Навчальний посібник для студентів вищих медичних навчальних закладів

Це система, що забезпечує тривалий відтік мозкової рідини за межі лікворної системи.

Люмбальний дренаж (ЛД) показаний у випадках, коли необхідне тимчасове контрольоване зниження ВЧТ шляхом виведення частини ліквору через субарахноїдальний простір спинного мозку.

Першим тривалий зовнішній ЛД описав Вурч у 1960 році.

Показання для ЛД:

1. 
   Лікування ліквореї різного ґенезу, зокрема посттравматичної, що триває більше 48 годин після травми.
   
2. 
   Профілактика ліквореї після нейрохірургічних операцій із високим ризиком ліквореї (при пухлинах основи черепа, спинного мозку).
   
3. 
   Лікування ліквореї після нейрохірургічних операцій, що ускладнені менінгітом.
   
4. 
   Діагностика нормотензивної гідроцефалії.
   
5. 
   Субарахноїдальний крововилив.
   
6. 
   Ендолюмбальне введення хіміопрепаратів.
   

Ускладнення ЛД такі самі, як і при ЛП, а також:

1. 
   Нейроінфекція (бактерійний менінгіт і/або вентрикуліт).
   
2. 
   Лікворна гіпотензія, колапс шлуночків, аж до формування субдуральної гематоми, як наслідок надмірного дренування.
   

Для установлення ЛД використовується одноразовий стерильний набір. Усі компоненти системи з'єднуються між собою. Зібрану систему необхідно заздалегідь заповнити фізіологічним розчином і перевірити на наявність у ній повітря. Потім усі крани системи перекриваються.

Положення хворого під час пункції – лежачи на боці. Обробка поля, знеболення і техніка пункції такі самі, як і під час звичайної ЛП. Бажано щоб зріз на кінці голки був розміщений паралельно напряму ходу волокон твердої мозкової оболонки, а під час введення дренажу – обернений у бік грудного відділу хребетного каналу (поворот на 90 градусів), тобто в оральному напрямі.

Якщо немає стандартного набору, то для пункції використовується голка з мандреном чи троакаром відповідного діаметра. Проколювання шкіри троакаром може мати утруднення, тому заздалегідь проводиться невеликий

Перш ніж пунктувати, потрібно визначити довжину голки, відміряти її на дренажі і додати відстань, на яку планується занурити дренаж у спинномозковий канал. Зазвичай достатньо 4-5 см. Введений дренаж добре фіксується навколишніми тканинами. Потім видаляють голку (троакар), зберігаючи положення дренажу. При цьому медсестра або помічник притримують пінцетом шкіру, яка потягнеться за голкою. Місце виходу дренажу на шкірі обкладається стерильною серветкою. Дренаж сполучають із іншими компонентами системи і додатково фіксують до шкіри спини пластиром. Відкривають крани затворів у системи і регулюють необхідний струм ліквору.

У лежачому положенні дренажна сумка встановлюється на рівні вуха. При визначенні показань для шунтування у хворих із нормотензивною гідроцефалією хворий може ходити, дренажна сумка фіксується на рівні плеча та закріплюється до стійки на колесах, яку хворий пересуває за собою.

У середньому за добу по дренажу виділяється 300-370 мл ліквору. За пацієнтами, у яких установлений ЛД, необхідне щоденне спостереження, що передбачає контроль за неврологічним статусом, щоденне дослідження ліквору, а також посівів ліквору в перший день і при підозрі на нейроінфекцію.

З огляду на високий ризик інфікування проводиться антибіотикопрофілактика з урахуванням чутливості збудників. Як правило, використовуються нові покоління антибіотиків широкого спектра дії.

При погіршенні стану негайно слід припинити дренування – перекрити систему, покласти хворого горизонтально або в положення з опущеним головним кінцем, дати кисень, виконати КТ, ЯМРТ для виявлення напруженої гідроцефалії.

