Фитотерапия боль в нижней части спины
Camellia sinensis (зеленый чай)
жүктеу/скачать 1.44 Mb.
|
Camellia sinensis (зеленый чай)Чай является широко потребляемым напитком в мире и, как сообщается, обладают значительными укрепления здоровья эффектов (рассмотрен Кабрера и коллег и ссылки в нем) [Cabrera et al. 2006]. Зеленый чай [рис. 1(B)] содержит белки (15%), аминокислоты (4%), клетчатка (26%), другие углеводы (7%), липиды (7%), пигменты (2%), минеральные вещества (5%), фенольные соединения (катехины; 30%). Основной катехины содержатся в зеленом чае, являются эпикатехина (6.4%), эпикатехин-3-галлат (13.6%), эпигаллокатехин (19%) и эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG; 59%), и составляют 30-40% от его сухого веса [Cabrera et al. 2006]. Катехины зеленого чая, особенно EGCG, сообщают о том, антимутагенное [Cheng et al. 2009], противоопухолевой [Johnson et al. 2010], антидиабетические [Zhang et al. 2010], противовоспалительной [Danesi et al. 2010], антибактериальные [Остербург et al. 2009], противовирусной [Xiao et al. 2008], antiobesity [Луна et al. 2007] и нейропротективные эффекты [Смит et al. 2010]. Сильная антиоксидантная активность зеленого чая катехины широко доказана in vitro и in vivo [рассмотрела в Кабрера et al. 2003, 2006; Frei и Higdon, 2003]. Несколько исследований показали, что EGCG притупляет активных форм кислорода (АФК)-опосредованной цитотоксичности в человеческих хондроцитов [Lo et al. 1996]. EGCG, как сообщается, увеличение деятельности каталаза, супероксиддисмутаза и глутатион пероксидазы, которые являются важнейшими компонентами надежной системы антиоксидантной защиты [Meng et al. 2001]. Потенциал болезнь-модифицирующие эффекты зеленого чая на артрит появился на свет через нашего исследования, когда в мышиной модели ревматоидного артрита (РА) индукции и тяжести артрита был решен профилактической администрации полифенолы зеленого чая в питьевой воде [Haqqi et al. 1999]. Противовоспалительное и antiarthritic эффекты EGCG поддерживаются несколько исследований, указывающих, что зеленый чай или его компонент EGCG может регулировать экспрессию цитокинов, хемокинов, Ммпс, aggrecanase, ROS, нет, COX-2, и ЭПГ2 в соответствующих типов клеток в патогенезе OA [рассмотрела в Синг et al. 2010; Ахтар и Haqqi, 2011]. Мы недавно изучали глобальное влияние EGCG на IL-1β-индуцированную экспрессию цитокинов и хемокинов, связанные с ОА патогенез человеческих хондроцитов. Наши результаты показывают, что потенциал EGCG в OA лечение и профилактика могут быть связаны с его способностью глобально подавить IL-1β-индуцированной воспалительной реакции в человеческих хондроцитов [Ахтар и Haqqi, 2011]. Аналогичным образом, другие показали ингибирующее влияние EGCG на IL-1β, TNFα, IL-6, регулируемый при активации нормальной Т-клеточной выразил и выделяется (RANTES), хемотаксиса моноцитов белка-1, эпителиальных нейтрофилов активация пептид-78, и рост связанных с онкоген α выражение в РА синовиальных фибробластов и других типов клеток [Shen et al. 2009; Син et al. 2006; Ахмед et al. 2006]. NF-b и MAPKs участвуют в регуляции генов, играющих важную роль в высокую экспрессию ряда медиаторов воспаления при ОА [Marcu et al. 2010; Firestein и Manning, 1999]. EGCG сообщалось downregulate IL-6 выражение, побуждая альтернативного сплайсинга gp130 мРНК, что приводит к улучшению sgp130 производства в РА синовиальных фибробластов [Ахмед et al. 2008]. Высокий уровень нитратов/нитритов были обнаружены в синовиальной жидкости и сыворотке крови пациентов с ОА [Farrell et al. 1992]. Исследования нашей лаборатории показали, что EGCG ингибирует продукцию NO в ил-1β-стимулирует человека OA хондроцитов путем подавления экспрессии индуцибельной синтазы окиси азота (iNOS) мРНК, которая была посредником в части ингибирование NF-b/p65 [Singh et al. 2002a, 2003]. ЦОГ-2 является ограничение скорости фермента в производстве металлов платиновой группы2 и мы сообщили, что EGCG ингибирует PGE2 производства посредством ингибирования экспрессии ЦОГ-2 в ил-1β-стимулирует человека OA хондроцитов [Ахмед et al. 2002]. Однако, Koeberle и коллеги сообщили, что микросомальной простагландин