A resveratrol analog, phoyunbene B, induces G2/M cell cycle arrest and apoptosis in HepG2 liver cancer cells

A resveratrol analog, phoyunbene B, induces G2/M cell cycle arrest and apoptosis in HepG2 liver cancer cells.

• 
  ¹ Xiamen University, 422 South Siming Road, Xiamen, Fujian 361005, PR China.
  

Resveratrol inhibits proliferation and induces apoptosis through the hedgehog signaling pathway in pancreatic cancer cell.

• 
  ¹Tenth People's Hospital of Shanghai, D of Tongji University, Shanghai, China.
  

METHODS:

After being treated with resveratrol, cell viability, cell cycle phase distribution and apoptosis rate of pancreatic cancer cells were measured by CCK-8 assay and flow cytometer, respectively. The effects of resveratrol on the Hedgehog pathway were studied by real-time RT-PCR and Western blotting. By interfering Gli1 expression in PANC-1 cells and overexpressing Gli1 in BxPC-3 cells, we detected the expressions of Gli1-targeted genes, such as Ptc1, CCND1 and BCL-2, compared with resveratrol experimental group. We further used the luciferase reporter assay to explore the correlation between resveratrol and Gli1.

RESULTS:

Resveratrol inhibited the growth of pancreatic cancer cells in a dose- and time-dependent manner. Compared with control group, the cells in the G0/G1 phase and the apoptosis rate were significantly increased. Low concentration of resveratrol decreased the expression of the Hedgehog pathway members including Gli1, Ptc1 and Smo. The expression of downstream target genes of the Hedgehog pathway such as Gli1, Ptc1, CCND1 and BCL-2 were significantly decreased after 12.5 μM resveratrol treatment, which demonstrated a similar change of gene expression when Gli1 was knocked down by the RNAi technique in PANC-1 cells. Resveratrol also downregulated the expression of Gli1, Ptc1, CCND1 and BCL-2 in Gli1-overexpressed BxPC-3 cells. Results of the luciferase assay showed that resveratrol did not act on the Gli1 promoter directly.

CONCLUSION:

Resveratrol can inhibit pancreatic cancer cell survival and its mechanisms might be partly via the Hedgehog signaling pathway. and IAP.

Резвератрол подавляет пролиферацию и индуцирует апоптоз через ежа сигнальных путей в клетки поджелудочной железы.
Изучение влияния и возможных механизмов ресвератрола на панкреатических раковых клеток in vitro.
МЕТОДЫ:После лечения с ресвератрол, жизнеспособность клеток, распределения фазы клеточного цикла и апоптоза уровень панкреатических раковых клеток измерялись CCK-8 анализа и проточный цитометр, соответственно. Влияние ресвератрола на Ежа пути были изучены с помощью real-time RT-PCR и Вестерн-блоттинга. Вмешиваясь Gli1 выражение в PANC-1 клетки и overexpressing Gli1 в BxPC-3 клетки, мы обнаружили выражения Gli1-целевых генов, таких как Ptc1, CCND1 и BCL-2, по сравнению с ресвератрол экспериментальной группы. В дальнейшем мы использовали люциферазы анализа для изучения корреляции между ресвератрол и Gli1.
РЕЗУЛЬТАТЫ:Резвератрол подавляет рост клеток поджелудочной железы дозы, и в зависимости от времени. По сравнению с контрольной группой клеток в G0/G1-фазе и апоптоза ставки были значительно увеличены. Низкая концентрация ресвератрол снизилась выражение Ежа пути членов, в том числе Gli1, Ptc1 и Smo. Выражение вниз по течению целевых генов Ежа пути, такие как Gli1, Ptc1, CCND1 и BCL-2 были значительно уменьшилось после 12,5 мкм ресвератрол лечения, которые продемонстрировали аналогичные изменения экспрессии генов при Gli1 сбили метод РНК-интерференции в PANC-1 клетки. Ресвератрол также указанных выражение Gli1, Ptc1, CCND1 и BCL-2 в Gli1-overexpressed BxPC-3 клетки. Результаты люциферазы анализа показали, что ресвератрол не действуют на Gli1 промоутер напрямую.
ВЫВОД:Ресвератрол может препятствовать выживаемость клеток поджелудочной железы и его механизмы могут быть частично через Ежа сигнальный путь. и IAP.
Anticancer Agents Med Chem. 2012 Oct 1;12(8):852-73.

