Тема Дихателна недостатъчност – остра‚ хронична. Лечение. Определение
Тема 59. Болест на Адисон и остра надбъбречна недостатъчност – етиология, патогенеза, клинична картина, лечение
жүктеу/скачать 256.83 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Лечение
- Определение
| Тема 59. Болест на Адисон и остра надбъбречна недостатъчност – етиология, патогенеза, клинична картина, лечение.
1. Определение – хипокортицизъм (намалена/липсваща продукция на надбъбречни хормони); 2. Етиология 1) първичен – автоимунно увреждане на жлезата; нарушения в кръвоснабдяването, продължително лечение с ГКК; 2) вторичен – болести на хипофизата, водещи до ↓АКТХ, а оттам на надбъбречната ф-я; 3. Патогенеза – разрушаване паренхима на жлезата; глюко- и минералкортикоиден дефицит (↓АН), ↑АКТХ (меланодермия), астеноадинамия, ГКК и катехоламинов дефицит (хипогликемия), МКК дефицит (водно-електролитни нарушения); андрогенен дефицит (полова хипофункция); при вторичен хипокортицизъм (липсва меланодермия, поради отпадане на хипофизната секреция на АКТХ); 4. Клиника – тетрада на Адисон (адинамия, ортостатична хипотония, меланодермия, ГИ нарушения), капковидно сърце (↓размери); * Адисонова криза (остра надбъбречна недостатъчност) – рязко ↓АН, гадене, повръщане, изразена хипонатриемия, хиперкалиемия; * остра надбъбречна недостатъчност при менингококов и стафилококов сепсис (болест на Waterhouse-Friderlchsen) 5. Диагноза – клиника, лаборатория (↓КЗ, плоска КЗ крива, хипонатриемия, хиперкалиемия), при автоимунния (↑IgG и антинадбъбречни антитела), хормонален дренаж (↓кортизол, ↓алдостерон, 17-хидрокси- и кетостероидите в 24-часова урина, ↑АКТХ); при вторичен ХК (↓АКТХ); 6. Лечение – медикаментозно заместително (Хидрокортизон, Преднизон, Метилпреднизолон, Дексаметазон); Тема 60. Захарен диабет – етиология‚ патогенеза‚ патобиохимия‚ типове. 1. Определение – хронично нарушение на ВХД обмяна, дължащо се на абсолютен/относителен недостиг/неефективност на инсулина, с ↑КЗ (норма 2,7 – 5,5 mmol/l); 2. Етиология – фамилна обремененост (HLA B8), панкреатотропни вируси (коксаки, EBV), генетични дефекти в синтезата на инсулин, екзогенни ф-ри (наднормено тегло, стрес, ГКК, бременности), ендогенни ф-ри (хормонални/нехормонални антагонисти, дефекти на ниво рецептори) и др; 3. Патогенеза – отключване на имунен/автоимунен процес на унищожаване на Лангерхансовите острови; непълноценно метаболизиране на глюкозата хипергликемия гликогенолиза, неоглюкогенеза липолиза, кетогенеза кетоацидоза; синтез на патологични ГП, които се отлагат в съдовия ендотел (дегенеративни изменения в органите); атерогенеза и атеросклероза; тъканният глюкозен недоимък води до чувство на глад; глюкозурията причинява осмотична диуреза и полиурия, а дехидратацията – компенсаторна полидипсия; 4. Типове 1) I тип (инсулинозависим, младежки, мършав) – липса на инсулинова синтеза и секреция; 2) II тип (инсулинонезависим, старчески, тлъст) – β-клетките на панкреаса произвеждат инсулин, но по неизвестни причини глюкозата не е адекватен дразнител за неговата синтеза, наднормено тегло, т.н. инсулинова резистентност; 3) гестационен диабет – по време на бременност се установява ↑КЗ за първи път в живота на жената и без да е имала вече поставена диагноза диабет; жүктеу/скачать 256.83 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|