Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г. Под редакцией академика рамн а. Б. Зборовского Составители: к м. н., доцент С. С. Хортиева
жүктеу/скачать 305 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Современные представления.
- Таблица 1. Факторы риска ХОБ (Европейское респираторное общество).
- III . Патогенез. Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления
- Нарушение бронхиальной проходимости
- IV. Клиническая картина.
- Одышка
- Клиническое обследование.
|
Волгоградский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной терапии Хронический обструктивный бронхит. Современные представления. Учебное пособиедля студентов 6 курса лечебного факультета и врачей-интернов Волгоград, 2003 г. Под редакцией академика РАМН А.Б. Зборовского
к.м.н. М.В. Мякишев врач С.В. Кулик
Заболевания органов дыхания по частоте встречаемости, заболеваемости, временной и постоянной нетрудоспособности, смертности относятся к одной из наиболее важных проблем клинической медицины. Прогресс клинической пульмонологии во многом обусловлен внедрением в практику здравоохранения новых медицинских технологий, что позволяет углубить знания этиологии, патогенеза и патоморфологии заболеваний органов дыхания. Полученные сведения дают возможность по-новому взглянуть на вопросы диагностики, тактики ведения и лечения больных. Хронический обструктивный бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких, астматический бронхит, хронический бронхит с астматическим компонентом – это далеко не полный перечень названий одного и того же заболевания респираторной системы, которое за относительно безобидным термином скрывает одну из самых серьезных проблем теоретической и практической медицины 21 века. Хронический обструктивный бронхит – неуклонно прогрессирующее заболевание, которое, возможно, через 15-20 лет займет лидирующее положение среди болезней органов дыхания. В данном учебном пособии отражены современные представления об этой проблеме, которые позволят студентам старших курсов медицинских вузов и начинающим врачам разобраться в терминологических вопросах, механизмах прогрессирования болезни, а также в современных программах диагностики и лечения этого заболевания. I. Определение. Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) – хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышкой, не связанными с поражением других органов и систем (Консенсус по хроническому обструктивному бронхиту Российского конгресса пульмонологов, 1995). Хронический обструктивный бронхит входит в группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ). При этом сам термин ХОБЛ имеет несколько смысловых значений:
В докладе «Глобальная стратегия: диагностика, лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких» (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD) дается следующее определение ХОБЛ: «ХОБЛ – заболевание, характеризуемое частично необратимым ограничением воздушного потока. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами». В документе «Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа» говорится, что формулировка ХОБЛ могла бы выглядеть так: «Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - собирательное понятие, объединяющее хронические экологически опосредованные воспалительные заболевания респираторной системы с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, которые характеризуются прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью». Далее в комментариях следовало бы оговорить круг болезней, включаемых в это понятие, стадию прогрессирования, когда ХОБЛ из собирательного понятия превращается в нозологическую форму. Что же касается деталей патогенетических механизмов и биомаркеров, то сегодня вводить их в формулировку преждевременно. И не только потому, что эти механизмы и биомаркеры еще не полностью изучены, но и потому, что в процессе диагностики их можно оценивать лишь в ограниченном числе лечебных учреждений. II. Этиология. Этиология ХОБЛ напрямую связана с факторами риска, вызывающими заболевание. Основные факторы риска представлены в таблице 1. Таблица 1. Факторы риска ХОБ (Европейское респираторное общество).