E синтазы 1 (mPGES-1) является молекулярной мишенью EGCG, и ингибирование mPGES-1-это, казалось бы, преобладающий механизм, лежащий в основе подавления сотовой PGE2 биосинтез EGCG in vitro [Koeberle et al. 2009]. Возрастное накопление заранее конечных продуктов гликирования (AGEs), производимые неферментативного гликирования макромолекул может быть важным фактором для развития ОА. Недавно мы сообщали, что EGCG ингибирует возраст-стимулированной экспрессии и продукции TNFα и ММП-13 и этот тормозящий эффект был опосредован, по крайней мере, частично через подавление p38-MAPK, JNK и NF-b активации в человеческой OA хондроцитов [Rasheed et al. 2009b]. EGCG также сообщалось ингибировать деградацию человеческого хряща протеогликана и коллагена II типа и селективно ингибируют экспрессию ADAMTS-1,-4 и -5 (A Disintegrin и Металлопротеиназы с Thrombospondin мотивы), которые, как известно, сколите aggrecan [Vankemmelbeke et al. 2003]. Ранее мы показали, что EGCG значительно ингибирует экспрессию и деятельности MMP-1 и MMP-13 в OA хондроцитов в физиологически достижимо дозах [Ахмед et al. 2004]. И мы, и другие также показали, что EGCG ингибирует NF-b активации путем ингибирования активности протеосом, ингибирование IκB-α фосфорилирования или ингибирование IKK-β киназы в человеческой OA хондроцитов [Singh et al. 2002a; Andriamanalijaona et al. 2005; Рашид et al. 2009b]. Мы также показали, что EGCG избирательно ингибирует IL-1β-индуцированной активации JNK, без существенного ингибирования фосфорилирования p38-MAPK или ЭРК p44/ p42 в человеческой OA хондроцитов [Singh et al. 2003]. Активатор протеина (AP)-1 транскрипционный фактор-это heterodimer Jun и Fos белков и играет важную роль в воспалительной реакции [Окамото et al. 2008]. EGCG было обнаружено, ингибируют активацию и ДНК-связывающая активность AP-1 в человеческой OA хондроцитов [Andriamanalijaona et al. 2005; Ahmed et al. 2002]. Потребление чая в целом не проявляли какой-либо острых или хронических токсических эффектов, и в самом деле, это, способствующих укреплению здоровья. Шварц и его коллеги описано регулярно пьет чай, как люди с, как правило, здоровый образ жизни [Schwarz et al.1994]. Однако, вредного воздействия "сверхпотребление" зеленый чай нельзя исключать и может быть обусловлена двумя основными факторами: содержанием кофеина, и присутствие алюминия [Bruneton, 2001; Minoia et al. 1994]. Из-за их относительно низкой абсорбции, быстрый метаболизм и выведение из организма, употребление большого количества флавонолов хорошо переносится человеком. В настоящее время верхний предел безопасной для хронических приеме внутрь составляет около 1 г флавонолы/день [де Мехия et al. 2009]. Польза для здоровья от потребления чая в профилактике рака были интенсивно исследованы [хана и Мухтар, 2008]. Однако, ограниченность информации об защитный эффект потребления зеленого чая или его биологически активных компонентов в OA. Биодоступность EGCG или других катехинов является относительно низкой, и это может быть из-за короткого периода полураспада, который составляет от 1.87 до 4,58 ч для 50-1600-мг дозы (примерно 0,7-23 мг/кг массы тела, основанные на 70 кг массы тела) [Ульман et al. 2003]. Это может быть преодолено путем повторного применения EGCG, потому что ее сообщили, низкая токсичность и высокая устойчивость к человеку, даже при назначении в дозах 1600 мг [van het Hof et al. 1999], который может достигнуть максимальной плазмы крови человека на уровне 7,6 мкмоль/л [Ульман et al. 2003]. Эти исследования указывают на то, что фармацевтически подготовлен формулирование катехины зеленого чая может достичь уровня в плазме эквивалентно эффективной in vitro дозы и может быть использовано в качестве дополнительной терапии для лечения и профилактики ОА [Katiyar и КРС, 2011]. В настоящее время, существует достаточно in vitro и in vivo данные, показывающие противовоспалительное и antiarthritic потенциал зеленого чая и его составляющая EGCG. Следовательно, более in vivo и клинические исследования необходимы, чтобы оценить его эффективность для OA. жүктеу/скачать 1.44 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|