Распространение и характеристика эпизоотического процесса при демодекозе собак на территории России

Некоторые авторы считают, что заражение возможно только через промежуточных хозяев (115). Другие утверждают, что клещи передаются контактным путем (61, 113, 106).

С.В. Ларионов (1989, 1994), Спирин (1996), Гинель (1996), М.В. Шустрова (1996), Бэне (1997) и А.И. Лесников (1998) утверждали, что источником инвазии демодекоза являются больные и собаки-паразитоносители.

Вопросы эпизоотологии демодекоза у разных видов животных привлекали внимание ряда исследователей (36, 37, 38, 39, 53, 61).

О широком распространении демодекоза собак свидетельствуют данные ветеринарной отчетности городских ветеринарных служб. С.В.Ларионов (1996) при обследовании 658 собак с поражением кожи у 226 (34,5 %) обнаружил демодекоз.

М.В.Шустрова (1995) в г. Санкт-Петербурге при обследовании 1115 собак, у 725 диагностировала демодекоз.

Лесников А.И. (1999) при обследовании 719 собак г. Воронежа у 207 (28,8%) диагностировал демодекоз.

Белху Тесфайе Негуссие (1999) при обследовании 370 собак с поражениями кожи у 205 диагностировал демодекоз, что составило, что составило 55,4%.

Храпай Н.Н. (2000) в условиях влажного и жаркого климата Черноморского побережья обнаружила демодекоз у 329 (46,8%) животных из 703 обследованных.

Коротаева О.А. (2005) в г. Тюмени при обследовании 1226 собак демодекоз был диагностирован у 505 животных (41,2%).

При работе и изучении специальной литературы перед нами встал вопрос, на чем основано утверждение многих авторов, что D. canis является нормальным обитателем кожи собак.

Предпосылкой развития демодекоза у здоровых собак может быть внедрение в лечении антилимфоцитарных сывороток, иммунодепрессивных препаратов, либо кортикоидов (гормонов коры надпочечников).

По работам Соколовского В.А. (1952) следует, что чаще собаки заболевают в возрасте 6-9 месяцев – это составляет наибольший процент – 33,5%, с 3-6 месяцев – 29,0% и с 9-12 месячного возраста заболевает - 12,5% собак, с 1,5 до 2 лет – 7,2%, с отмечаемой тенденцией к снижению уровня заболевания к 3-4 годам до 1%. Еще реже отмечалось количество больных в возрасте 4-7 лет, что составляет 0,3%.

В.С. Ершов (1959) отмечал, что демодекоз наблюдается у молодых собак двухлетнего возраста.

С.В.Ларионов (1991) отмечает, что из 226 собак, пораженных демодекозом, лишь 44 (19,5%) были старше 2-х лет.

По данным М.В.Шустровой (1995) в условиях г. Санкт-Петербурга болеют собаки от 3-недельного возраста и старше, наиболее часто поражаются животные в возрасте 2-3 лет. Максимальный процент зараженности отмечается в возрасте 2-3 лет – 55% или 135 собак, в 174 случаях (25%) демодекоз регистрировался у животных в возрасте от 4 до 6 лет, в возрасте от 3 недель до 1 года – 135 случаев (20%).

Василевич Ф.И. и Розовенко М.В. (1994) считают, что наиболее восприимчивы к демодекозу собаки в возрасте до 2-х лет. Из 579 исследованных ими собак, только у 106 (18,9%) возраст был более 2 лет.

Ф.И Василевич (1997, 1994) отмечает, что из 165 собак, зараженных демодекозом, максимальный процент заболеваемости отмечается у животных в возрасте от 6 месяцев до 1 года – 42,3% или 260 собак, в 191 случаев (31%) демодекоз регистрировался в возрасте от 2 до 6 месяцев. В возрасте 1-3-х лет – 93 случая (15,1%), старше 3 лет – 61 случай (9,9%) (32, 34). Автор наблюдал демодекоз в 2,4% случаях у 1-2-х месячных щенков. С другими собаками в этом возрасте практически отсутствуют контакты с другими животными, и не трудно предположить, что заражение произошло от больных демодекозом матерей. По данным автора, это объясняется тем, что животные подвержены в возрасте 1-2-х месяцев всевозможным стрессовым факторам (вакцинация, купирование ушей, смена зубов и др.) и в результате ослабевают защитные силы организма.

