецов совпадает;¹⁷ но эти доводы еще не являются бесспорными.