1. Патологиялық физиология туралы түсінік, оның маңызы. Патофизиология



бет24/44
Дата17.09.2023
өлшемі111.86 Kb.
#477777
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   44
1. Патологиялы физиология туралы т сінік, оны ма ызы. Патофизи

23.Жасуша зақымдалу патогенезі
Жасуша бүліністерінің жалпы даму жолдары мына бүзылыстардан байланысты болады:
• энергиямен қамтамасыз етілуінің бүзылыстарына;
• жасуша мембраналарының бүзылыстарына;
• гендік құрылымдарының бүзылыстарына;
• жасушада иондар мен сұйықтардың алмасуы бүзылыстарына;
• жасуша қызметгерінің реттелулерінің бұзылыстарына — байланысты дамиды.
Жасушанын энергиямен камтамасыз етілуінін бүзылыстары мына
жағдайларда байкалады:
• макроергиялық фосфорлык қосындылардың (АТФ) түзілуі бүзылудан; Ол өз алдына мына жатдайларда:
— оттегінің жетіспеушілігінен;
қоректік заттардың аздығынан;
— гликолиздік жөне тотыту-тотықсыздану ферменттерінің белсенділігі төмендеуінен;
— митохондрийлардың бүліністерінен — байқалады.
• энергияның жасуша ішінде тасымалдануы бүзылыстарынан;
Мәселен, адениннуклеотидтрансфераза ферменті митохондрийлардың ішінен олардың ішкі мембранасы арқылы АТФ энергиясын шығарады. Ары карай оны митохондрийдің мембранасындагы креатинфосфокиназа (КФК) ферменті креатинге ауыстырып, креатин фосфат (КрФ) құрады. Креатин фосфат жасушаның цитоплазмасына түседі де, кызмет атқаратын қүрылымдардың КФК ферментінін комегімен оның бір фосфор қьппқылы АДФ молекуласына ауыстырылып, АТФ түзіледі. Ол жасушаның тіршілікке қажетті міңдетін атқаруға пайдаланылады. Осындай энергияны тасымалдау жүйесі көптеген буліндіргіш ықпалдардан бұзылады. жасушаның энергияны пайдалануы бұзылыстарынан —дамиды.Әрбір жасуша өзі өндірген АТФ қуатын ғана пайдаланады, басқа жасушаларда өндірілген немесе емдік мақсатга сырттан енгізілген АТФ пайдаланылмайды. Энергияны пайдалану әртүрлі уыттардың өсерлерінен АТФ-аза ферменттерінің белсенділігі төмендегенде байқалады.
Гендік қүрылымдарынын бүзылыстары.
ДНК молекуласының қүрылымы бүзылуы немесе оның ыдырап кетуі жасуша тіршілігінің жоғалуына жиі әкеледі. Оның бүліністері мына себептерден болуы ықтимал:
— ДНК молекуласына өте күшті иондагыш сәулелер, бос радикалдар, майлардың гидроасқын тотықтары т.б. өсер етулерінен оның қүрамбөлшектері бүлінеді;
— нуклеаза ферментгері қатгы өсерленіп кеткенде ДНК ыдырайды;
— белсенділігі қатты көтерілген трансфераза ферменттерінің өсерлерінен нуклеотидтердің арасындағы байланыстар үзіліп, ДНК молекуласын ыдыратады.
Осыдан:
гендердің мутациясы;
— дерттік гендердің (мәселен, онкогендердің, апоптоздық гендердің) әсіреленіп кетуі;
— тіршілікке маңызды (мөселен, ферменттердің түзілуін қадағалайтын) гендердің белсенділігі төмендеп кетуі;
— геномға бөтен текті ДНК (мәселен, вирустың ДНК-сы) еніп кетуі (трансфекция);
— бүлінген ДНК молекуласының қалпына келуі бұзылуы — тектік
ақпараттың бүзылыстарына әкеледі. Бүндай өзгерістер сау жасушаның
оспе жасушасына айналуында маңызды орын алады.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   44




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет