Глава 2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА (КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА)

Глава 2. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА (КЛАССИФИКАЦИЯ И ХАРАКТЕРИСТИКА)

Все еще недостаточно познанные причины многочисленных тахи- и брадиаритмий могут быть в самом общем виде объединены в 3 клас­са:

I. Сдвиги нейрогениой, эндокрин­ной (гуморальной) регуляции, изме­няющие течение электрических про­цессов в специализированных или со­кратительных миокардиальных клет­ках.

II. Болезни миокарда, его анома­лии, врожденные пли наследствен­ные дефекты с повреждением элект-рогенпых мембран или с разрушени­ем клеточных структур.

III. Сочетанные регуляторныс и органические заболевания сердца.

Нейрогенные аритмии. Нейроген-ным аритмиям мы, в соответствии с их значением и отечественной тради­цией, уделяем специальный коммен­тарий; другие этиологические фак­торы представлены при описании отдельных аритмических форм. В этой монографии нет необходимости специально рассматривать вопросы нервно-гуморальной регуляции сер­дечного ритма, изложенные в извест­ных работах, вышедших в нашей стране в 70—80-х годах [Уделытов М. Г., 1975; Косицкий Г. И., 1980, 1987; Баевский Р. М., 1981, 1984, 1986; Трубецкой А. В., 1982; Иса­ков И. И., 1984; Орлов В. В., 1985; Теплов С. И., 1986; Фролькис В. В., 1986; Меерсон Ф. 3., 1981, 1987; Покровский В. М. и др., 1991]. Одна­ко не будет лишним еще раз под­черкнуть, что тесная связь и взаи­модействие между двумя отделами вегетативной нервной системы (сим­патическим и парасимпатическим) обеспечивает высокий уровень адап­тации ритма сердца к потребностям организма. Мы уже упоминали, что ото взаимодействие не сводится толь­ко к антагонизму, но, при опреде­ленных условиях, носит синергичес-кий характер, на что, в частности, обратил внимание М. Г. Удельнов (1961, 1975).

Кажется естественным предполо­жение, что факторы, изменяющие физиологические соотношения между блуждающим и симпатическим нервами, могут явиться причиной на­рушения сердечного ритма и прово­димости. Как экспериментальные данные, так и клинический опыт подтверждают этот тезис.

В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практиче­ски любую из известных форм арит­мий — от простой синусовой тахикар­дии до ФЖ, — воздействуя на некото­рые отделы мозга: кору, лимбические структуры и в особенности на гипо-таламо-гипофизарнуго систему, с т«>-торой тесно связаны находящиеся в ретикулярной формации продолгова­того мозга центры симпатической и парасимпатической регуляции сер­дечной деятельности [Аршавский В. В. и др., 1976; Ульянинский Л. С. и др., 1978; Бердичевская Е. М., 1981; Buss Т., Evans M., 1984]. Иног­да аритмическим сокращениям серд­ца способствуют и спинальные нерв­ные центры, если они высвобождают­ся из-под супраспиналъного контро­ля [Лебедев С. А., 1981].

Приближаются к эксперименталь­ным результаты, получаемые при стимуляции вегетативных нервов у больных во время хирургических операций па сердце [Murphy D. et al., 1985]. В частности, раздражение сим­патических нервов может вызвать ускоренные ритмы АВ соединения и неполную АВ диссоциацию, тогда как стимуляция блуждающего нерва способствует появлению медленных выскальзывающих ритмов А В соеди­нения, что, на фоне угнетения авто­матизма СА узла, сопровождается полной АВ диссоциацией [Michel-son E., Medina R., 1985]. Более выра­женная «аритмогенность» свойствен­на левому симпатическому нерву сердца [Schwartz P., 1984].

Клиницистам хорошо известны пейрогенные аритмии. Еще М. В. Яновский (1908) привлек внимание к случаям резкого замедления ритма сердца у больных с опухолями мозга или кровоизлияниями в центры блуждающего нерва. В последующем неоднократно публиковались сообще­ния о расстройствах сердечного рит­ма, связанных с заболеваниями го­ловного мозга, особенно часто с нару­шениями мозгового кровообращения [ИльинскийБ. В., Астраханцева С. П., 1971; Burch G., 1978].

