Учебное пособие для Студентов и врачей интернов. Харьков: хгму, 2002. с. Представлен систематизированный материал по материнско плодовой инфекции, в частности, torch инфицированию



бет6/11
Дата25.07.2016
өлшемі386.5 Kb.
түріУчебное пособие
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

ЦМВИ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ ЛИЦ


У иммунокомпетентных индивидуумов ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или, в крайнем случае, вызывает самокупирующийся мононуклеоз который может наблюдаться как при первичном инфицировании, так и за счет реактивации латентного вируса. В отличие от мононуклеоза, индуцированного вирусом Эпштейна-Барр, мононуклеоз при ЦМВИ проявляется, главным образом, у взрослых и крайне редко у детей.

КЛИНИКА МОНОНУКЛЕОЗА.

Классические проявления ЦМВ-мононуклеоза включают недомогания, головную боль, миалгию, затяжную лихорадку, нарушения функционирования печени, гепатоспленомегалию, атипический лимфоцитоз. При тяжелых случаях мононуклеоза возможны осложнения, такие как интерстициальная пневмония субклинический миокардит, острый и хронический энцефалиты асептический менингит, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. гастроэнтерит, гепатит, ретинит.



ЦМВ и постперфузионный синдром.

Постперфузионный синдром может наблюдаться при первичном ЦМВ-инфицировании или при активации вируса у детей и взрослых после введения большого объёма крови или ее продуктов Типичная форма постперфузионного синдрома проявляется через 3-6 недель после трансфузии.



Клинические симптомы.

У иммунокомпетентных индивидуумов постперфузионный синдром обычно не отличим от спонтанного мононуклеоза. При мягком течении заболевания постперфузионный синдром самокупируется в течение 3 недель. При более тяжелых формах отмечается наличие спленомегалии, атипических лимфоцитов, лимфоаденопатии, появляется сыпь. Отмечается относительный лимфоцитоз. Эти симптомы наблюдаются на протяжении нескольких недель или месяцев после инфицирования. Тяжелые формы постперфузионного синдрома наблюдаются, главным образом, после трансфузии у недоношенных новорожденных и детей с ослабленной иммунной системой.



ЦМВ и диабет.

Связь ЦМВ с диабетом еще окончательно не выяснена, но показано, что клетки поджелудочной железы, включая клетки островков Лангерганса, чувствительны к ЦМВ и являются мишенью для данного вируса. В пользу предположения о возможной роли ЦМВ в заболевании диабетом свидетельствуют данные о том, что у 44 % детей с диссименированной ЦМВИ наблюдались специфические изменения в клетках печени, характерные для цитопатического действия ЦМВ. К тому же, при обследовании лимфоцитов периферической крови у больных диабетом в 22% случаев обнаружили присутствие антигенов ЦМВ.



ЦМВ и гепатиты.

ЦМВ - один из наиболее важных этиологических агентов неонатальных гепатитов. Как врожденная, так и постнатальная ЦМВИ может приводить к патологии печени. При обследовании 46 новорожденных с неонатальным гепатитом более, чем у половины (54 %) детей был выделен инфекционный ЦМВ. Было показано также, что 39 % детей с гепатомегалией или хроническими заболеваниями печени инфицированы ЦМВ. По данным зарубежных авторов, нарушения в работе печени у ЦМВ инфицированных больных встречаются в 6 раз чаще, по сравнению с контрольной группой. Эти результаты позволяют высказать предположение, что заболевания печени могут быть следствием ЦМВИ. Несмотря на то, что патологическое функционирование печени часто наблюдается и у взрослых, страдающих ЦМВ-мононуклеозом, серьезные и длительные нарушения у иммунокомпетентных индивидуумов встречаются крайне редко.



ЦМВ и ВГВ.

Важным молекулярно-биологическим аспектом ЦМВИ является взаимодействие ЦМВ и вируса гепатита В (ВГВ). Предварительные данные указывают, что белковые продукты ІЕ генов обладают способностью трансактивировать экспрессию поверхностного и внутреннего антигенов ВГВ. Следовательно, нельзя исключить этиологическую роль ЦМВ в возникновении гепатокарциномы.



ЦМВ и гематологические нарушения.

Прямая зависимость гематологических нарушений в организме человека от инфицирования ЦМВ еще окончательно не установлена. Однако, многие типы клеток крови пермиссивны к этому вирусу. ЦМВ может вызывать как продуктивную, так и непродуктивную инфекции клеток крови. Наиболее вероятно, что мишенями для типичной ЦМВ - инфекции являются моноциты, макрофаги, эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды, и мегакариоциты. Обычно в этих клетках устанавливается персистентная ЦМВ-инфекция. Сокультивирование с фибробластами человека различных типов лейкоцитов от пациентов с подавленной иммунной системой показало, что, в основном, продуктивно инфицированными клетками являются моноциты. Остается невыясненным вопрос о том, приводит ли ЦМВ - инфицирование мегакариоцитов к тромбоцитопении, которая часто бывает наблюдаемой при врожденной ЦМВИ, а также у взрослых при осложнении ЦМВ - мононуклеоза.



ЦМВ и патология желудочно - кишечного тракта.

Нарушения желудочно-кишечного тракта часто встречаются при ЦМВИ, возникающей у пациентов после трансплантации сердца и легких. Случаи подобных осложнении наблюдаются в 9,9 % у серонегативных реципиентов. Клинические симптомы включают гастрит, дуоденит, эзофагит, геморрагию кишечника.



Иммунитет - как фактор течения инфекции.

Результат ЦМВИ у иммунокомпетентных лиц, в основном, зависит от ЦМВ-специфического протективного иммунитета, как гуморального, так и клеточного. Так у реципиентов после трансплантации органов и трансфузии наличие анти-ЦМВ ограничивает спектр синдромов, связанных с ЦМВИ, снижает вероятность тяжелого течения инфекции. Среди многообразия АТ, направленных к ЦМВ, только антитела к поверхностным белкам обладают вируснейтрализующей активностью и выполняют защитную роль. Имеются данные о том, что пассивная иммунизация антителами к ЦМВ уменьшает число заболевших и облегчает клиническое течение ЦМВ - индуцированной интерстициальной пневмонии у пациентов после трансплантации различных органов и тканей. Наиболее вероятно, что АТ к ЦМВ при определенных обстоятельствах действительно обладают протективными свойствами. Гуморальный ответ играет также важную роль в проявлений клеточных реакций на ЦМВ, участвуя в лизисе зараженных клеток, в подавлений адсорбции вируса на клеточной мембране и в распространении инфекционных частиц от клетки к клетке.

ЦМВИ У ПАЦИЕНТОВ С ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Группой наибольшего риска для ЦМВИ и ЦМВ - индуцированных заболеваний являются лица с искусственной или естественной иммунной супрессией. К этой группе относятся пациенты после трансплантации различных органов и тканей, трансфузии, онкологические больные, получающие иммуносупрессивную химиотерапию, и, в особенности, ВИЧ-инфицированные пациенты.

При иммунодефицитных состояниях любой природы наблюдается более серьезное и длительное течение ЦМВИ как при первичном заражений, так и при повторной инфекции. Резко повышается вероятность смертного исхода в результате ЦМВИ. У таких больных часто наблюдается диссиминированная форма ЦМВИ с вовлечением почти всех систем и органов. Наиболее часто патологические изменения затрагивают надпочечники (75 %), легкие (58 %), желудочно - кишечный тракт (30 %), ЦНС (10 %), органы чувств (10 %).

Клинические симптомы.

Тяжесть и спектр клинических проявлений ЦМВИ у пациентов с иммунной супрессией достаточно разнообразны. В большинстве случаев наблюдаются лихорадка на фоне симптомов мононуклеоза и пневмония. Пневмония наиболее серьезно выражена у реципиентов костного мозга и у ВИЧ-инфицированных лиц. Смертельный исход у таких пациентов наблюдается в 40 % случаев. Вероятность гастроэнтеритов и хориоретинитов также очень высока. Кроме того, у пациентов с иммунодефицитом при ЦМВИ важное место занимает неврологическая патология.

Пневмония.

При ЦМВИ в организме человека наиболее часто наблюдаются нарушения, затрагивающие легкие. ЦМВ вызывает значительные патологические изменения как локального, так и диссиминированного характера. В альвеолах и бронхах обнаруживают эпителиальные клетки, специфически измененные под влиянием вируса.

ЦМВ-индуцированная интерстициальная пневмония часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных пациентов и у реципиентов после аллогенной трансплантации органов. Обычно заболевание возникает через 30-80 дней после хирургического вмешательства. Важно отметить, что патогенез ЦМВИ в легких у реципиентов после аллогенной трансплантации более выражен и заметно отличается от такового у реципиентов после сингенной или аутогенной трансплантации.

Ретинит.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией ЦМВ в 30 – 50 % случаев вызывает хориоретинит. Появление подобных нарушений является плохим прогностическим признаком, за которым часто следует летальный исход. Ретинит может иметь унилатеральную или билатеральную локализацию, сопровождаться одним или множеством синдромов: расплывчатым зрением, уменьшением остроты зрения, дефектом поля зрения. В случае прогрессирующего ретинита на сетчатке часто обнаруживаются обширные некротические и геморрагические участки. Хориоретиниты, возникающие при ЦМВИ, часто проявляются повторно через несколько месяцев или лет после, казалось бы, успешного лечения.



ЦМВ и нервная патология.

Поражение периферической и ЦНС часто наблюдается у ЦМВ-инфицированных пациентов в состоянии иммуносупрессии. ЦМВ-индуцированная энцефалопатия включает подострый энцефалит, микроглиальные узелковые утолщения, локальный паренхиматозный некроз, некроз желудочков головного мозга. ЦМВ был обнаружен в астроцитах, нейронах, эндотелии капилляров головного мозга, Шванновских клетках. Кроме того, цитомегалические клетки и антиген ЦМВ был выявлен в нервных окончаниях у пациентов с периферическим неврозом.






Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




©dereksiz.org 2020
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет