Лекция №7 для студентов 3 курса стоматологического факультета

ТАШКЕНТ 2008г.

Ознакомить с основными нозологиями специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)), их клиническими проявлениями в челюстно-лицевой области, изложить характер и особенности течения специфических заболеваний челюстно-лицевой области.

1. 
   Ознакомить с этиологией, клиникой специфических заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)).
   
2. 
   Ознакомить с принципами экстренной госпитализации больных со специфическими заболеваниями (актиномикоз, туберкулез, сифилис, СПИД (ВИЧ –инфекция)) ЧЛО.
   

1. 
   Этиология и патогенез специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.
   
2. 
   Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики актиномикоза.
   
3. 
   Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики туберкулеза.
   
4. 
   Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики сифилиса.
   
5. 
   Особенности клинических проявлений и современные принципы диагностики СПИДа.
   
6. 
   Принципы медикаментозного и хирургических методов лечения специфических воспалительных заболеваний ЧЛО.
   

Согласно зарубежным публикациям, актиномикоз в настоящее время встречается редко, и его относят к социальным проблемам несанированной полости рта и нарушениям иммунитета [Machtens E., 1991; Krüger E., 1993; Peterson L., 1988].

S. Herzog (1984) при анализе заболеваемости актиномикозом за 1952—1982 гг. констатировал разнообразие проявлений шейно-лицевого актиномикоза. В последние годы зарубежные авторы отмечают ухудшение клинической картины и развитие осложнений в виде диссеминированных форм актиномикоза [Zijelstra E. et al., 1992].

В России среди воспалительных заболеваний актиномикоз составляет 6-8 % [Робустова Т.Г., 1997]. По данным ММСИ, в период с 1985 до 1990 г. в год в клинику поступало до 200 больных актиномикозом [Робустова Т.Г., 1986; Громова О.Ю., 1988]. В последние 5 лет число больных актиномикозом не превышает 60—70 в год. Однако это связано не со снижением заболеваемости, а с экономическими трудностями пациентов.

Э т и о л о г и я. Возбудителем заболевания являются лучистые грибы, широко распространенные в полости рта. Большинство актиномицетов, обитающих в полости рта, — аэробы. При патологических процессах, чаще одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами гнездятся в некротическом распаде пульпы зуба, околокорневых деструктивных очагах, патологических зубных карманах при пародонтите, затрудненном прорезывании зуба.

При развитии актиномикоза чаще выделяются анаэробные виды (90 %) [Царев В.H., Робустова Т.Г., 1993]. Среди аэробных актиномицетов определенную роль в патогенезе актиномикоза играют термофилы и микромоноспора [Сутеева T.Г., 1987]. Большое значение в развитии актиномикоза и, главным образом, в распространении его в ткани челюстно-лицевой области играет смешанная инфекция — преимущественно анаэробные микроорганизмы [Kuiper E. et al., 1992].

П а т о г е н е з. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, периапикальных зубных очагах, десневых карманах, на миндалинах и составляют основную строму зубного камня. В норме постоянное присутствие их в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие. Кроме того, даже анаэробные актиномицеты обладают невысокими антигенными свойствами.

Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение инфекционного агента — лучистых грибов. Большое значение имеют местные патогенетические причины (одонтогенные или стоматогенные), реже—тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе отмечаются нарушение специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущими являются аллергия и аутоиммунные реакции.

Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др. От места внедрения актиномицеты распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях, рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов, кости, где актиномицеты образуют колонии (друзы). Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед, иногда до нескольких месяцев.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма — факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры. После внедрения возбудителя в ткани формируется специфическая гранулема, скапливаются полинуклеарные клетки и лимфоциты. Образуется грануляционная ткань, состоящая из круглых плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Кроме того, встречаются единичные гигантские клетки. При активном процессе, особенно выраженном некробиотическом, появляется большое количество ксантомных клеток. По периферии грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. Уменьшается количество тонкостенных сосудов малого калибра, клеточных элементов, образуются волокнистые структуры, плотная рубцовая соединительная ткань. В центре сформированной актиномикозной гранулемы происходят некробиоз и распад клеток. Макрофаги окружают друзы лучистого гриба, внедряются вглубь, захватывают кусочки мицелия и вместе с ними мигрируют в соседние ткани, где формируется вторичная гранулема (или гранулемы) и образуются дочерние гранулемы, которые вызывают развитие диффузных или очаговых хронических инфильтратов [Егорова Т.П., 1990].

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, влияющих на степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.

Наиболее часто актиномикоз протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2—3 мес и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Редко актиномикоз развивается как острый прогрессирующий процесс с гиперергической воспалительной реакцией.