Ф. Бэне (1997) отмечает заболевание у собак с 3 месячного возраста до 3 лет с более частым проявлением клинической картины болезни до года.

Ромашова В., Лесникова А. (1997) в 94% случаев выявили заболевание демодекозом у собак в возрасте до 2 лет и только у 5 собак старше этого возраста.

Василевич Ф.И. (1998) тоже доказывает этот факт и отмечает схожую возрастную динамику соответствующую: в возрасте до 2-х месяцев – 2,6%, 2-6 месяцев – 31,1%, с 6 месяцев до 1 года – 42,3%, в 1-3 года 15,1%, старше 3-х лет-8,9%.

Белху Тесфайе Негуссие (2000) наибольшее количество больных собак выявлял в молодом возрасте, так, с 7 до 12 месяцев количество их составило 35,4%, с 1 – 6 месяцев – 18,7%, с 13 – 18 месяцев – 18,1% с последующим убыванием в 19 – 24 месяца – 12,9%, 2 – 3 года – 6,3%, 3 – 4 года – 3,2%. Число больных собак в возрасте старше 5 лет было минимально и составило 1,7%. Максимальный процент заболеваемости у животных приходится на возраст с 6 месяцев до 1 года, а после 2-х лет демодекозом заболевало 7,6% (43).

Храпай Н.Н. (2001) указывает на большую частоту случаев заболевания в возрасте от 1 до 3-х лет (3,6%), с 2 до 6 месяцев – 25,5% и с 6 месяцев до 1 года – 18,2 %. При этом отмечается сохранение достаточно высокого уровня заболевания в возрасте собак с 3 до 6 лет (14,3%) и только после 6 летнего возраста автор отмечает резкое снижение до 5,8%.

По данным Авдиенко В.А. (2006) наиболее часто заболевание регистрируется у животных в возрасте от 6 месяцев до 2,5 лет. Увеличивается количество зараженных демодекозом собак в возрасте 7-9 лет.

У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания, а также некие физиологические конфигурации - эструс (течка), беременность, либо лактация.

По данным Ф.И. Василевича и М.В. Розовенко (1994), А.А. Лисициной, Ф.И. Василевича (1996) из обследованных ими зараженных демодекозом собак 61,9% составляли кобели и 38,1% составляли суки. Преобладание зараженных кобелей подтверждается работой Ф.И. Василевича (1998), когда из 615 собак на их долю приходилось 54,3% из общего количества обследованных животных.

По исследованиям F.R. Kountz (1955) среди 507 животных больных демодекозом 260 самок и 247 самцов.

По данным С.В.Ларионова (1991) из 226 больных демодекозом собак 114 (50,4%) были самками.

Храпай Н.Н. (2001) отмечает большее количество больных животных среди самок – 55%, а среди самцов – 45%.

Ю.С. Балашов (1982) связывает это с большой подвижностью самцов, а, следовательно, и большое количество контактов, с различной устойчивостью самцов и самок в связи с различиями в их гормональной активности.

По данным С.В.Ларионова (1991) большую предрасположенность к демодекозу имеют короткошерстные породы собак (61,9%), автор объясняет это тем, что сальные железы у них развиты лучше.

Чаще всего демодекозом заражаются бобтейлы, длинношерстные колли, афганская борзая, немецкая овчарка, кокер-спаниель, доберман-пинчер, далматинский дог, датский дог, английский бульдог, бостонтерьер, такса, немецкий жесткошерстный пойнтерьер, западно-шотландский белый терьер и скотч-терьер (108, 111, 114).

W.H.Miller (1995) указывает, что наиболее часто демодекозом поражаются доберманы, таксы, английские бульдоги, стафордширские и бостонские терьеры, ротвейлеры, терьеры, пинчеры и др.

Так, по мнению Лисициной А.А. и Василевича Ф.И. (1996), наиболее предрасположены к заболеванию овчарки – 16,4%, английские кокер-спаниели – 10,5%, боксеры, ротвейлеры, французские бульдоги, американские стаффордширские терьеры и питбули.

Шустрова М.В. (1996) отмечает, что заболевание чаще регистрируется у ротвейлеров, пинчеров, боксеров, такс, бультерьеров, питбультерьеров, бладхаундов, мастиффов, догов, немецких овчарок.

Машкай И.А., Майборода Е.А. (1995); Белху Тесфайе Негуссие (2000);

Храпай Н.Н. (2001) получали сходные результаты.

Ф.И.Василевич (1994, 1997) в своей работе указывает, что большинство больных демодекозом собак были чистопородными (90,6%) и лишь в 37случаях (6,01%) смешанными и беспородными. Это можно объяснить тем, что беспородных собак реже доставляют в клиники.

Сезонная динамика: Заболевание носит сезонный характер. Наибольшая интенсивность инвазии бывает в октябре-ноябре месяцах и в марте-июне. Интенсивность миграции клещей из одного волосяного фолликула кожи в другой, не покидая хозяина, начинается во время сезонной линьки животных (36, 91).

Ларионов С.В. (1991) устанавливает данное заболевание у собак в зависимости от сезона года, следующим образом: зимой – 40,3%, весной – 38,5%, летом – 11%, осенью – 10,2%. Автор считает, что недостаточность инсоляции в зимний период, снижение тонуса кожи к началу весны обусловливает активацию клеща и в результате этого увеличение частоты клинического проявления демодекоза.

В период с 1983- 1993 гг. в Москве и Московской области Василевич Ф.И., Розовенко М.В. (1994) обследовали 1565 собак, из них у 615 – обнаружили демодекоз (39,5%). Сезонная динамика: зимой – 271 (47,1%), весной – 210 (38,2%) с последующим убыванием частоты проявления клинических признаков в летний период – 56 (8,7%) и осенний – 42 (6,1%) собак. Данные сведения о сохранении тенденции к распространению патологического процесса в зимне-весенний период были подтверждены позже, в частности, зимой – в 41,2% случаев, весной – 37,4%, летом – 10,5% и осенью – 10,9% (Василевич Ф.И., 1998).

По данным М.В. Шустровой в г. Санкт-Петербурге наибольший пик экстенсивности инфестации отмечался в марте (70,8%) и сентябре (60%). В летний период с июня по август количество больных снижалось до 33,3%. По мнению автора это связано с неблагоприятными в это время года условиями для паразитизма.

Белху Тесфайе Негуссие (2000) говорит о двух выраженных сезонных подъемах в условиях крупного города – первый в марте – июне и второй в сентябре – ноябре, а распределение по сезонам года заболевания чаще осенью – 34,1% и весной – 31,8%, затем летом – 18% и зимой – 16,1%.

По данным Храпай Н.Н. (2001) наблюдалась сезонная динамика в летне-осенний период, так летом количество больных собак составило 36,1%, осенью – 27,3%, а зимой показатель по заболеваемости снижался до 13,7%, с последующим подъемом в весенний период до 20,9%.

По данным Авдиенко В.А. (2005) процент заболеваемости дерматитами составил летом, осенью, весной и зимой соответственно 43,1%; 29,3%; 20,7% и 6,9%.

Анализируя полученные результаты, мы отмечаем, что пик инвазии по разным авторам при демодекозе приходится на зимне-весенний период и связан со снижением иммунного статуса и благоприятными условиями развития для клещей.

Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хронической и генерализованой форме болезни (13, 16, 46).

Нападая на хозяина, взрослые клещи проникают с поверхности кожи в волосяные фолликулы, где и размножаются. В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень. Волосяной фолликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединительнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало, которое придает коже мягкость и эластичность (16, 17, 37, 108).

Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клешу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса), наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула (17, 37).

В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия (16, 17, 37, 83,109).

Так или иначе, паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60 - 70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет (16, 17, 37, 83).

Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и ещё не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос выпадает (16, 17, 37, 109).

Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток, и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг (17, 37, 83).

Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и, прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах. С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами (16, 17, 37).

Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая, таким образом, размеры демодекозного очага и вместилище для особей своей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина (16, 17, 37, 83).

Сумки волосяного фолликула гипертрофируется, превращаясь в соединительно-тканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят её к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало. Таким образом, клещ Demodex, проникая в фолликул или сальную железу, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей (16, 17, 37, 109).

Наряду с этим в процессе гистогенеза поврежденной эпителиальной ткани включаются и клетки наружного слоя кожи. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. В результате базальная мембрана смещается вглубь соединительной ткани, а эпителиальная выстилка демодекозного очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки вглубь тканей дермиса позволяет клещам отвоевывать пространство, увеличивая тем самым вместилище для особей всей колонии. Необходимо подчеркнуть, что при разрушении клещами эпителиальной стенки демодекозного очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез происходит полное инкапсулирование клещей, приводящее, в конечном счете, к гибели (37, 83).

О глубоких деструктивных изменениях в коже, хрониосепсисе организма животных свидетельствуют увеличение содержания глобулиновых фракций на фоне уменьшения альбуминов, а также увеличение глюкозы, мочевины, креатина и холестерина в крови подопытных животных по сравнению с контролем (16, 17). Установили также, что при демодекозе нарушается обмен меди, цинка и железа на фоне увеличения соответствующим этим элементам металлопротеидов (трансферина, церулоплазмина, щелочной фосфатазы и др.). Степень выраженности биохимических показателей зависит от интенсивности инвазии и обусловлена деструктивными и пролиферативными процессами, происходящими в коже вследствие паразитирования в ней демодекозных клещей. Эти показатели можно использовать для прогноза, а также в качестве контроля за применяемыми методами лечения.

Многочисленные литературные и экспериментальные данные свидетельствуют, что длительно и тяжело протекающие дерматиты сопровождаются нарушением функции печени (16, 17, 37), которые можно выявить с помощью биохимических исследований. Проведение исследований при лечении животных, больных демодекозом, имеет очень важное значение при назначении препаратов, оказывающих гепатопротективное действие. Биохимические показатели позволяют выяснить, является ли патология печени предрасполагающим фактором при демодекозе (57).

Ф.И.Василевич (1996) отмечает, что уровень лейкоцитов при локализованных поражениях кожи достоверно не изменялся, однако при ранжировании лишь у 4-х собак из 15 находился в пределах нормы. У других наблюдали лейкоцитоз (до 19,2х10⁹/л). У 92% животных с генерализованным демодекозом регистрировали высокое среднее значение этого показателя по группе. В лейкоцитарной формуле отмечали эозинофилию, лимфопению, моноцитоз. У животных с генерализованным демодекозом отмечали снижение содержание гемоглобина, эритропению и повышение СОЭ (16, 17, 37).

Биохимические исследования позволили выявить у 66,8% собак, пораженных демодекозом, изменение сывороточно-биохимических показателей печеночных тестов, характеризующих нарушение в гепето-биллиарной системе. У 48,3% отмечались признаки цитолиза, выражающиеся повышением печеночно-специфических ферментов (аминотрансфераз, альдолазы, лактатдегидрогеназы), гипербилирубинемией. У 25% собак регистрировали признаки холестаза (увеличение активности гамма-глутамилтранспептидазы, холестерина, билирубина, желчных кислот) (16).

В 21,3% были выявлены признаки мезенхимально-воспалительного синдрома (гиперпротеинемия, диспротеинемия со снижением альбуминов и выраженным увеличением гаммаглобулинов, иногда в сочетании с β-фракцией). Снижение количества альбуминов, холинэстеразы, холестерина и мочевины, используемых как индикаторы гепатоцеллюлярной недостаточности, отмечали лишь при генерализованной пиодермии (16, 37).

Содержание общего белка увеличивалось в зависимости от степени тяжести и длительности болезни. Так, у собак с генерализованной чешуйчатой формой оно было достоверно выше, чем у контрольных в 1,23 раза, а у животных с пиодемодекозом на 24%. Уменьшение относительного содержания альбуминов было характерно для хронической генерализованной формы демодекоза, причем у собак при пиодемодекозе оно было интенсивнее, чем при сквамозной форме (16, 17, 37, 93, 94).

Достоверное увеличение α₁-глобулинов у всех больных собак свидетельствовало о наличии у них воспаления. Содержание α₂-глобулинов динамично увеличивалось в зависимости от тяжести болезни. Достоверное повышение β-глобулиновой фракции также регистрировали у животных при обеих формах демодекоза. Увеличение уровня β-глобулинов коррелировало с тяжестью и длительностью патологического процесса. Содержание гамма глобулинов у собак при генерализованной сквамозной форме достоверно выше на 42%, а при пиодемодекозе в 2 раза, чем у здоровых (13, 16, 21, 26, 41, 42, 43, 94, 108).

Изучая гематологические показатели больных демодекозом собак, Храпай Н.Н. (2001) отмечает стойкую эозинофилию, как проявление аллергизации организма.

Сквамозная форма демодекоза характеризуется образованием алопеций с шелушением кожи вокруг глаз, носа, наружной поверхности ушных раковин, как правило, это характерно для острого течения процесса (10, 14, 38, 41, 75, 83, 90, 112).

С.В. Ларионов (1991) описал папулезную форму демодекоза как редко встречающуюся форму демодекоза.

Клиническая картина при демодекозе может быть разнообразной, так как в патологический процесс иногда вовлекаются патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, культуры стафилококка и стрептококка, а при генерализованной форме в ассоциации с протеем. Таким образом, необходимо проводить комплексные паразитарно-бактериологические обследования животных с определением антибиотико-резистентности имеющейся микрофлоры (102, 108, 114).

Демодекоз собак проходит следующие стадии: локализованный демодекоз, генерализованный демодекоз, генерализованный пиогенный демодекоз, хронический пиогенный демодекоз (5).

Залогом успешного лечения собак, больных демодекозом, является своевременная и точная диагностика заболевания. По мнению ведущих специалистов-паразитологов, диагноз на демодекоз ставится комплексно и подтверждается лабораторными исследованиями соскобов с пораженных участков кожи (59). Причем, чем тяжелее протекает инвазия, тем глубже необходимо делать соскобы. К сожалению, не все ветеринарные специалисты владеют этим простым, доказательным и давно известным методом. Постановка диагноза от правильно выполненного соскоба кожи. Пораженную кожу нужно крепко сжать, чтобы из волосяных фолликулов выдавить клещей, а кожные чешуйки должны быть глубокими и обширными. При взятии соскобов кожи стараться избегать участков геморрагии (16, 37, 87, 109).

По мнению некоторых специалистов, обнаружение яиц демодексов в крови является случайным и ни в коей мере не может являться подтверждением диагноза или каким-либо показателем тяжести течения заболевания, а так называемые незрелые формы яиц демодексов научной общественности до сих пор неизвестны (83, 85, 92).

В соскобах кожи здоровых собак могут быть обнаружены отдельные взрослые клещи. Так как это бывает редко, нахождение единичных клещей не является основанием для постановки диагноза. С различных участков кожи делают несколько соскобов для подтверждения или исключения диагноза на демодекоз. Микроскопия соскоба кожи является легкой лабораторной процедурой, однако, подтверждая диагноз нужно быть очень внимательным. Для этого соскобы делают острым скальпелем, до появления крови, полученное содержимое переносят на предметное стекло в каплю 10% едкого натра и затем микроскопируют (52, 89, 111).

Наблюдаемые Demodex canis должны быть многочисленны. Необходимо обнаружить яйца и неполовозрелые особи, чтобы отличить здоровое носительство от клинического демодекоза, характеризуемого размножением клещей. Иногда клещи обнаруживаются с помощью биопсии и гистологического анализа. Последний метод не имеет значения для диагностики (за исключением некоторых пород собак, таких как шарпей), но позволяет изучить иммуновоспалительную реакцию (16, 91, 109).

В соскобе кожи зараженных животных можно легко обнаружить клещей, демодекоз нельзя спутать с другими заболеваниями. Дифференцировать демодекоз от генерализованной пиодермии, контактного дерматита, пузырчатки, красной волчанки и лицевого дерматомиозита, а также от дерматофитии, поверхностной абразии, фолликулита или фурункулеза необходимо с помощью исследования соскоба кожи или биопсии (16, 34, 95, 109).