1. 
   Ендотелій церебральних судин відрізняється від ендотелію інших органів:
   

1. 
   великим ядром;
   
2. 
   щільними міжклітинними контактами;
   
3. 
   базофільною цитоплазмою;
   
4. 
   відсутністю мітохондрій.
   

2. 
   Концентрація калію в ЦСР коливається в межах:
   

1. 
   10-15 ммоль/л;
   
2. 
   100-120 ммоль/л;
   
3. 
   2-4 ммоль/л;
   
4. 
   25-50 ммоль/л.
   

3. 
   Глюкоза потрапляє в ліквор шляхом:
   

1. 
   полегшеної дифузії;
   
2. 
   активного транспорту;
   
3. 
   осмосу;
   
4. 
   електрохімічного градієнта.
   

4. 
   Резорбція ліквору відбувається за участі:
   

1. 
   ендоплазматичного ретикулуму ендотеліоцитів;
   
2. 
   арахноїдальних ворсин;
   
3. 
   кінського хвоста;
   
4. 
   електрохімічного градієнта.
   

5. 
   Оболонки головного мозку походять із:
   

1. 
   мезодерми;
   
2. 
   ектодерми;
   
3. 
   ендодерми.
   

6. 
   До вентрикулярної системи належать:
   

1. 
   бічні, ІІІ і ІV шлуночки;
   
2. 
   лише бічні шлуночки;
   
3. 
   лише ІІІ і ІV шлуночки;
   
4. 
   мозочок.
   

7. 
   Швидкість утворення ліквору:
   

1. 
   5-6 мл/хв;
   
2. 
   0,2-0,8 мл/хв;
   
3. 
   100-120 мл/хв;
   
4. 
   25-32 мл/хв;
   
5. 
   60-80 мл/хв.
   

8. 
   Причиною руху ЦСР не є:
   

1. 
   скорочення серця;
   
2. 
   дихання;
   
3. 
   положення та рухи тіла;
   
4. 
   артеріальний тиск;
   
5. 
   рухи війкового епітелію судинних сплетень.
   

9. 
   Судинні сплетення ІІІ шлуночка забезпечуються кров’ю через:
   

1. 
   передні ворсинчасті артерії;
   
2. 
   задні мозкові артерії;
   
3. 
   задні спінальні артерії;
   
4. 
   задні хребетні артерії.
   

10. 
    Венозний відтік із ІV шлуночка відбувається через:
    

1. 
   вену таламуса;
   
2. 
   вену смугастого тіла;
   
3. 
   основну вену;
   
4. 
   у внутрішні вени головного мозку.
   

11. 
    Тверда оболонка спинного мозку закінчується на рівні:
    

1. 
   ІІІ-IV поперекового хребця;
   
2. 
   ІІ-ІІІ грудного хребця;
   
3. 
   І-ІІ поперекового хребця;
   
4. 
   ІІ-ІІІ крижового хребця.
   

12. 
    До структурно-функціональних елементів ГЕБ не відносить:
    

1. 
   двомембранний шар ендотеліоцитів;
   
2. 
   макрофаги;
   
3. 
   базальну мембрану;
   
4. 
   астроцити.
   

13. 
    Періцити виконують функцію:
    

1. 
   скоротливу;
   
2. 
   трофічну;
   
3. 
   аутоімунну;
   
4. 
   транспортну.
   

14. 
    Проникність ГЕБ підвищена в:
    

1. 
   корі мозку;
   
2. 
   прецентральній звивині;
   
3. 
   гіпофізі;
   
4. 
   мозочку;
   
5. 
   стовбурі мозку.
   

15. 
    Проникність ГЕБ не залежить від:
    

1. 
   пасивної дифузії;
   
2. 
   активного транспорту;
   
3. 
   везикулярного транспорту;
   
4. 
   рівня магнію;
   
5. 
   полегшеної дифузіі.
   