Главный фактор риска в 80-90% случаев ХОБ – курение. Курильщики имеют максимальные показатели смертности, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания и все известные признаки ХОБ. Табакокурение является одним из наиболее коварных факторов риска в развитии ХОБЛ, так как проходит значительный период времени, иногда более десяти - пятнадцати лет, прежде чем клинические проявления ХОБЛ дадут основание больному человеку осознать болезнетворную силу табакокурения. Научные исследования, проводимые в последние годы особенно активно, позволили установить факт, что при индексе курящего человека, превышающего число 120, обязательно появятся симптомы ХОБЛ. Расчёт индекса курящего человека проводится следующим образом. Количество сигарет, выкуриваемых в течение дня, умножается на число месяцев в году, в течение которых человек курит. Рассмотрим конкретный пример: человек выкуривает в день пачку (20) сигарет и курит круглый год, его индекс составит 20 х 12 = 240. Это высокий показатель, который позволяет врачу рассматривать своего пациента, как "злостного" курильщика. Существует и другая расчётная формула, она учитывает стаж курящего человека и выражается через формулу пачка/лет, т.е. если стаж курения составляет 20 лет, и в день человек выкуривает пачку сигарет, то его индекс составит 20 пачка/лет. Желательно, чтобы врач вносил в историю болезни индекс курящего человека, по которому можно судить о курении, как о факторе риска в возникновении болезни у каждого конкретного больного. Необходимо также учитывать фактор пассивного курения. Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ. В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит альфа1-антитрипсина (ААТ), который приводит к развитию эмфиземы, ХОБ и формированию бронхоэктазов. Но вклад этой причины в формирование когорты больных ХОБЛ значительно меньший, чем курение. Так, в США среди больных ХОБ врожденный дефицит ААТ выявляется менее, чем в 1% случаев. Однако начало болезни ускоряется курением. Одышка появляется к 40-летнему возрасту у курильщиков, и на 13-15 лет позже - у некурящих. Среди основных факторов риска профессиональной природы наиболее вредоносными являются кадмий и кремний. Профессии с повышенным риском развития ХОБ – шахтеры, строительные рабочие (контакт с цементом), рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов), железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производства бумаги. На первом месте стоит горнодобывающая промышленность. В России, по данным академика Б.Т. Величковского (1997), среди рабочих угольной промышленности происходит увеличение числа больных с заболеваниями легких пылевой этиологии, в том числе и хроническим бронхитом. В 1996г. показатели заболеваемости превысили в 6,4 раза показатели 1988г. Следует подчеркнуть, что курение усиливает действие профессиональных факторов риска. Загрязнение окружающего воздуха – фактор высокой вероятности развития ХОБЛ. ВОЗ предлагает следующие допустимые концентрации основных показателей загрязнения воздуха: SO2 – 2860 мкг/м3, NO2 – 1880 мкг/м3, O3 – 2000 мкг/м3. Острое влияние загрязнения воздуха на человека описано при различных экологических катастрофах. Эпидемиологическое обследование показало, что уровень SO2 и твердых частиц (черный дым) ниже 500 мкг/м3 существенно не влияет на смертность. Хроническое действие аэрополлютантов объективно оценить трудно из-за необходимости наряду с экологическим анализом учитывать и миграцию населения. Большинство исследователей указывает на увеличение ежегодного темпа снижения ОФВ1 при содержании SO2 выше 50 мкг/м3. Описано появление респираторных симптомов, связанное с экологией жилища: уровнем диоксида азота и высокой влажностью помещений. Использование некоторых видов топлива без адекватной вентиляции нередко ведет к загрязнению домашнего воздуха и к формированию ХОБЛ. По данным ВОЗ (2001), ежегодно в мире регистрируется 400 000 смертей от продуктов сгорания биологических топлив. Бронхиальная гиперреактивность, повышение IgE в сыворотке крови более характерны для атопии и бронхиальной астмы. Однако сочетание курения с бронхиальной гиперреактивностью и гипер-IgE может ускорять формирование ХОБЛ. III. Патогенез. Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей – зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелоперокси-дазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО2. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия. У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне. Сочетание бронхиальной обструкции, характерной для ХОБЛ, с ночным апноэ называется синдромом перекреста (overlap syndrom), при котором максимально выражены нарушения газообмена. Существует мнение, что у большинства больных хроническая гиперкапния формируется преимущественно в ночное время. Структура сна нарушается у 40% больных ХОБЛ. При полисомнографии выявлены признаки нарушения архитектуры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, появление дневной сонливости. Во многих исследованиях было показано снижение легочной функции и артериальной сатурации кислорода (SaO2) во время сна. Основной причиной снижения сатурации O2 являются эпизоды апноэ, а также холинергический тонус, наиболее повышенный ночью. Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.
