Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру

• 
  Оқущылардың білімін жан жақты тексеру
  
• 
  Сұрақтарды дұрыс және мазмұнды құрастыруға мән беру
  

Оқушылардың білім деңгейін бағалау. Келесі сабақтың тақырыбын хабарлау

Қартаю теориясы. Канцерогенез.

Аралық бақылау

6.Сабақтың тақырыбы: Қартаю теориясы. Канцерогенез.

Аралық бақылау

1.С.А.Әбилаев «Молекулалық биология және генетика» - Оқулық.Шымкент – «АСҚАРАЛЫ» баспасы,2008ж.

1.Медицинская биология и генетика / Под. Редакцией Куандыкова Е.У. – Алматы,2004

2. Мушкамбаров Н.Н.Кузнецов С.Н.Молекулярная биология.Учебное пособие для студентов медицинских вузов – Москва: Наука,2003,544с.

3. Ньюссбаум Р.И.др.Медицинская генетика: учебное пособие / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П – М.,2010. – 624с.

4. Притчарт Д.Дж., Корф Б.Р.Наглядная медицинская генетика / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П. – М.,2009 – 200с.

1.Введение в молекулярную медицину / под.ред.Пальцева М.А. – М.,Медицина,2004

2. Генетика. Учебник / под.ред.академика РАМН Иванова В.И. – М., ИКЦ «Академкнига»,2006 .

3.Гинтер Е.К.Медицинская генетика – М.,Медицина,2003.

4. Казымбет П.К., Мироедова Э.П.Биология.Учебное пособие – Астана,2006,2007.

5. Медицинская паразитология.Учебное пособие.Барышников Е.Н. – М., ВААДОС – пресс,2005.

6. Пехов А.П.Биология и общая генетика. Учебник – СПб,2006.

7. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер с англ. – М.: БИНОМ – Пресс,2003.

• 
  Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру
  

• 
  Тақырыпты жоспарымен таныстыру
  
• 
  Түсіндірілетін материалдық негізділігімен жеткізілуінің ғылымилығы
  
• 
  Жаңа сабақты сапалы игеру үшін түрлі оқу әдістерін қолдану.
  

Өзгермеген, қалыпты, жасушаларда көптеген нуклеазалар кездеседі, мысалы цитоплазмада-ДНКаза І және ІІ-болады. ДНКаза І және ІІ қатынасуымен некроз кезінде жасуша ДНҚ-сы деградацияланады, хроматин жеке жеке нуклеотидтерге ыдырайды (лизис), мембрана өткізгіштігі жоғарлайды. Ал апоптоз кезінде ядролық эндонуклеазалар «жұмыс істейді», олар өте «нәзік» әрекет етеді, яғни олар да ДНҚ молекуласын бұзады, бірақ жеке жеке нуклеотидтерге дейін ыдыратпай, үлкенді кішілі фрагменттерге бөлшектейді. Ядрода, әдетте, репарациялық эндо және экзонуклеазалар кездеседі және эндонуклеазалар ДНҚ-ның ортаңғы нуклеотидтераралық байланыстарын үзсе, экзонуклеазалар шеткі 5¹ не 3¹ ұштарындағы нуклеотидтераралық байланыстарды үзеді. Бірақ бұл нуклеазалар апоптозға қатынаспайды. Ядрода тағы бір нуклеаза-Са²⁺, Мg²⁺-тәуелді эндонуклеалардың болатындығы анықталды, бірақ қалыпты жағдайда олар активсіз (пассив) күйінде болады. Ал белгілі бір жағдайларда (мысалы, апоптоз) олар ДНҚ-ның линкерлік учаскелерін үзіп, хроматинді фрагменттерге бөледі. Сондықтан да Са²⁺, Мg²⁺-тәуелді эндонуклеазаны апоптоздың негізгі, маңызды, ферменті деп қарастырады. Әрине, каспазалар және эндонуклеазалар-жасушаның өзін-өзі өлтіруі үшін қолданылатын ең күшті құралдары болып табылады. Дегенмен, олардан басқа да апоптоз «қарулары» белгілі:

1) Күшті тотықтырғыш жиынтығының болуы. Оларға жасушада өте көп мөлшерде жинақталатын азот оксидін (NО) және оның басқа да белсенді өнімдерін-супероксидтік және гидроксидтік радикалдарды, пероксиниттерді, нитриттерді, нитраттарды т.б., жатқызуға болады. Бұл тотықтырғыштарға, әсіресе митохондрия, ядро мембраналары өте сезімтал болады және олар тез өзгереді. Олардың мембраналарының өткізгіштігінің жоғарлауы-апоптоздың маңызды элементі болып саналады. Шынында да, митохондриялардың бұзылған мембарналары арқылы протеаза АІҒ және цитохром-С цитоплазмаға шығады, ол каспаза-9-ды активтендіріп каскадты іске қосады. Ал бұзылған ядро қабықшасы арқылы каспазалар ядроға еніп эндонуклеазаларды активтендіреді.

2) Апоптоздың тағы бір «қаруына» плазмолемма құрылысының өзгеруіне жауапты ақуыздарды да жатқызуға болады. Апоптоздың тікелей «қаруларынан» басқа, жасушада қосымша факторлар да болады. Олардың қызметі-осы «қаруларды» басқару болып табылады. Апоптоз үдерісінде бұл факторлардың маңызды қызмет атқаратындығы сөзсіз, олар:

1) Митохондриялық факторлар. Митохондрияда каспаза-9-ды активтендіріп, казпаздық каскадты іске қосатын 2 ақуыз–АІҒ және цитохром-С, болатынын білеміз. Бұл ақуыздардың митохондриядан цитоплазмаға босанып шығуы тек мембрана өткізгіштігі жоғарылаған кезде ғана жүзеге асады.

А) Митохондрия мембраналарының арналары. Жоғарыда аталған фактордың мембранадан цитоплазмаға өтуі мембранада арнайы арналардың болуына байланысты. Бұл арналардың күйі (ашылуы не жабылуы) бірнеше ақуыз тобының-Всl-2/Вах, күрделі бақылауында болады. Олардың негізгі өкілдері:

а) Всl-2 ақуызы, Всl-х, А1/Вfl-1 т.б., қалыпты жасушаларда митохондрия мембранасында кездеседі және арнаны жабады, сөйтіп жасушаны апоптоздан қорғайды.

б) Вах, Ваd, Ваk, Віd т.б. ақуыздары жоғарыда келтірілген ақуыздармен қосылып кешен пайда етеді де олардың әрекеттерін (арнаны жабу) бастырмалайды, нәтижеде арна ашылады. Осылайша олар апоптозды стимулдайды. 2) Митохондрияның трансмембраналық потенциалы. Апоптоз кезінде митохондрия мембранасының өткізгіштігінің жоғарылауы, протеаза АІҒ және цитохром-С шығуына алып келуі мен бірге, трансмембраналық потенциалдың төмендеуіне де алып келеді. Протондық сорғыштар әсерінен митохондрия матриксінен сутек иондары (Н⁺) сыртқа сорылып митохондрияда трансмембраналық потенциал градиенті пайда болады, яғни митохондрия ішінде протондар концентрациясы төмен, ал сыртында жоғары болады. Протондық гардиент энергиясы АТФ синтезі үшін пайдаланылады.

Сондықтан да, апоптогендік сигналдар әсерінен ақуыз Вах және басқалары, митохондрия мембранасының арналарын ашқаннан кейін протондық градиент жойылады және АТФ синтезі де тоқталады.

Бұл құбылыс апоптоз «қаруларының» ешқайсысын да стимулдамайды, бірақ жасушаны негізгі энергия көзінен-АТФ-тан айырады, ал апоптоз энергия жұмсауды талап ететін үдеріс.

1-бастапқы жасуша; 2,3-апоптоздың әртүрлі сатысындағы жасушалар; 4-көрші жасушалар; 5,6-некроздың әртүрлі сатысындағы жасушалар.