16. 
    На проникність ГЕБ не впливає:
    

1. 
   ліпідорозчинність речовини;
   
2. 
   іонізованість речовини;
   
3. 
   молекулярна маса молекули;
   
4. 
   плазмолікворний градієнт;
   
5. 
   рівень тромбіну в крові.
   

17. 
    Ендотеліальні нуклеозидфосфатази пов’язані з транспортом:
    

1. 
   іонів;
   
2. 
   глюкози;
   
3. 
   цАМФ;
   
4. 
   нуклеотидів.
   

18. 
    γ-Глутамілтранспептидаза регулює транспорт:
    

1. 
   іонів;
   
2. 
   глюкози;
   
3. 
   протеїнів;
   
4. 
   нуклеотидів;
   
5. 
   фосфоліпідів.
   

19. 
    Поява постпункційного синдрому пов'язана з:
    

1. 
   підвищенням ЦПТ;
   
2. 
   проколом твердої мозкової оболонки;
   
3. 
   тимчасовою лікворною гіпертензією;
   
4. 
   тимчасовою лікворною гіпотензією.
   

20. 
    Для оцінки прохідності лікворних шляхів застосовується проба:
    

1. 
   Монро;
   
2. 
   Бора;
   
3. 
   Стукея;
   
4. 
   Царенка.
   

21. 
    Цитотоксичний церебральний набряк формується через:
    

1. 
   24-48 годин;
   
2. 
   3 доби;
   
3. 
   5-7 діб;
   
4. 
   декілька хвилин після дії патогенного фактора.
   

22. 
    Межі ауторегуляції мозкового кровотоку становлять:
    

1. 
   50-150 мм рт. ст.;
   
2. 
   20-30 мм рт. ст.;
   
3. 
   160-220 мм рт. ст.;
   
4. 
   5-10 мм рт. ст.
   

23. 
    Нормальний ЦПТ становить:
    

1. 
   10-20 мм рт. ст.;
   
2. 
   20-30 мм рт. ст.;
   
3. 
   30-40 мм рт. ст.;
   
4. 
   75-80 мм рт. ст.
   

24. 
    «Три Г-терапія» для підтримки внутрішньочерепного гомеостазу не включає:
    

1. 
   гіперволемію;
   
2. 
   гіпотензію;
   
3. 
   гіпертензію;
   
4. 
   гемодилюцію.
   

25. 
    Ксантохромію дає:
    

1. 
   гемоглобін;
   
2. 
   фактор Вілебранта;
   
3. 
   оксигемоглобін;
   
4. 
   гемосидерин.
   

26. 
    Темно-жовтий колір ЦСР при інсульт-гематомах обумовлений наявністю:
    

1. 
   метгемоглобіну;
   
2. 
   гемоглобіну;
   
3. 
   гемосидерину;
   
4. 
   альбуміну.
   

27. 
    Фізіологічна ксантохромія у новонароджених зникає:
    

1. 
   на 2-3-й тиждень;
   
2. 
   на 2-3-тю добу;
   
3. 
   наприкінці 1-го тижня;
   
4. 
   триває більше місяця.
   

28. 
    Ознаки ксантохромії зазвичай зникають через:
    

1. 
   10-12 діб;
   
2. 
   20-30 діб;
   
3. 
   3-4 доби;
   
4. 
   2-3 місяці.
   

29. 
    Справжня еритроцитрахія відрізняється від артефактної наявністю в лікворі:
    

1. 
   гемосидерину;
   
2. 
   продуктів розпаду фібриногену;
   
3. 
   метальбуміну;
   
4. 
   гемоглобіну.
   

30. 
    Ефект Тіндаля – це:
    

1. 
   зміна прозорості ЦСР;
   
2. 
   згортання ЦСР;
   
3. 
   витікання ЦСР через місце проколу;
   
4. 
   наявність у ЦСР гемосидерину.
   

31. 
    Поява фібринової сітки обумовлена:
    

1. 
   ушкодженням тромбоцитів;
   
2. 
   підвищеним згортанням ЦСР;
   
3. 
   тромбофілією;
   
4. 
   наявністю фібриногену.
   

32. 
    Синдром Фройна свідчить про:
    

1. 
   повний блок пухлиною;
   
2. 
   витікання ЦСР через місце проколу;
   
3. 
   розширення ІІІ шлуночка;
   
4. 
   супратенторіальне вклинення.
   

33. 
    У нормальному лікворі не зустрічаються:
    

1. 
   лімфоцити;
   
2. 
   макрофаги;
   
3. 
   клітини ендотелію;
   
4. 
   базофіли.
   

34. 
    Різко виражений лімфоцитоз не спостерігається при:
    

1. 
   розсіяному склерозі;
   
2. 
   поперековому остеохондрозі;
   
3. 
   вірусному менінгіті;
   
4. 
   нейросифілісі.
   

35. 
    Підвищений вміст плазмоцитів у лікворі не спостерігається при:
    

1. 
   розсіяному склерозі;
   
2. 
   гіперкінетичному прогресуючому паненцефаліті;
   
3. 
   спінальній травмі;
   
4. 
   нейросифілісі.
   

36. 
    Тривалість життя макрофагів становить:
    

1. 
   2-3 доби;
   
2. 
   2-3 місяці;
   
3. 
   2-3 роки.
   

37. 
    До вільних макрофагів ЦСР належать:
    

1. 
   базофіли;
   
2. 
   еритроцити;
   
3. 
   гістіоцити;
   
4. 
   атипові клітини.
   

38. 
    Недиференційовані моноцити у великих кількостях виявляються при:
    

1. 
   ВМК;
   
2. 
   розсіяному склерозі;
   
3. 
   нейросифілісі;
   
4. 
   остеохондрозі.
   

39. 
    Макрофаги при ВМК з’являються в лікворі через:
    

1. 
   30-40 хвилин;
   
2. 
   2-4 години;
   
3. 
   12-18 годин;
   
4. 
   2-3 доби.
   

40. 
    Еозинофіли присутні в лікворі при:
    

1. 
   цистецеркозі;
   
2. 
   розсіяному склерозі;
   
3. 
   лейшманіозі;
   
4. 
   ботулізмі.
   

41. 
    Правило Шилінга не містить такої клітинної реакції:
    

1. 
   нейтрофільної;
   
2. 
   базофільної;
   
3. 
   фагоцитарної;
   
4. 
   лімфоцитарної.
   

42. 
    В якому з просторів лікворної системи концентрація загального білка в лікворі більша:
    

1. 
   субокципітальному;
   
2. 
   вентрикулярному;
   
3. 
   люмбальному
   

43. 
    У недоношених дітей кількість білка в ЦСР:
    

1. 
   вища;
   
2. 
   однакова;
   
3. 
   нижча.
   

44. 
    Значна гіперпротеїнрахія спостерігається при:
    

1. 
   компресії спинного мозку;
   
2. 
   ІМ;
   
3. 
   поліневриті;
   
4. 
   розсіяному склерозі;
   
5. 
   лейкемії.
   

45. 
    Зменшення кількості преальбумінів у ЦСР не характерне для:
    

1. 
   полірадікуліту Гієна-Баре;
   
2. 
   ІМ;
   
3. 
   компресії спинного мозку;
   
4. 
   пухлин.
   

46. 
    Індикатором проникності ГЕБ є:
    

1. 
   преальбумін;
   
2. 
   імуноглобуліни;
   
3. 
   альбумін;
   
4. 
   сфінгомієлін.
   

47. 
    Альбуміновий коефіцієнт при тяжкому ураженні ГЕБ становить:
    

1. 
   14-30;
   
2. 
   2-3;
   
3. 
   400-500;
   
4. 
   30-200.
   

48. 
    З віком концентрація альбуміну:
    

1. 
   підвищується;
   
2. 
   знижується;
   
3. 
   не змінюється.
   

