50 – бал Паренхимиялық дистрофия кезінде мүшеде болатын өзгерістер
Жедел веналық толыққандылық кезiндегi ағзалардағы өзгерiстер. (¦рықпен нәреселердiң асфиксиясы, жүректiң жедел жетiспеушiлiгi), оның нәтижелерi
жүктеу/скачать 167.86 Kb.
|
| 23.Жедел веналық толыққандылық кезiндегi ағзалардағы өзгерiстер. (¦рықпен нәреселердiң асфиксиясы, жүректiң жедел жетiспеушiлiгi), оның нәтижелерi.
Веналық толақандылық Веналық гиперемия деп канның жүрекке карай ағуының қиындауына байланысты ағзаларда вена канының көп жиналып калуын атаймыз, ол кезде канның ағып келу мөлшері біркалыпта болады немесе азаяды. Веналык гиперемия жергілікті жэне жалпы болып бөлінеді. Жергілікті веналық гиперемия бір ағзада немесе бір аймақта болуы мүмкін. Мысалы, Бадди-Киари синдромында, бауыр веналарының тромбофлебитіне байланысты бауырда веналык гиперемия дамиды, ол мускатты циррозбен аякталуы мүмкін. Қакпавенасыныңтромбозындаасқазан-ішекжүйесінің, көкбауырдың веналык гиперемиясы көрінеді. Көкбауыр венасының тромбофлебитінде көкбауыр өте үлкейіп кетіп, клиникада гиперспленизм белгілерімен көрініс береді. Веналық гиперемияның өзі жедел жэне созылмалы түрде өтуі мүмкін. Жедел веналык гиперемия жүрек пен кан тамырларынын жедел жетіспеушілігінің белгісі болып саналады. Осы жағдайда дамыған гипоксияға байланысты кан тамырлары канмен толып (32-сурет), капиллярларының өткізгіштігі өте артып кетеді (гидростата калы к кысымның өсуі нэтижесінде). Жасуша аралык тінге, ағзаларға сұйыктык жиналып калады, диапедездік кан кұйылу белгілері көрінеді, паренхималык ағзаларда дистрофиялык жэне некроздык өзгерістер дамиды. Жедел жүрек жетіспеушілігінің айкын көрінісі өкпеде дамиды. Өкпе веналык канмен толған, кызарған, үстап көргенде камыр тэрізді, кесіп карағанда өкпеден көп мөлшерде ауамен араласкан сұйыктык бөлінеді. Жедел өкпе ісінуі наукас өлімінін тікелей себебі болуы мүмкін. Бауырда бөліктерінің ортасында кан кұйылу ошактары, некроз көрінеді. Бүйрек пирамидалары мен милы кабаты канмен толып ісінген салмағы арткан. Микроскопта карағанда бүйрек өзекшелерінде гидропиялык дистрофия байкалады. Көкбауыр да канмен толып үлкейген. Аяқ веналарының тромбозы. Аяк веналарының тромбозы нәтижесінде канмен толған веналар иректеліп, түйінденіп (варикс) калады, оны варикоздык ауру деп те атайды. Осы веналардағы тромбтардын үзіліп кетуі өкпе артериясынын тромбозымен аскынуы мүмкін. Кенеттен дамыған ве налы к тромбоз нәтижесінде кейбір ағзаларда (ішекте, көкбауырда) веналык инфаркттар пайда болуы мүмкін. Веналык гиперемия өте ұзакка созылғанда жеке ағзаларды, тіпті, бүкіл организмді көптеген кайтымсыз өзгерістерге үшыратады. Соның салдарынан ағза тіні семіп, стромасында дәнекер тін өсіп кетеді. Жалпы веналык гиперемияның пайда болуы негізінен жүрек-кантамыр жүйесінің, өкпенің созылмалы ауруларына байланысты. Атеросклероз, гипертония, ревматизм, созылмалы бронхит аурулары жэне баска созылмалы аурулар аскынғанда жүрек кызметі төмендеп, көп ағзалар вена канымен толады. Олар ертелі кеш жүректің он немесе сол карыншасынын жетіспеушілігіне соктырады. Мұндай аурулардын ерні, беті көгеріп (акроцианоз), өкпесінде дымкыл сырыл пайда болады, аяктары, бүкіл денесі күптей боп ісінеді (ана сарка), дененін көптеген куыстарында сұйык зат (транссудат) жиналып калады. Құрсак қуысында жиналып калған сұйыктын — асцит (іш шемені), өкпе куысында — гидроторакс, перикард куысында — гидроперикардиум деп аталады. Бұл сүйыктын кабыну үдерісінде жиналып қалатын экссудаттан айырмашылығы, нәруыз мөлшері 2%-дан аспайды жэне олардың кұрамында кан элементтері болмайды. Қанның вена жүйесінде іркіліп калуы барлык вена тамырларының кеңеюіне және қалыпты жағдайда жабық тұрған майда вена тамырларының ашылуына соқтырады. Егер жүректің сол қарыншасынын жетіспеушілігі басым болса, веналык қан негізінен өкпеде іркіліп калады, оң карыншаның жетіспеушілігінен кан үлкен қан айналу жүйесінде жиналады. Соның нәтижесінде бауыр, көкбауыр, бүйректер және басқа ағзалар үлкейіп, салмактары эдеттегіден біраз асып кетеді. Өкпеде веналык гиперемия көбінесе ревматизм