Основными клиническими проявлениями ХОБЛ являются симптомы, характерные для хронического бронхита: кашель, повышенная продукция бронхиального секрета и его отделение из дыхательных путей при кашле, одышка. Основания для диагностики хронического бронхита появляются, если у пациентов на протяжении трех месяцев в году, как минимум, последние два года имеется кашель, при этом другие причины возникновения хронического кашля, такие как туберкулёз, рак лёгких и другие заболевания верхнего и нижнего отделов дыхательных путей, были исключены. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. Так, в стандартах Американского торакального общества подчеркивается, что появлению первых клинических симптомов у больных ХОБЛ обычно предшествует курение, по крайней мере, 20 сигарет в день на протяжении 20 и более лет. Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам. Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки. Мокрота выделяется в небольшом количестве (редко более 60 мл/сутки) утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества. Следует подчеркнуть, что бронхолегочная инфекция, хотя и частая, но не единственная причина развития обострения. Наряду с этим возможны обострения заболевания, связанные с повышенным действием экзогенных повреждающих факторов или с неадекватной физической нагрузкой. В этих случаях признаки инфекционного поражения респираторной системы бывают минимальными. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. V. Диагностика.
Внешний вид больных ХОБЛ достаточно характерен. Donnhorst в 1955 году описал два клинических типа больных ХОБЛ, которые получили название: blue bloater (синий одутловатик) и pink puffer (розовый пыхтельщик). Если русифицировать описания цианоза у больных ХОБЛ, которые были сделаны Donnhorst, то в первом случае (blue bloater), речь идет о разлитом диффузном цианозе у больных с хроническим обструктивным бронхитом. Розово-серый оттенок цианоза (pink puffer) характерен для больных с выраженной эмфиземой легких. В одном случае врач видит перед собой человека с отёчным лицом синюшного оттенка. Интенсивность цианоза тем выраженнее, чем больше степень полицитемии. У таких больных определяется повышенное содержание эритроцитов, высокий гемоглобин и низкая скорость оседания эритроцитов. Размеры шеи увеличены, она кажется короче обычной и втянутой в верхний плечевой пояс. Обращают на себя внимание переполненные шейные вены, которые не опадают в фазу выдоха, а напротив, происходит еще большее их наполнение. Для бронхитического типа ХОБЛ характерно раннее развитие лёгочного сердца, и периферические отёки нижних конечностей являются признаком наступившей сердечной декомпенсации. Данная клиническая форма ХОБЛ встречается чаще у мужчин относительно молодого возраста. Другой внешний вид имеют больные с эмфизематозным типом ХОБЛ. В глаза бросается значительный дефицит массы тела, который может достигать степени кахексии и давать основание думать об онкологическом заболевании. Общая картина кахексии дополняется гипотрофией мышц верхних и нижних конечностей. Разговор, любое движение больного сопровождается усиливающейся одышкой, при этом он собирает губы трубочкой, словно собирается играть на духовом инструменте. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура шеи, верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Описанные признаки характерны для дыхательной недостаточности. Следует обращать внимание на группу вспомогательных мышц, которые у конкретного больного участвуют в акте дыхания. Формирование синдрома их утомления и появление парадоксального дыхания - признаки декомпенсации вентиляционной функции лёгких. Грудная клетка заметно деформирована, её переднезадние размеры увеличены, она как будто постоянно находится в состоянии глубокого вдоха. Дыхание больного сопровождается шумными дистанционными хрипами. Поражает отсутствие хрипов при аускультации лёгких. Дыхание резко ослаблено, так что создаётся впечатление ''немого лёгкого". Рекомендуется выслушивать дыхательные шумы на шее в области проекции трахеи с тем, чтобы лучше зафиксировать соотношение фаз вдоха и выдоха. У больных с эмфиземой выслушивается короткий шумовой поток вдоха и продолжительный ослабевающий в своей интенсивности выдох. Это характерные аускультативные признаки обструкции дыхательных путей. Ниже приведена дифференциально-диагностическая таблица эмфизематозной и бронхитической форм ХОБЛ. жүктеу/скачать 305 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|