49. 
    Альбумін синтезується в:
    

1. 
   головному мозку;
   
2. 
   легенях;
   
3. 
   печінці;
   
4. 
   селезінці.
   

50. 
    Альбумін потрапляє в ЦСР шляхом:
    

1. 
   везикулярного транспорту;
   
2. 
   фагоцитозу;
   
3. 
   піноцитозу.
   

51. 
    Прозапальні цитокіни синтез альбуміну:
    

1. 
   стимулюють;
   
2. 
   гальмують;
   
3. 
   не впливають.
   

52. 
    Нормальна концентрація альбуміну в ЦСР становить:
    

1. 
   70-350 мг/л;
   
2. 
   20-40 мг/л;
   
3. 
   1-2 г/л;
   
4. 
   500-700 мг/л.
   

53. 
    На альбуміновий коефіцієнт не впливає:
    

1. 
   маса тіла;
   
2. 
   гіпертиреоз;
   
3. 
   зловживання алкоголем;
   
4. 
   паратиреоз.
   

54. 
    Альбумін реагує з оксидом азоту з утворенням:
    

1. 
   глутатіону;
   
2. 
   пероксинітриту;
   
3. 
   S-нітрозотолуолу;
   
4. 
   нітрозолів.
   

55. 
    Підвищений вміст α₂-глобулінів не спостерігається при:
    

1. 
   метастазах;
   
2. 
   полірадикулоневриті Гієна-Баре;
   
3. 
   бічному аміотрофічному склерозі;
   
4. 
   ІМ.
   

56. 
    Збільшення рівнів γ-глобулінів олігоклонального типу характерне для:
    

1. 
   розсіяного склерозу;
   
2. 
   ВМК;
   
3. 
   остеохондрозі;
   
4. 
   ІМ.
   

57. 
    Збільшення рівнів γ-глобулінів моноклонального типу характерне для:
    

1. 
   менінгітів;
   
2. 
   ІМ;
   
3. 
   мієломної хвороби;
   
4. 
   цистецеркозу.
   

58. 
    При гнійних менінгітах у лікворі спостерігається:
    

1. 
   зменшення α₁-глобулінів;
   
2. 
   зменшення преальбумінів;
   
3. 
   зменшення α₂-глобулінів;
   
4. 
   зменшення загального білка.
   

59. 
    При енцефалітах у ЦСР відбувається:
    

1. 
   збільшення α-глобулінів;
   
2. 
   зменшення альбуміну;
   
3. 
   зменшення γ-глобулінів;
   
4. 
   зменшення загального білка.
   

60. 
    Для розсіяного склерозу характерне:
    

1. 
   збільшення β-/γ-глобулінів;
   
2. 
   збільшення альбуміну;
   
3. 
   збільшення γ-глобулінів;
   
4. 
   зменшення загального білка.
   

61. 
    Для полірадикулоневриту Гієна-Баре характерне:
    

1. 
   зменшення преальбумінів;
   
2. 
   збільшення τ-глобулінів;
   
3. 
   зниження γ-глобулінів;
   
4. 
   зменшення загального білка.
   

62. 
    Коефіцієнт альбумін/трансферин не змінюється при:
    

1. 
   полірадикулоневритах;
   
2. 
   розсіяному склерозі;
   
3. 
   лімфомі;
   
4. 
   менінгітах.
   

63. 
    Рівні β₂-мікроглобуліну в лікворі підвищені при:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   розсіяному склерозі;
   
3. 
   хворобі Кушинга;
   
4. 
   метастазах.
   

64. 
    Наявність у лікворі астропротеїну є ознакою:
    

1. 
   гліальних пухлин;
   
2. 
   ВМК;
   
3. 
   лімфом;
   
4. 
   мієломної хвороби.
   

65. 
    Збільшення рівнів фібринопектину характерне для:
    

1. 
   хвороби Бехтерєва;
   
2. 
   ІМ;
   
3. 
   астроцитом;
   
4. 
   лейкозів.
   

66. 
    IgЕ в лікворі виявляється при:
    

1. 
   алергічних захворюваннях;
   
2. 
   судинних катастрофах;
   
3. 
   пухлинах;
   
4. 
   запальних процесах.
   

67. 
    При розсіяному склерозі підвищується вміст:
    

1. 
   IgG;
   
2. 
   IgМ;
   
3. 
   IgА;
   
4. 
   IgЕ.
   

68. 
    Концентрація С-реактивного протеїну в ЦСР збільшується при:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   розсіяному склерозі;
   
3. 
   склеродермії;
   
4. 
   мієломній хворобі.
   

69. 
    Активність аденілациклази підвищується при:
    

1. 
   гострих запальних процесах;
   
2. 
   хронічних запальних процесах;
   
3. 
   дегенеративних процесах;
   
4. 
   судинних катастрофах.
   

70. 
    Збільшення концентрації аргінази в лікворі характерне для:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   епілепсії;
   
3. 
   склеродермії;
   
4. 
   лейкозів.
   

71. 
    Вміст β-глюкуронідази зменшено при:
    

1. 
   розсіяному склерозі;
   
2. 
   епілепсії;
   
3. 
   гліомах;
   
4. 
   деменції.
   

72. 
    Підвищення концентрації глюкозофосфатізомерази в лікворі є ознакою:
    

1. 
   туберкульозного менінгіту;
   
2. 
   епілепсії;
   
3. 
   лімфом;
   
4. 
   бічного аміотрофічного склерозу.
   

73. 
    Різке збільшення вмісту γ-глютамілтранспептидази характерне для:
    

1. 
   енцефалітів;
   
2. 
   розсіяного склерозу;
   
3. 
   ВМК;
   
4. 
   остеохондрозу.
   

74. 
    Патогномонічною ознакою на ранніх стадіях розвитку пухлин мозку є підвищення вмісту в лікворі:
    

1. 
   енолази;
   
2. 
   креатинінфосокінази;
   
3. 
   альдолази;
   
4. 
   АТФ-ази.
   

75. 
    Підвищення активності естерази характерне для:
    

1. 
   судинних катастроф;
   
2. 
   демієлінізуючих процесів;
   
3. 
   пухлин;
   
4. 
   запальних процесів.
   

76. 
    Виявлення підвищення ЛДГ-активності надважливе у хворих із:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   розсіяним склерозом;
   
3. 
   метастазами;
   
4. 
   менінгітами.
   

77. 
    Підвищення ЛФ-активності в ЦСР показове для:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   демієлінізуючих процесів;
   
3. 
   пухлин;
   
4. 
   енцефалітів.
   

78. 
    Активність істинної ХЕ підвищена при:
    

1. 
   ВМК;
   
2. 
   розсіяному склерозі;
   
3. 
   лімфомах;
   
4. 
   міастенії.
   

79. 
    Концентрація всіх амінокислот у лікворі збільшується при:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   туберкульозному менінгіті;
   
3. 
   розсіяному склерозі;
   
4. 
   метастазах.
   

80. 
    Збільшення концентрації глутаміну є ознакою:
    

1. 
   патології печінки;
   
2. 
   менінгіту;
   
3. 
   демієлінізуючих процесів;
   
4. 
   пухлин.
   

81. 
    Різке зменшення глутаміну в ЦСР характерне для:
    

1. 
   САК;
   
2. 
   мієлопатій;
   
3. 
   шизофренії;
   
4. 
   пухлин.
   

82. 
    Зменшення вмісту глюкози в лікворі є патогномонічною ознакою:
    

1. 
   бактерійних менінгітів;
   
2. 
   розсіяного склерозу;
   
3. 
   ІМ;
   
4. 
   остеохондрозу.
   

83. 
    Значне збільшення рівнів ліпідів ліквору не характерне для:
    

1. 
   мікседеми;
   
2. 
   лейкодистрофії;
   
3. 
   хвороби Німана-Піка;
   
4. 
   лейкозів.
   

84. 
    Характерним для РС у лікворі є:
    

1. 
   підвищення кефаліну;
   
2. 
   зниження сфінгомієліну.
   
3. 
   підвищення загальних фосфоліпідів.
   

85. 
    Метаболічний ацидоз ЦСР найчастіше зустрічається при:
    

1. 
   лімфомі;
   
2. 
   уремії;
   
3. 
   хвороби Німана-Піка;
   
4. 
   РС.
   

86. 
    Гіпоглікорахія супроводжується:
    

1. 
   зниженням калію;
   
2. 
   підвищенням калію;
   
3. 
   нормальними рівнями калію.
   

87. 
    При збільшенні рівня білка вміст хлору в ЦСР завжди:
    

1. 
   залишається без змін;
   
2. 
   зменшується;
   
3. 
   збільшується.
   

88. 
    Гіперхлоррахія не зустрічається при:
    

1. 
   нирковій недостатності;
   
2. 
   серцевій декомпенсації;
   
3. 
   епілепсії;
   
4. 
   туберкульозному менінгіті.
   

89. 
    Низький рівень цинку в ЦСР не спостерігається при:
    

1. 
   РС;
   
2. 
   алкоголізмі;
   
3. 
   епілепсії;
   
4. 
   САК.
   

90. 
    При хворобі Альцгеймера в лікворі характерне зниження концентрації:
    

1. 
   алюмінію;
   
2. 
   магнію;
   
3. 
   хлору;
   
4. 
   натрію.
   

91. 
    З вітамінів у лікворі виявляється лише:
    

1. 
   ретинол;
   
2. 
   тіамін;
   
3. 
   рибофлавін;
   
4. 
   токоферолу ацетат.
   

92. 
    Зменшення концентрації аскорбінової кислоти в ЦСР не характерне для:
    

1. 
   менінгіту;
   
2. 
   дифузного токсичного зобу;
   
3. 
   енцефаліту;
   
4. 
   ВМК.
   

93. 
    Кількість норадреналіну в ЦСР зменшується при:
    

1. 
   БАС;
   
2. 
   ІМ;
   
3. 
   хореї Гентінгтона;
   
4. 
   САК.
   

94. 
    Підвищений вміст дофаміну в ЦСР не характерний для:
    

1. 
   паркінсонізму;
   
2. 
   менінгіту;
   
3. 
   шизофренії;
   
4. 
   гідроцефалії.
   

95. 
    Зниження рівнів серотоніну в ЦСР не виявляється при:
    

1. 
   депресії;
   
2. 
   паркінсонізмі;
   
3. 
   деменції;
   
4. 
   ВМК.
   

96. 
    Зниження рівнів ГАМК у лікворі не характерне для:
    

1. 
   хореї Гентінгтона;
   
2. 
   маніакально-депресивних психозів;
   
3. 
   мігрені;
   
4. 
   шизофренії.
   

97. 
    Підвищення рівнів ацетилхоліну в ЦСР не спостерігається при:
    

1. 
   епілепсії;
   
2. 
   ІМ;
   
3. 
   ЧМТ;
   
4. 
   паркінсонізмі.
   

98. 
    Збільшення рівня гістаміну в ЦСР є прогностичним показником для:
    

1. 
   ГПМК;
   
2. 
   менінгіту;
   
3. 
   ЧМТ;
   
4. 
   РС.
   

99. 
    Збільшення вмісту соматостатину в ЦСР не характерне для:
    

1. 
   ІМ;
   
2. 
   травматичної мієлопатії;
   
3. 
   кили міжхребцевого диска;
   
4. 
   РС.
   

100. 
     Підвищення рівня циклічних нуклеотидів у ЦСР не характерне для:
     

1. 
   менінгітів;
   
2. 
   пухлин;
   
3. 
   системного червоного вовчака;
   
4. 
   БАС.