салдарынан болатын жүректің митралдык кақпағының акауында кездеседі. Осы кезде өкпе қанға толып, үлкейіп, тығыздалып, коңыр түске енеді. Бұл өзгерістер өкпенін коңыр тығыздануы (индурациясы) деп аталады (33-сурет). Айтылған өзгерістер венулалардың, кейінірек артериолалардын рефлексті тарылуына байланысты. Өкпе артериясы жүйесіндегі осы тосқауыл өкпе капиллярларын қанғатолып кетуден сақтаушы негізгі механизм, сонымен қатар ол кіші қан айналым шеңберінің гипертониясының пайда болуының бірден бір себебі болады. Артерия канының жетіспеушілігі өкпе тінін гипоксияғаұшыратады. Гипоксия жағдайында өкпе капиллярлары кеңейіп, канға толып, кабырғаларыны өткізгіштік касиеті артады. Осыған байланысты айналада тіндерге плазма нәруыздары, фибрин, ал өкпе үлпершектерінің (альвеолаларының) куысына эритроциттер жинала бастайды, кейде кан кұйылады. Альвеолада эритроциттер ыдырауы нэтижесінде өкпеге қоңыр түс беруші гемосидерин жэне ферритин пигменттері пайда болады. Бұл пигменттерді түзуші жасушаларды сидеро бласт, ал осы пигменттерді жұтып алған жасушаларды сидерофаг жасушалары деп атайды, бұлар негізінен альвеола макрофагтарына жатады. Бұл жасушалардың пайда болуы көбінесе жүрек акауларында байкалатындыктан, оларды «жүрек акауларының жасушалары» деп атау кабылданған. Гемосидерин пигментінің өкпеде жиналуы өкпе гемосидерозы деген атпен белгілі. Осы үдерістердін әсерінен дәнекер тін түзуші жасушалар (фибробластар) белсенділігі артып, алвеолааралык бөгеттер фиброзданып, капиллярларсаны азаяды (капиллярлык-паренхиматоздык блок), өкпе артериолалары да қалындайды, сөйтіп, өкпеден канның өтуі киындап, кіші кан айналу жүйесінің гипертониясы дамиды. Бұл өзгерістер қан айналу үдерісінің эрі карай бұзылуын колдап тұрады. Өкпенің коңыр тығыздалуына байланысты, өкпеден кан өтуі киындап жүректің оң карыншасы гипертрофияланады, бірте-бірте ол кеңейіп, кызметі бұзылып «өкпелік жүрек» патологиясы дамиды. Вена каны бауырда іркіліп калғанда бауыр едэуір үлкейіп, тығыздалып, кесіп карағанда шұбар болып көрінеді. Бауыр кесіндісі жұпар жаңғағының сырт көрінісін елестетеді, сондыктан жұпар жаңғағы тэрізді бауыр деп аталады (34-сурет). Бұл кұбылыс бауыр кан айналымының өзіне тән ерекшеліктеріне байланысты. Бауыр екі жүйе — бауыр артериясы жэне кақпа венасы аркылы канмен камтамасыз етіледі. Осы кан тамырларының капиллярлары бауырдың майда бөліктерінде бірігіп орталык вена жүйесін түзеді. Айта кететін жайт, осы бөліктердің шетінде орналаскан артерия жүйесінін майда тамырлары вена канынын кері ағуына тоскауыл жасайды, себебі артериядағы кан кысымы венаға карағанда элдекайда жоғары, вена канынын бауыр бөліктерінің орта тұсына жиналып калуы осы механизммен түсіндіріледі. Вена канының ұзак уакыт кідіріп калуы гепатоциттердің оттегімен камтамасыз етілуін бұзып, айналадағы тінге қан кұйылуына, сонынан бауыр жасушаларының семіп калуына (атрофия) немесе бүтіндей жойылуына (некрозына) себепші болады. Дэнекер тіннің бауырда пайда болуы, екі механизммен түсіндіріледі: • бауыр синусоидтарындағы липоциттердің; • вена кабырғаларындағы фибробластардың көбеюі нэтижесінде. Гепатоциттердін зақымдануына жауап ретінде кайта калпына келу (регенерация) үдерісі басталады. Өлген жасушалардын орнын жанадан пайда болған дэнекер тін жасушалары басады. Бұл екі үдеріс: дәнекер тіннің пролиферациясы жэне гепатоцитгердің регенерациясы бірте-бірте бауыр циррозының дауымен аякталады. Мүны мускат немесе жүрек циррозы деп атайды. Көкбауыр созылмалы веналык гиперемияда үлкейген, катты, коцыркызыл түсті, салмағы 500—700 г. Микроскоптан карағанда көкбауыр строма- сында дәнекер атрофияланып кеткен, фолликулалар атрофияланған. Бауыр циррозына байланысты іш куысында асцит пайда болады. Бүйректер веноздык іркілуге байланысты үлкейген, катайған, көкшіл түсті. Бүйрек стромасында дэнекер тін мөлшері көбейеді, гипоксияға байланысты өзекшелер эпителиінде дистрофиялық өзгерістер дамиды. Көкбауырда бүйректердегі көріністерді де цианоздык индурация деп атауға болады жүктеу/скачать 167.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|