в) Көрші жасушалардың апоптоздық денешіктерді фагоцитоздауы (3→4). Көрші жасушалар апоптоздық денешіктерді плазмолемма беттерінде пайда болған өзгерістер арқылы танып фагоцитоздайды. Фагоцитоздалған денешіктер фаголизосомаларда тез ыдырайды.

2) Некроз кезінде өзгеше көріністер орын алады. Некроз-жасушаның өте күшті бұзылыстары не тіршілік ету жағдайларының күшті өзгеруі салдарынан дамиды, яғни бұл өзгерістер нәтижесінде апоптоз тетіктері (механизмдері) іске қосыла алмайды, себебі:

-не олардың өздері бұзылған;

-не жасушада олардың қызмет етуіне қажет энергетикалық және материалдық ресурстар болмайды.

а) Некроздың бастапқы сатыларында плазмолемма және басқа да мембраналар бұзылады. Олардың суды және басқа да заттарды (иондарды) өткізгіштігі жоғарлайды.

б) Бұл, жасушаның және оның органеллаларының (мыс.ядро) ісінуіне алып келеді. Сонымен некрозда жасуша көлемі үлкейеді, ал апоптозда, керісінше, кішірейеді. в) Хроматиннің бұзылыстары үдерістің бастапқы сатыларында емес, оның ортаңғы, тіпті ақырғы сатыларында орын алады. Алғаш ол ядро мембранасының маңында конденсацияланады, бірақ апоптозбен салыстырғанда, гомогенді емес, айқын байқалмайтын күйде болады. Содан кейін кариолизис нәтижесінде хроматин ыдырап жойылады, ал апоптоз кезінде хроматин фрагменттері апоптоздық денешіктер құрамында болады.

г) Некроз плазмолемманың үзіліп, жасуша метоболизмі өнімдерінің жасушааралық қуысқа шығуымен аяқталады.

Бұл:

-екіншіден-қабыну үдерісінің басталуына алып келеді.

• 
  Оқущылардың білімін жан жақты тексеру
  
• 
  Сұрақтарды дұрыс және мазмұнды құрастыруға мән беру
  

Оқушылардың білім деңгейін бағалау. Келесі сабақтың тақырыбын хабарлау

Даму генетикасы. Онтогенездің генетикалық механизмі. Тератогенез

1.С.А.Әбилаев «Молекулалық биология және генетика» - Оқулық.Шымкент – «АСҚАРАЛЫ» баспасы,2008ж.

1.Медицинская биология и генетика / Под. Редакцией Куандыкова Е.У. – Алматы,2004

2. Мушкамбаров Н.Н.Кузнецов С.Н.Молекулярная биология.Учебное пособие для студентов медицинских вузов – Москва: Наука,2003,544с.

3. Ньюссбаум Р.И.др.Медицинская генетика: учебное пособие / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П – М.,2010. – 624с.

4. Притчарт Д.Дж., Корф Б.Р.Наглядная медицинская генетика / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П. – М.,2009 – 200с.

1.Введение в молекулярную медицину / под.ред.Пальцева М.А. – М.,Медицина,2004

2. Генетика. Учебник / под.ред.академика РАМН Иванова В.И. – М., ИКЦ «Академкнига»,2006 .

3.Гинтер Е.К.Медицинская генетика – М.,Медицина,2003.

4. Казымбет П.К., Мироедова Э.П.Биология.Учебное пособие – Астана,2006,2007.

5. Медицинская паразитология.Учебное пособие.Барышников Е.Н. – М., ВААДОС – пресс,2005.

6. Пехов А.П.Биология и общая генетика. Учебник – СПб,2006.

7. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер с англ. – М.: БИНОМ – Пресс,2003.

• 
  Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру
  

• 
  Тақырыпты жоспарымен таныстыру
  
• 
  Түсіндірілетін материалдық негізділігімен жеткізілуінің ғылымилығы
  
• 
  Жаңа сабақты сапалы игеру үшін түрлі оқу әдістерін қолдану.
  

Ағзалардың жеке дамуын-онтогенез деп атайды. Ол зиготадан ағзаның дүние салуына (өлуі) дейінгі аралықта байқалатын күрделі және көп сатылы өсу мен даму үдерістерінің (процестерінің) кешені болып табылады. Онтогенез (жеке даму)нәтижесінде бір жасуша-зиготадан құрылысы жағынан күрделі (триллиондаған жасушалардан, көптеген ұлпалар мен мүшелерден тұратын), түрге сәйкес және даралық ерекшеліктері қалыптасқан, ересек ағзалар дамып жетіледі. Онтогенез (жеке даму) барысында жасушалардың үнемі өсуімен (жасушалар полиферациясы нәтижесінде олардың санының көбеюі, өлшемдерінің ұлғаюы) бірге морфогенез (даму)-жаңа құрылымдардың (формалардың) түзілуі қатар байқалып отырады. Морфогенез (жаңа формалардың түзілуі)-жасушалардың өсуімен бірге олардың кейбіреулерінің заңды түрде өліп жойылуы; жасушалар формасының өзгеруі; жасушалар қабаттарының қозғалуы мен майысып иілуі т.б. сияқты күрделі құбылыстарды қамтитын үдеріс (процесс) болып табылады. Сондықтан-да ағзалардың жеке дамуы (онтогенез) өте мықты жасушалық молекулалық-генетикалық тетіктер (механизмдер) арқылы басқарылып, бағдарланатыны сөзсіз. Олардың көпшілігі қазіргі кезде зеріттелініп анықталған. Бірақ, әлі-де болса оның құпиясы, сыры толық ашылмаған, яғни қалайша екі жасушаның (сперматозоид және жұмыртқа жасушасы) қосылуы нәтижесінде 200-ден астам әртүрлі ұлпалар кешенінен құрылған күрделі ағза дамып жетіледі деген сұраққа толық жауап жоқ. В.И.Тимофеев-Рессовскийдің айтқанындай «... қалайша көпжасушалылар (Metabiota) дамуында қажетті кезде, қажетті жерлерде, қажетті құрылымдар түзіледі?». Бұл сұрақ ғасырлар бойына онтогенез теориясының негізгі проблемасы болып келеді. Дегенмен, орта ғасырлардан бері қарай, онтогенез мәнісін түсіндіру мақсатында, бір-біріне қарама-қайшы екі гипотеза айтылып келген: 1) Преформизм-бұл гипотезаны жақтаушылардың пікірінше болашақ ағза жыныс жасушаларында (сперматозоид, жұмыртқа жасушасы) күні бұрын айқындалған, яғни жыныс жасушаларында барлық мүшелері қалыптасқан өте кішкентай -микроскопиялық ұрық болады, ал оның ішінде олардың барлық ұрпақтарының ұрықтары орналасқан. Ал, онтогенез-болса микроскопиялық ұрықтың жай ғана өсуі деп болжамдаған.

2) Эпигенез-бұл гипотезаны жақтаушылардың айтуынша (К.Вольф, 1759) жыныс жасушаларында (сперматозоидтар, жұмыртқа жасушалары) ешқандай дайын ұрықтар болмайды, тіпті жыныс жасушаларында онтогенезге ықпал ететіндей ешқандай күрделі құрылымдар-да болмайды, олар гомогенді (біркелкі), құрылымсыз заттардан тұрады. Ал, болашақ ағзаның дамуы ұрықтанғаннан кейін, онтогенез барысында, көп сатылы жаңа құрылымдардың (формалардың) түзілуі нәтижесінде жүзеге асады. Яғни, жыныс жасушаларының ағза онтогенезі үшін ешқанадай рөлі болмайды.

Бұл екі гипотезаның ешқайсысы-да шындыққа жанаспайды, себебі жыныс жасушаларында қалыптасқан, дайын ұрық болады деу әбестік, сонымен қатар жыныс жасушалары болашақ ағза дамуына ешқандай үлес қоспайды деу де дұрыс емес. Онтогенез өте күрделі құбылыс, оның әрбір кезеңдері мен сатыларында күрделі өзгерістер пайда болып отырады; оның келесі кезеңі мен сатыларының қалыпты жүруі оған дейінгі кезеңдер мен сатыларда болып өткен құбылыстар жиынтығымен тығыз байланысты болады.

• 
  Оқущылардың білімін жан жақты тексеру
  
• 
  Сұрақтарды дұрыс және мазмұнды құрастыруға мән беру
  

Оқушылардың білім деңгейін бағалау. Келесі сабақтың тақырыбын хабарлау

Туа пайда болған ақаулардың жасушалық механизмі. Діңгек жасушалары.

1.С.А.Әбилаев «Молекулалық биология және генетика» - Оқулық.Шымкент – «АСҚАРАЛЫ» баспасы,2008ж.

1.Медицинская биология и генетика / Под. Редакцией Куандыкова Е.У. – Алматы,2004

2. Мушкамбаров Н.Н.Кузнецов С.Н.Молекулярная биология.Учебное пособие для студентов медицинских вузов – Москва: Наука,2003,544с.

3. Ньюссбаум Р.И.др.Медицинская генетика: учебное пособие / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П – М.,2010. – 624с.

4. Притчарт Д.Дж., Корф Б.Р.Наглядная медицинская генетика / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П. – М.,2009 – 200с.

1.Введение в молекулярную медицину / под.ред.Пальцева М.А. – М.,Медицина,2004

2. Генетика. Учебник / под.ред.академика РАМН Иванова В.И. – М., ИКЦ «Академкнига»,2006 .

3.Гинтер Е.К.Медицинская генетика – М.,Медицина,2003.

4. Казымбет П.К., Мироедова Э.П.Биология.Учебное пособие – Астана,2006,2007.

5. Медицинская паразитология.Учебное пособие.Барышников Е.Н. – М., ВААДОС – пресс,2005.

6. Пехов А.П.Биология и общая генетика. Учебник – СПб,2006.

7. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер с англ. – М.: БИНОМ – Пресс,2003.

• 
  Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру
  

• 
  Тақырыпты жоспарымен таныстыру
  
• 
  Түсіндірілетін материалдық негізділігімен жеткізілуінің ғылымилығы
  
• 
  Жаңа сабақты сапалы игеру үшін түрлі оқу әдістерін қолдану.
  

• 
  Оқущылардың білімін жан жақты тексеру
  
• 
  Сұрақтарды дұрыс және мазмұнды құрастыруға мән беру
  

Оқушылардың білім деңгейін бағалау. Келесі сабақтың тақырыбын хабарлау

Медициналық генетика негіздері. Белгілердің тұқым қуалау типтері. Моногенді, полигенді тіркес. Цитоплазмалық тұқым қуалау.

1.С.А.Әбилаев «Молекулалық биология және генетика» - Оқулық.Шымкент – «АСҚАРАЛЫ» баспасы,2008ж.

1.Медицинская биология и генетика / Под. Редакцией Куандыкова Е.У. – Алматы,2004

2. Мушкамбаров Н.Н.Кузнецов С.Н.Молекулярная биология.Учебное пособие для студентов медицинских вузов – Москва: Наука,2003,544с.

3. Ньюссбаум Р.И.др.Медицинская генетика: учебное пособие / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П – М.,2010. – 624с.

4. Притчарт Д.Дж., Корф Б.Р.Наглядная медицинская генетика / пер.с англ.под.ред.Бочкова Н.П. – М.,2009 – 200с.

1.Введение в молекулярную медицину / под.ред.Пальцева М.А. – М.,Медицина,2004

2. Генетика. Учебник / под.ред.академика РАМН Иванова В.И. – М., ИКЦ «Академкнига»,2006 .

3.Гинтер Е.К.Медицинская генетика – М.,Медицина,2003.

4. Казымбет П.К., Мироедова Э.П.Биология.Учебное пособие – Астана,2006,2007.

5. Медицинская паразитология.Учебное пособие.Барышников Е.Н. – М., ВААДОС – пресс,2005.

6. Пехов А.П.Биология и общая генетика. Учебник – СПб,2006.

7. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. Пер с англ. – М.: БИНОМ – Пресс, 2003.