Нередко общее гиперергическое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей в виде их рубцевания, гипертрофии мышц, гиперостозного утолщения челюстей.

По классификации Т.Г. Робустовой (1982) в зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную; 2) подкожную; 3) подслизистую; 4) слизистую; 5) одонтогенную актиномикозную гранулему; 6) подкожно-межмышечную (глубокую); 7) актиномикоз лимфатических узлов; 8) актиномикоз периоста челюстей; 9) первичный актиномикоз кости челюстей; 10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. J. Sowray (1985), M. Harris и J. Sowray (1985) различают шейно-лицевое и костное поражение актиномикозом.

В последние годы клиническая картина актиномикоза значительно изменилась. Причинами этого являются позднее обращение пациентов, рефрактерность к основным противовоспалительным лекарственным препаратам, неосведомленность практических врачей о современных методах диагностики и лечения заболевания.

Кожная форма актиномикоза. Встречается редко, возникает при распространении инфекции одонтогенным путем, иногда через поврежденные кожные покровы.

Процесс локализуется чаще в области носогубной борозды, поднижнечелюстной области, на шее. Общее состояние не нарушается. На коже лица или шеи определяется поверхностная воспалительная инфильтрация, чаще в виде отдельных ограниченных очагов. В одних случаях актиномикозный очаг на коже имеет вид пустулы (или пустул), заполненной серозной или гнойной жидкостью, в других — бугорков, содержащих грануляционные разрастания. Встречаются также сочетания пустул и бугорков. При прорастании очагов наружу кожа истончается, цвет ее изменяется от ярко-красного до буро-синего. Кожная форма заболевания характеризуется распространением процесса на новые участки тканей.

В очаге поражения отмечаются умеренные болевые ощущения. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении, появляется ощущение определенной неловкости, присутствия инородного тела. На слизистой оболочке определяется округлый плотный инфильтрат, который прорастает к слизистой оболочке. Последняя под ним спаивается, мутнеет, очаг вскрывается наружу с образованием точечного свищевого хода, ведущего в полость с плотными стенками, заполненную кровянисто-гнойным экссудатом и грануляциями.

На слизистой оболочке полости рта располагается поверхностный воспалительный инфильтрат, который прорастает наружу, слизистая оболочка над ним истончается и прорывается с образованием отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Процесс часто является причиной развития других форм — подслизистой, подкожно-межмышечной, актиномикоза лимфатических узлов.

Нередко развивается картина одновременного поражения кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой ткани, ведущих к припаиванию мягких тканей к кости челюсти. Наблюдаются выраженный склероз тканей в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное течение болезни.

Отмечаются жалобы на боли в пораженной области, болезненное и затрудненное открывание рта, симптомы общей интоксикации. Клиническая картина подкожно-межмышечной (глубокой) формы актиномикоза напоминает таковую флегмоны. Вначале появляется припухлость за счет инфильтрации мягких тканей. При локализации актиномикозных очагов вблизи жевательных мышц часто первым симптомом является прогрессирующее ограничение открывания рта. Кожа над инфильтратом спаяна с подлежащими тканями, постепенно приобретает красный или синюшный оттенок. На отдельных участках инфильтрата образуются множественные очаги размягчения, напоминающие абсцессы. После вскрытия из актиномикозного очага выделяется тягучая гноевидная жидкость, часто содержащая мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов.

Острое начало или обострение подкожно-межмышечной формы сопровождается усилением болей, повышением температуры тела до 38—39 C, ухудшением общего самочувствия. После вскрытия очага (или очагов) остается плотный инфильтрат со свищевыми ходами на месте ранее абсцедировавших очагов, из которых имеется скудное гнойное отделяемое и постепенно увеличивается разрастание грануляций.

Актиномикоз лимфатических узлов. Развивается при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном распространении инфекции. Формы поражения лимфатической системы актиномикозом разнообразны: актиномикозный лимфангит и абсцедирующий лимфаденит, аденофлегмона или гиперпластический лимфаденит.

Актиномикозный лимфангит обычно сочетается с абсцедирующим лимфаденитом: поражается цепочка лимфатических узлов на шее, в щечной, носогубной, реже в поднижнечелюстной и околоушной областях. Между отдельными абсцедирующими лимфатическими узлами можно пальпировать, а иногда видеть соединяющие их уплотненные сосуды в виде тяжей. Впервые актиномикозный лимфангит описан А.И. Ушаковым (1983).

Абсцедирующий лимфаденит — наиболее частое проявление актиномикоза в лимфатических узлах лица и шеи. Процесс чаще локализуется в щечных, надчелюстных и поднижнечелюстных лимфатических, реже — в околоушных, подподбородочных узлах.

Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на появление в соответствующей области ограниченного слегка болезненного плотного узла или инфильтрата. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилегающими тканями, вокруг него усиливается инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла (или узлов) выраженность болей нарастает, температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный, ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат. Характерно развитие значительного склероза тканей по периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко экссудат из лимфатического узла распространяется в окружающие ткани и там развиваются актиномикозные очаги. Лимфогенное распространение актиномикозной инфекции во многие лимфатические узлы лица и шеи приводит к поражению глубоких тканей шеи и метастазированию в бронхогенные узлы, а также к поражению легких. При повторном абсцедировании отток гноя затруднен и уплотнение тканей усиливается.

Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области и по клинической картине напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Температура тела повышается. Отмечаются разлитой, плотный болезненный инфильтрат. Значительно выражен отек в соседних тканях. Кожа спаивается с ними приобретает красновато-синюшную окраску.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолеподобное образование. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления образования. Процесс может обостряться и абсцедировать, создавая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной гранулемы приводит к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций. D. Greenspan и J.Pinborg (1992, 1993) отмечали актиномикоз лимфатических узлов лица и шеи при ВИЧ-инфекции.

Абсцедирующий (экссудативный) периостит нижней челюсти по клиническим признакам сходен с обычным периоститом, но болевые ощущения мало выражены, самочувствие не нарушено. Гнойник под надкостницей образуется 2—3 нед. Сформировавшийся плотный инфильтрат по своду преддверия рта медленно размягчается. При вскрытии очага гнойного экссудата оттекает мало или его вообще нет. Отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы челюсти.

Продуктивный актиномикозный периостит наблюдается преимущественно у детей и подростков. Болевые ощущения, общие симптомы, как правило, не наблюдаются. Характерно утолщение кости за счет увеличения надкостницы. При рентгенологическом исследовании по нижнему краю челюсти выявляются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры [Рогинский В.В., Робустова Т.Г., 1976; Робустова Т.Г., 1997; Machtens E., 1993].

Актиномикоз челюстей. Чаще локализуется на нижней челюсти. В зависимости от клинических, патологоанатомических и рентгенологических изменений различают деструктивный (абсцесс, гумма) и продуктивно-деструктивный первичный актиномикоз челюсти.

Первичный деструктивный актиномикоз характеризуется жалобами на боли в области пораженного отдела кости. Иногда нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. У некоторых больных боли принимают характер невралгических. В околочелюстных мягких тканях, прилегающих к пораженному участку кости, отмечаются отек и инфильтрация, участок кости увеличен за счет периостального утолщения, часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. При обострении эти явления выражены более ярко; одновременно повышается температура тела, появляются головные боли, недомогание.

Актиномикоз челюсти может возникать как первично-хронический процесс, отличающийся медленным спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно, утолщение кости плотное и болезненное.

На рентгенограмме при деструктивном актиномикозе челюстей определяется одна или несколько слившихся полостей округлой формы. В одних случаях контуры полостей неровные, размытые (внутрикостный абсцесс), в других — четкие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая очаг от здоровой кости.

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей развивается преимущественно у детей, подростков и молодых людей после одонтогенного или тонзиллогенного воспалительного заболевания. Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. Характерно утолщение кости челюсти за счет надкостницы, которое увеличивается и уплотняется. Хроническое течение заболевания прерывается обострениями: появляются боли, повышается температура тела, возникает воспалительная припухлость околочелюстных мягких тканей, ограничивается открывание рта.

Процесс склонен к распространению на прилегающие к челюсти мягкие ткани с образованием характерных для подкожно-межмышечной формы поражений. Иногда процесс стремительно распространяется на околочелюстные мягкие ткани и на первый план выступает их поражение. Отдельные обострения болезни, сопровождающиеся болями в елюсти, ограничением открывания рта, постепенно возникающей инфильтрацией жевательных мышц, и рентгенологическая картина, в которой обнаруживаются деструктивные изменения без образования секвестров по типу рарефицирующего остеомиелита челюсти, позволяют установить первичный характер воспалительного процесса в кости.

Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется новообразованием кости, распространяющимся от надкостницы, видно уплотнение костного рисунка. В центре новообразованной кости имеются отдельные очаги деструкции [Робустова T.Г., 1997; Samuels H. et al., 1974; Peterson L., 1988]. При определенной давности заболевания выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явления оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное поражение кости.

Актиномикоз органов полости рта — собирательное понятие, включающее такие поражения, как актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.

Актиномикоз языка. Возникает при инфицировании участков травматических повреждений слизистой оболочки острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, инородными телами, в том числе занозами растительного происхождения.

В зависимости от локализации заболевание может проявляться в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс (локализация в области боковых отделов или корня) или чаще ограниченного поражения языка (локализация в области спинки). В последнем случае отмечается ограниченный, мало болезненный узел в толще спинки языка.

Д и а г н о с т и к а. В связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование пациентов для выявления или исключения этого заболевания.

Клинический диагноз актиномикоза должен быть подтвержден микробиологическим исследованием отделяемого, методами иммунодиагностики, рентгенологическим и, в ряде случаев, патоморфологическим исследованиями. Клинические симптомы болезни следует сопоставлять с результатами этих исследований и правильно их интерпретировать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.

Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и выделении патогенной культуры лучистых грибов и сопутствующей флоры путем посева.

Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Грамму, Цилю — Нильсену, Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия, актиномицетов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.). Если исследование отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов путем посева. Наиболее убедительным при диагностике актиномикоза является выделение анаэробной культуры [Царев В.H., 1993], а из аэробов — термофильных актиномицетов [Сутеева Т.Г., 1988].

Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а. Актиномикоз следует отличать от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике способствуют микробиологическое исследование, оценка специфических реакций, серодиагностика. Важную роль в дифференциации актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.

Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение, красно-синюшная окраска кожи. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной. Может наблюдаться поражение и других областей. При посеве отделяемого определяется стрептококковая и стафилококковая инфекция.

Подкожную и подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон, которые протекают с гипергической воспалительной реакцией. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания и общие симптомы. Более ярко выражены самопроизвольно возникающие боли и боли при пальпации в области очага поражения. Наиболее информативно исследование гноя.

Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неразличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают установить диагноз. Вместе с тем следует иметь в виду указание В.H. Царева (1995) на идентичность микрофлоры при затяжных формах банального и затяжного воспалительных процессов.

Трудно различать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти, клиническая и рентгенологическая картина которых может быть одинаковой. Установлению правильного диагноза помогают иммунологические реакции, патоморфологические исследования, а иногда повторные посевы микробов.

Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражения лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микробактерии туберкулеза.

Сифилитическому поражению лимфатических узлов свойственно их уплотнение; при распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюсти в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, имеющего валикообразные возвышения периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей приводит к образованию типичных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией (в области носовых костей, перегородки носа). В костной ткани образуются гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. Часто выявляются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно установить диагноз.

Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и присоединения вторичной инфекции, в том числе лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.

Л е ч е н и е актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно быть комплексным и включать: 1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) борьбу с сопутствующей гнойной инфекцией; 5) противовоспалительную десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний, физические методы и лечебную физкультуру.

Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившихся воротами актиномикозной инфекции; 2) раскрытии и обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер оперативного вмешательства зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.

Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны длительное дренирование ее, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5 % спиртовым раствором йода, введение порошка йодоформа. В случае присоединения вторичной гноеродной инфекции рекомендуется депонированное введение антибиотиков, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.

При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят терапию актинолизатами или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.

Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с применения детоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов розеткообразования нейтрофилов и лимфоцитов. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов и кокарбоксилазы (на курс лечения в зависимости от формы актиномикоза 4—10 вливаний). В случае хронической интоксикации при актиномикозе назначают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь и аналогичные ему препараты), обильное питье жидкостей с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят 7—10 дней с промежутками 7—10 дней, а затем повторно 2—3 курса. После 1—2 курсов по показаниям применяют иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, тимолин, актинолизат, стафилоккоковый анатоксин, левамизол.

Лечение пациентов с актиномикозным процессом, протекающим по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, которые обладают десенсибилизирующими и общеукрепляющими свойствами. Применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период оперативное вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2— 3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают иммунотерапию актинолизатом или левамизолом. В отсутствие актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.).

Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов B₁, B₁₂, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, милайфа. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии: гемосорбцию, плазмаферез, УФО и лазерное облучение крови. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано повторное применение антибиотиков.

Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими препаратами, следует сочетать с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения рекомендуется применять физические методы (УВЧ-терапия, электрофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелийнеонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапия) и лечебную физкультуру.

Зарубежные специалисты, в том числе W. Niedran и соавт. (1982), G. Watzek и E. Matejkam (1986), L. Peterson (1988), E. Krüger (1993), E. Machtes (1994), рекомендуют дополнять хирургическое лечение курсами антибиотикотерапии, применяя препараты пенициллинового ряда в комбинации с метронидазолом и последовательно заменяя их цефалоспоринами, клиндамицином или тетрациклином, а также использовать физические методы в виде электрофореза йода. Такое лечение проводят в течение 6—8 мес.

При актиномикозе челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после 1—2 курсов комплексного лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и больше курсов специфического лечения.

П р о ф и л а к т и к а. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, соматогенные патологические очаги. Главными в профилактике актиномикоза являются повышение общей противоинфекционной защиты организма, коррекция иммунитета.