Большой интерес вызывают спон­танные, психогенные по своей приро­де, аритмии у больных неврозами, психопатиями, вегетативной дисто-нией [Губачов Ю. М. и др., 1976, 1984; Березин Ф. Б. и др., 1978; Иль­ина И. Л. и др., 1978; Корвасарский Б. Д., 1980; Маколкин В. И., Аббаку-мов С. А., 1980; Вейн А. М. и др., 1981, 1987; Тополянский В. Д. и др., 1986]. Число аритмий психосоматиче­ского генеза в наше время возрастает (их отдельные формы мы рассматри­ваем в соответствующих главах); возможно, что за терминами «первич­ная электрическая болезнь сердца», «идиоматические аритмии», к кото­рым прибегают, чтобы объяснить природу аритмий у лиц, не имеющих органических изменений в сердце, скрываются во многих случаях пси­хосоматические (психокардиальные) расстройства сердечного ритма.

Исключительное значение в патогенезе аритмий имеет психосоциалъный стресс (дистресс), в особенности то­нический [Parker G. et al., 1990]. Со­стояние страха понижает, например, порог ранимости миокарда желудоч­ков на 40—50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), психологический стресс предшествует 20—30% случа­ев угрожающих жизни сердечных аритмий. Аритмогенные механизмы стресса весьма сложны и пока не вы­яснены. Вполне возможно, что харак­терный для него нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляци­ей симпатико-адреналовой системы порождает различные аритмии, в их числе самые тяжелые, благодаря прямому воздействию катехолами-нов на миокард [Чазов Е. И., 1971; Янушкевичус 3. И. и др. 1976, 1979; Ганелина И. Е., 1977; Швалев В. Н. и др., 1979; Чурина С. К., 1983; Ви-херт. А. М. и др., 1985; Мазур Н. А., 1985; Cannon V. (Кэннон В.), 1927; Verrier R., 1980, 1987; Lown В., 1981, 1987; Brodsky M. et al., 1987; Schwartz P. et al., 1987; Follick M. et al., 1988]. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосре-дуется гипокалиемией — явлением, получившим название «стресс-гипо-калиемия». При этом падение кон­центрации ионов К⁺ в плазме проис­ходит быстро, в течение 5 мин, тогда как ее восстановление затягивается на 60—90 мин и завершается значи­тельно позже нормализации уровня адреналина в плазме. У больных, имеющих изменения миокарда, остро возникающая при психоэмоциональ­ных воздействиях гипокалиемия соз­дает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в осо­бенности ФЖ — механизма внезап­ной смерти [Brown M., 1985; Lau-ler D., 1985; Morganroth J., 1985]. Блокаторы B-адренергических рецеп­торов могут предотвращать гипока-лиемию, вызываемую адреналином, и в какой-то степени — аритмии, зави­сящие от стресс-гипокалиемии [Brown M., 1985].

Становится общепризнанным и представление о стресс-ишемии как механизме желудочковых аритмий при остром инфаркте миокарда [Ме-ерсон Ф. 3., 1987; Розенштраух Л. В., 1987]. Заслуживают внимания дан­ные R. Verrier (1987), показываю­щие, что непосредственно в после-стрессовом периоде сохраняется большая опасность появления угро­жающих жизни больных желудочко­вых тахиаритмий. J. Skinner и J. Reid (1981) сумели с помощью холодовых воздействий на избирательные зоны мозга животного обнаружить нерв­ные тракты, опосредующие аритмо-генные эффекты стресса на сердце. Блокада холодом входной таламиче-ской системы или ее стимулов, иду­щих от фронтальной коры к стволу мозга, замедляла или предотвращала развитие ФЖ во время стресса.

Фармакологическая или хирурги­ческая симпатэктомия устраняет влияние различных типов стресса на ритм сердца (см. гл. 12); усиливает электрическую устойчивость миокар­да к стрессорным влияниям актива­ция блуждающего нерва: тормозится процесс высвобождения норадрена-лина из окончаний симпатических нервов и ослабевает реакция адрено-рецепторов на катехоламины.

Нейрогенными являются бради- и тахиаритмий, связанные с различны­ми фазами сна, нередко регистрируе­мые у здоровых людей [Аршавский В. В. и др., 1976; Снисаренко А. А., 1976; Варонецкас Г. А., Жемайтите Д. И., 1986; Тихоненко В. М., 1987; Motta J., Guilleminault С., 1985]. В развитии этих нестойких нарушений ритма сердца играет роль лимбико-гипоталамический комплекс [Otsii-ka К., 1985, 1986]. По-видимому, о значении вегетативной нервной сис­темы для возникновения некоторых форм тахиаритмий можно судить по частоте синусового ритма, непосред­ственно предшествующей эпизоду аритмии [Coumel P. et al., 1987].

Часто встречаются аритмии и бло­кады сердца рефлекторного генеза. Как будет показано ниже, вагусныо рефлексы при кашле, глотании пищи, натуживании, перемене положе­ния тела могут провоцировать прехо­дящую остановку СА узла, АВ узло­вую блокаду, экстрасистолию, фиб-рилляцию (трепетание) предсердий, тахикардии [Дощицин В. Л., 1979; Кушаковский М. С., 1984, 1986; Соп-mel P. et al., 1982; Bernasconi M. et al., 1985; Talwar К. et al., 1985]. По­разительным является случай возни­кновения полной АВ блокады под влиянием зрительного образа пищи [Drake Ch. et al., 1984]. Идет ли речь о простом совпадении? На этот воп­рос надо ответить отрицательно, по­скольку картина повторялась. Авто­ры справедливо объясняют такое не­обычное нарушение проводимости вагуспым рефлексом, связанным с глотанием слюны.

Еще одно звено в цепи доказа­тельств возможного нейрогенного происхождения аритмий — эффек­тивность ряда препаратов, воздей­ствующих на ЦНС, а также блокато-ров периферических B-адренергиче-ских и мускариновых холинорецепто-ров при лечении и профилактике на­рушений сердечного ритма и прово­димости.

И все же, какими бы ни были причины аритмий и блокад, сколь слож­ными не казались бы пути патологи­ческих воздействий на сердце, их ко­нечный результат — нарушения
фундаментальных био­электрических процессов, разыгрывающихся на мембранах спе­циализированных клеток [Ходоров Б. И., 1975; Кринский В. И., 1978; Розенштраух Л. В., 1981, 1982, 1986; Букаускас Ф. Ф., 1983, 1987; Иса­ков И. И., 1984; Кукушкин Н. И., 1984; Кушаковский М. С., 1984; Са­мойлов В. О., 1986; Hoffman В., Сга-nefield Р., 1960; Мое G. et al., 1966-1984; Cranefield P., 1975, 1978; Hoff­man В., Rosen M., 1981; Wit A., Ro-sen M., 1983; Zipes D. et al., 1983, 1985; Rosen M., 1988].

Растет число сообщений о том, что активность саркоплазматического ре-тикулума в кардиомиоцитах тоже мо­жет быть генератором аритмий. В ча­стности, подчеркивается значение ос-цилляторного высвобождения ионов Са⁺⁺ из саркоплазматического рети-кулума для возникновения желудоч­ковых аритмий во время острой ише­мии или реперфузии миокарда. На фоне избытка внутриклеточного Са⁺⁺ этот процесс активирует транзитор-ный входящий деполяризующий ток (Ti) с флюктуацией мембранного по­тенциала и образованием постпотен­циалов [Богданов К. Ю. и др., 1986; Kass R., Tsien R., 1982; Noble D., 1985; Scholz Н. и Meyer W., 1986; Thandroyen F. et al., 1988].

Ниже приводится составленная нами на основании имеющихся в ли­тературе экспериментальных данных классификация электрофи­зиологических механиз­мов сердечных аритмий и блокад и их краткая характерис­тика. Разумеется, мы отдаем себе от­чет в сложности этой развивающейся проблемы и адресуем этот обзор в ос­новном клиницистам-кардиологам.

Электрофизиологические механизмы аритмий и блокад сердца

Нарушения образования импульса:

1) изменения нормального автоматизма СА узла; автоматическая активность за­мещающих водителей ритма;

2) анормальный автоматизм гипополяризованных специализированных и сократи­тельных клеток;

3) трштерная (наведенная, пусковая) активность специализированных и сократи­тельных клеток: ранние и задержанные постдеполяризации.

1) простая (физиологическая) рефрактерность;

2) удлинение (патологическое) периода рефрактерности;

3) понижение максимального диастолического потенциала (потенциала покоя) клеточной мембраны; превращение быстрого электрического ответа в мед­ленный;

4) изменения межклеточного электротонического взаимодействия;

а) декрементное (затухающее) проведение;

б) неравномерное проведение;

в) скрытое антеро- и ретроградное проведение;

г) однонаправленная блокада;

д) повторный вход — re-entry: упорядоченное, macrore-entry; случайное re-entry, microre-entry, leading circle; отраженное, reflected re-entry; суммация и ингибирование; 5) фрномен «щели» (окна) в проведении (gap); 0) сверхнормальное (супернормальное) проведение. Т11. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

1) парасистолическая активность:

а) защитная блокада входа в парацентр;

б) блокада выхода из парацентра;

в) модулирование активности парацентра (изменение частоты или характера его деятельности): ускорение, замедление, подчинение более частому ритму (навязывание ритма, entrainment, linking), подавление, или исчезновение (annihilation — аннигиляция);

2) гипополяризация мембраны автоматических клеток+ускорение диастолической деполяризации (замедление проводимости);

3) гипополяризация мембраны автоматических клеток+смещение порогового по­тенциала возбуждения к более положительному значению (замедление прово­димости).