Опухоль (лат. Tumor, blastoma; греч neoplasma, oncos) – патологическая неконтролируемая организмом пролиферация клеток с отно- сительной автономией обмена веществ и существенными различиями в строении и свойствах
ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
жүктеу/скачать 1.38 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Виды гипербилирубинемии
| ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
повреждение гепатоцитов нарушение конью- гации билирубина в крови непрямо- го билирубина сообщение между желчными, кровенос- ными и лимфатически- ми капиллярами холемия в крови прямого билирубина появление билирубина в моче Нарушение функции гепатоци- тов нарушение обмена веществ, обезвреживающей функции, желчеобразовательной и др. (гипопротеинемия, свертыва- ния крови, гиперферментемия, гипохолия) слабоокрашенный кал ХОЛЕМИЯ – наличие желчных кислот в крови последствия: 1. Токсическое действие на ЦНС (подавление тканевого дыхания); 2. Брадикардия и понижение АД (активация блуждающего нерва, действие на синусовый узел); 3. Кожный зуд (раздражение нервных окончаний). АХОЛИЯ – непоступление желчи в кишечник последствия: 1. Нарушение всасывания жира стеаторея – жирный кал; 2. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов гиповитаминоз витаминов А, Д, Е, К; 3. Дисбактериоз. СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ: 1. Преджелтушный период Желтушный период Прекоматозный период Повреждение ферментных систем захвата и окисления уробилиногена уроби- линогена в крови и моче; в крови АЛТ, АСТ, - глутамил-транспептидазы Нарушение коньюгации непрямого билирубина с глюкуроновой кислотой в крови непрямого би- лирубина; в крови пря- мого билирубина били- рубинурия; холемия; гипохолия; гипоальбуми- немия Утрата способности гепа- тоцитов захватывать и коньюгировать непрямой билирубин непрямого билирубина в крови; прямого билирубина, ис- чезновение уробилиногена; нарушение всех функций печени печеночная кома 101 ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛТУХ Показатели Желтухи Механическая Паренхиматозная Гемолитическая Билирубин в крови Прямой Прямой и непрямой Непрямой Билирубин в моче есть есть отсутствует Уробилиноген в крови отсутствует в 1 стадии; в 3 ста- дии отсутствует Существенно уве- личен Уробилиноген в моче отсутствует В 1 стадии ; в 3 стадии исчезает Значительно уве- личен Геморрагии есть есть нет Брадикардия есть есть Тахикардия Кожный зуд есть есть нет Кал ахоличен гипохоличен гиперхоличен Моча Темная, пенистая Темная, пенистая Цвет мясного по- моя Виды гипербилирубинемии свободного, неконьюгированного билиру- бина (непрямого) коньюгированного билирубина (прямого) 1. образования свободного билирубина - гемолитические анемии - внутренние кровотечения - неэффективный эритропоэз (В 12 - дефицитная анемия, талассемия) 2. захват билирубина гепатоцитами - взаимодействие лекарств с мембранными переносчиками - синдром Жильбера 3. Нарушение коньюгации непрямого били- рубина с глюкуроновой кислотой - наследственный или приобретенный де- фицит глюкоронилтрансферазы (синдром Криглера-Найяра) - повреждение печеночных клеток (гепати- ты, циррозы) 1. экскреции билирубина печеночными клетками - дефицит мембранных переносчиков (син- дром Дабина-Джонсона) - повреждение транспортных систем ле- карственными препаратами (циклоспори- ны, контрацептивы) - деструкция гепатоцитов (вирусные гепа- титы, сепсис) 2. внутрипеченочного тока желчи - повреждение внутрипеченочных желчных протоков (билиарный цирроз, склерозирую- щий холангит, трансплантация печени) 3. Закупорка желчевыводящих путей - камни желчных протоков и желчного пу- зыря - опухоль головки поджелудочной железы - дискинезия желчных путей |