Immunomodulation and anti-inflammatory roles of polyphenols as anticancer agents.

Ghiringhelli F¹, Rebe C, Hichami A, Delmas D.

• 
  ¹Université de Bourgogne, Centre de Recherche INSERM U866, INSERM AVENIR TEAM, 7 Bd Jeanne D'Arc, 21000 Dijon, France. fghiringhelli@cgfl.fr
  

Cancers are the largest cause of mortality and morbidity in industrialized countries. Several new concepts have emerged in relation to mechanisms that contribute to the regulation of carcinogenesis processes and associated inflammatory effects such as the modulation of innate immune cells and adaptive immune cells that could infiltrate the tumor. In the tumor microenvironment, there is a delicate balance between antitumor immunity and tumor-originated proinflammatory activity, which weaken antitumor immunity. Consequently; modulation of immune cells and inflammatory processes represent attractive targets for therapeutic intervention in malignant diseases with the goal to restore the sensitivity of cancer cells to chemotherapies and to overcome resistance to current cytotoxic therapies. Numerous studies have reported interesting properties of dietary polyphenols in anticancer strategies notably by their pleiotropic properties on cancer cells, immune cells and inflammation. This review is dedicated to the current knowledge of the mechanisms of polyphenols (resveratrol, curcumin, genistein and epigallocatechin) against cancers through a modulation of the immune system and the pro-inflammatory mediator production. We describe the effects of polyphenols on the adaptative and innate immune cells that could infiltrate the tumor. Reduction of chronic inflammation or its downstream consequences may represent a key mechanism in the fight of cancer development and polyphenols could reduce various pro-inflammatory substance productions through targeting signal transduction or through antioxidant effects. Lastly, we analyze key molecular links between inflammation and tumor progression through nuclear factors such as NFκB or microRNAs.

Иммуномодуляции и противовоспалительное роли полифенолов в качестве противоопухолевых средств.
Раковые заболевания являются основной причиной смертности и заболеваемости в промышленно развитых странах. Несколько новых концепций, которые возникли в отношении механизмов, которые способствуют регуляции канцерогенеза воспалительных процессов и связанных с ними эффектов, таких как модуляция врожденных иммунных клеток и адаптивной иммунной клетки, которые могут проникать в опухоли. В микроокружения опухоли, существует тонкий баланс между противоопухолевого иммунитета и опухоль возникла провоспалительных деятельности, которые ослабляют противоопухолевого иммунитета. Следовательно; модуляции иммунокомпетентных клеток, а также воспалительные процессы представляют собой привлекательную цель для терапевтического вмешательства при злокачественных заболеваниях с целью восстановления чувствительности раковых клеток к химиотерапии, и, чтобы преодолеть сопротивление току цитотоксической терапии. Многочисленные исследования показали, интересные свойства пищевых полифенолов в противоопухолевой стратегии, в частности, путем их плейотропных свойств раковых клеток, клетки иммунной системы и воспаление. Этот обзор посвящен нынешний знание механизмов полифенолов (ресвератрол, куркумин, генистеин и эпигаллокатехин) против рака посредством модулирования иммунной системы и провоспалительных посредника производства. Мы описать воздействие многофенолов на адаптационных и врожденных иммунных клеток, которые могут проникать в опухоли. Уменьшение хронического воспаления или его последствия могут представлять собой основной механизм борьбы с раком развития и полифенолы могут снижать различные провоспалительных вещества производств за счет целевых трансдукции сигнала или через антиоксидантное действие. Наконец, мы анализируем ключевые молекулярных связей между прогрессию опухоли и воспаления с помощью ядерных такие факторы, как NFκB или микроРНК.
Anticancer Agents Med Chem. 2012 Oct 1;12(8):902-18.

жүктеу/скачать 2.08 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: