1. Патологиялық физиология туралы түсінік, оның маңызы. Патофизиология
Хромосомалык аурулардын патогенезi
жүктеу/скачать 111.86 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Хромосомалык ауытқулардын фенотиптік көрінісі, синдромнын клиникалык көрiнiсiнiң кұрылуы келесі басты ыкпалдарга байланысты
- Хромосомалык ауруларға көп түрлiлiк булiнiстер тән - туа біткен көп турлiлiк акаулар дамуы (ТКАД)
- Гипергликемия негiзделген
| Хромосомалык аурулардын патогенезi олардын клиникасы мен цитогенетикасынын жаксы зерттелуiне карамастан жалпы алганда ашык болып калады. Хромосомалык аурулардын курделi фенотипiне әкелетiн жане хромосомалык ауыткулармен байланысты курделi патологиялык кубылыстардын даму жуйесi курастырылмаган. Хромосомалык ауытқулардын фенотиптік көрінісі, синдромнын клиникалык көрiнiсiнiң кұрылуы келесі басты ыкпалдарга байланысты:
1) хромосома ауыткуына немесе оның бөлiгiне (гендердiн арнайы жиыгтыгы) жеке тұлғалык icke косылуы; 2) ауыткулардын түрлерi (трисомия, моносомия, толык және белiктi); 3) шамадан тыс (бөлiктiк трисомия) немесе жеткiлiксiз мөлшердегі (делеция кезiнде) материал; 4) аберантты жасушалар бойынша организмдегi мозаиттык денгейi; 5) раздегі генотип; 6) коршаған ортаға байланысты (курсак iшiлiк немесе толғанға дейін Хромосомалык ауруларға көп түрлiлiк булiнiстер тән - туа біткен көп турлiлiк акаулар дамуы (ТКАД): 1) бас және бет сүйектік дисморфия 2) iшкi және сырткы агзаларындагы дамуындағы акаулар; 3) ақыл есiмен дене өсуiнiң артта қалуы; 4) бедеулiк, жыныстык дамуынын бұзылысы; 5) жүйкелiк эндокриндiк бұзылыстар 38. Гендік аурулар. Бұлар нағыз тұқым қуатын аурулар болып есептеледі, ал олардың түқым қуалауы Менделдің заңына сәйкес келеді. Барлық гендік аурулар түқым қуалау түрі бойынша аутосомдыкүстем (доминанттық), аутосомдык-бәсенкі (рецессивтік), кодоминанттық, митохондриялык және жыныспен тіркескен түрлерде болады. Егер пайда болуына аллель жүбында бір дертгік басым ген жеткілікті болатын болса ондай ауруларды доминанттық түқым қуатын аурулар 85 дейді. Ондай генді доминантты (үстем) ген деп атайды. Егер ауру аутосомды үстем генмен байланысты болса, онда аутосомды-үстем ауру дейді. Аутосомдык-үстем түрінде аутосомаларының біреуінде дертке үшыраған ген қалыпты геннен басым болады. Осы жолмен полидактилия, Альцгеймер ауруы, Гентингтон хореясы, ахондроплазия, тоғышектің полипозы, отбасылық гиперхолестеринемия, нейрофиброматоз т.с.с. аурулар беріледі. Альцгеймер ауруы ұрпактан үрпаққа тарайды. Бұл дертпен ауыратьш адамдардың 40-жастан асқан соң ақьш-есі кеми береді. Олардың ми қыртысында, гиппокампында, ми бағанасында бүліністік өзгерістер болады. Альцгеймер ауруымен сырқаттанған адамдардьщ 21-жұп аутосомасында бета-амилоид түзетін нөруыз түзілуін қадағалайтын, немесе 14-жүп аутосомасында пресинилин-1 (PSN-1), немесе 1-жүп хромосомасьшда пресинилин-2 (PSN-2) түзілуін қадағалайтын өзгерген гендер болады. Осындай гендері бар адамдарда бета-амилоидтардын пептидтік тізбектері ұзарып, олар ми қыртысында жиналып қалады. Оларды қарттық түйіндақтар деп атайды. Осьщан нейрондардың бүліністері болып, олар тіршілігін жоғалтады, нейрондарда ацетилхолинтрансфераза ферменті түзілмеуінен ацетилхолин қатгы азайьш кетеді, түйіспелер арқылы жүйкелік серпіндердің тарауы бүзылады. Біртіндеп оттегі мен глкжозаньщ жүйке жасушаларымен пайдаланылуы азайып, мида қан айналым нашарлайды. Науқастардың жадында ұстау қабілеті тез арада немесе біртіндеп азая береді, жүре пайда болған шартты рефлекстер жоғалады. Гентингтон хореясы ауруымен еркектер ауырады. Олардьщ 4-жұп хромосомасьшда өзгерген ген болады. Осыдан мидың ГАМҚ-ергиялық нейрондары тіршілігін жоғалтыи, дофаминергиялық нейрондары басым болып кетеді де, қаңқа бүлшықеттерінің дірілі және жан-дүниесінің бұзылыстары байқалады. Әйелдердің бұл аурумен ауырмайтыны олардың Х-хромосомаларының біріндегі ген 4-жүп хромосомадағы генді күшейтетін эсер етеді. Оны геномдык импритинг феномені дейді. Ахондроплазия аутосомдық-үстем жолмен берілетін ауру. Ол аяқ қолдың үзындығына дамуы бүзылуымен, сүйектердің сьшғыштығымен көрінеді. Дене үзьшдығы және ақыл-есі дамуы әдеттегідей болады. Аутосомдык-бәсенкі жолмен аурудың тарауы дерттік өзгеріске үшыраған ген гомозиготгық организмдерде ғана көрінеді. Шежіре таратып талдағанда ұрпақтың барлық үрім-бұтақтарында дерт байкалмайды. Бүл жолмен Фенилкетонурия, түссіздік, алкаптонурия, галактоземия, талассемия, гомоцистинурия, гипофиздік ергежейлік, микроцефалия, кояншык ауруынын кейбір түрлері т.б. көптеген дертгер тарайды. Кодоминаштық жолмен ұрпақтан үрпаққа берілгенде өзгерген жөне қалыпты гендер бірдей қызмет аткарады. Сондыктан орақ төріздес жасушалы анемия кезінде әрі қалыпты гемоглобиндер, өрі орақ тәріздес гемоглобиндер болады. Дерттің көрінісі тек гипоксия кезінде байқалады. Бұл кезде S-гемоглобиндер түнбаға ауысып, эритроциттердің гемолизін туындатады. Оттегінің қалыпты мөлшерінде гемолиз байқалмайды. Митохондриялык үрпактан үрпаққа тарау митохондрийлардың ДНК молекуласында өзгерістердің болуымен байланысты болады. Содан олардың атқаратын кыэметтері бұзылудан әртүрлі дерттер байқалады. Осы жолмен көру жүйкесінін атрофиясы, бүлшыкеттердін тырысып селкілдеуімев көрінетін кояншык ауруы, митохондриялык миоэнцефалопатия, отбасылык дилятациялық кардиомиопатия дамиды. Бүл кезде дерт балаларына тек шешесінен ауысады. Сондыктан наукас әйелден туған балалардың барлығында дерт болады, ал науқас еркектен сау балалар туады. Х-хромосомамен тіркесіп үстем түрде аурудың үрпақка тарауы Д-витаминіне төзімді мешелдік (рахит) ауруы кездерінде байқалады. Х-хромосомасымен тіркесіп бәсеңкі түрде ұрпакқа тарауы түрлі-түстерді ажыратпаушылык (дальтонизм), сидеробластык анемия, гипогаммаглобулинемия, гемофилия т.б. дерттер кездерінде байқалады. Ү-хромосомаеымен тіркесін ұрпаққа тарау азоспермия, саусақтардың ортаңғы буындарының сыртында және құлақ ішінде артық жүн өсу сияқты ауытқулар кездеседі. Гендердің қадағалауымен организмде өртүрлі қызметтер атқаратьш нәруыздар түзіледі. Оларды: тіндердің, ферменттердің, гормондардың қүрамына енетін нөруыздар — деп үш топқа белуге болады. Осыған байланысты гендік ауруларды үш түрге жіктейді: — тіндердің қүрылымына енетін нөруыздардьщ түзілуі бұзылуьша әкелетін гендердің мутациясы жасушалар мен тіндердің қүрылымын бұзады. Бүндай аурулар үрпаққа өрқашан доминантты түрде беріледі. Оларға даму ақаулары: ахондроплазия, гемоглобинопатиялар (45-ке жуық түрі бар), эритроциттердің сфероцитозы, агаммаглобулинемия т. б. жатады; — ферментгердің кұрамына енетін нәруыздардың түзілуі бүзылуына өкелетін гендердің мутациясы. 1000-ға жуық ферментопатиялар белгілі. Осыньщ нөтижесінде барлық зат алмасуларының бұзылыстары болады. Бүл аурулар әрқашан аутосомдық-бөсеңкі түрде беріледі жөне ауыр түрде өтеді; — гормондардьщ қүрамына енетін нәруыздардың түзілуі бұзылуына өкелетін гендердің мутациясынан гормон түзілуінің бұзылыстары болады. Бүл аурулар аутосомдық-үстем және бәсеңкі түрлерде беріледі. Мәселен, гилофиздік ергежейлілік аутосомдық-бәсеңкі, ал қантсыз диабет аутосомдық-үстем түрде беріледі. Ең жақсы зерттелген гендік аурулардын тобы — ферментопатиялар. Ферменттердің түзілуі бүзылыстардан организмде: — зат алмасуларының соңгы өнімдерінің тапшылығы(альбинизм, гипотиреоз, гемофилия т. б.); — зат алмасулары өнімдерінің ыдырамайтын заттарыньщ жиналып қалуы (фенилкетонурия, гликогеноздар (Гирке ауруы), алкаптонурия т. б.); — кері байланыс бойынша өзіндік реттелулердін бүзылыстарынан икемделістік серпілістердің тым артьгқ болуы (қалқаншабез гормондарының түзілуі бүзылғанда көрсетілген жағдайдың әсерінен зоб пайда болуы) т.с.с. күбылыстар байқалады. 39. Көмірсу алмасу бұзылыстардағы нейрогуморалдық механизмдердің рөлі. Орталық жүйке жүйесі мен симпатикалық жүйке жүйесі қозғанда, гипофиздін, бүйрек үсіі бездерінің милық қабаты, қалқанша бездерінің қызметтері артқанда гликогеннің ыдырауы күшейеді. Гормондык гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байкалады. Ұйкы безінің а-жасушаларының гормоны глюкагон жөне бүйрек үсті бездерінің милық қабатьшың гормоны — адреналин бауырда фосфорилазаны өсерлеп, гликогенолизді күшейтеді. Глюкокортикоидтык гормондар глюконеогенезді арттырады жөне гексокиназаны тежейді. Гипофиздің соматотроптық гормоны гликогеннің түзілуін азайтады, гексокиназаның белсенділігін тежейді және бауырда инсулиназа ферментін сергітеді. Бұл келтірілген гормондарды контринсулиндік (инсулинге қарсы) гормондар деп атайды. Инсулиннің жеткіліксіздігі үйқыбездік (панкреатикалық) және үйқыбездік емес, салыстырмалы (безден тыс) болуы мүмкін. Бездік иисулиннін жеткіліксіздігі үйқы безінің біріншілік бүлінуінен болады. Ол туа біткен жөне жүре пайда болтан болуы мүмкін. Біріншісі тектік ақаулардың болуынан үйқы безінің бетта-жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болтан инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болады. Оларта: — үйкы безінде өспе өсуі; — жүқпалар (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит т.с.с. вирустары) мен қабыну кездеріндегі үйқыбездің бүліністері; — Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (атеросклерозы), тромбозы немесе олардың қаггы жиырылуы нөтижелерінде гипоксия дамуы; — организмде пуриндер алмасуларының бүзылыстарынан аллоксан көп өндірілуі; — организмде цинк иондарының жетіспеушілігі; — ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан p-жасушаларының қалжырауы т.с.с. жатады. Инсулиннін салыстырмалы жеткіліксіздігі кезінде үйқы безі инсулинді тіпті калыпты деңгейде өндіруі мүмкін. Бірақ организм тіндерінің инсулинге мүқтаждыты көтерілуіне немесе олардың сезімталдыты азаюына байланысты оның безден тыс, салыстырмалы жеткіліксіздігі дамиды. Ол: — инсулинді кабылдайтын рецепторлардың саны азаюьшан немесе олардың физикалық-химиялық қасиеті өзгеруінен; — инсулиннің нөруыздармен артық байланысып қалуынан өсерлілігі төмендеуінен; — организмде протеолиздік ферменттердщ (инсулиназа) көптігінен инсулиннің артық ыдьфауынан; — инсулинге қарсы иммундық глобулиндермен байланысып қалуынан; — белсенділігі төмен проинсулиннің өсерлі инсулинге ауысуы бұзылуынан болуы ықтимал. Глюкозадан гликоген тузілген кезде белгілі бір фермент көмегімен жүреді: глюкагон және адренлин реакцияға қатысатын фертментті ингибирлейді. Ол симпатикалық жүйке жүйесімен басқарылады. Ал инсулин керісінше ферментті активтейді. Ол парасимпатикалық жүйке жүйесімен қадағаланады. Гликогеннен глюкозаны фосфорилаза ферментінің көмегімен алады. Фосфорилазаны активтейтін глюкагон мен адреналин. Ал ингиберлейтін инсулин. 40. Қантты диабеттің этиологиясы мен патогенезі. Инсулиннің бездік немесе безден тыс жеткіліксіздіктерінде қангты диабет (грек, diabetes-шыжың) дамиды. Бүкіл өлемдік денсаулық сақтау үйымының (БД¥) жіктеуі (1981 ж.) бойынша қантты диабеттің ең кең тараған екі түрі бар: инсулинге тәуелді (І-түрі) және инсулинге тәуелсіз (ІІ-түрі). Этиологиясы: Инсулинге тәуелді қант диабетіне тұқым қуалайтын қабілет бәсеңкі бір немесе бірнеше генмен беріледі. Лангергенс аралындағы бетта жасушалардың бұзылуынан болады. Сондай ақ қоршаған орта ықпалдарына да тәуелді. Жұқпалы аурулар: қызамық, паротит вирустары т. б. маңызды рөл атқарады. Инсулинге тәуелсіз диабет кезінде түкым қуалаушылықка бейімділік көптеген гендермен үрпактан үрпакка ауысуы ықтимал. Оның дамуына қолайлы ыкпалдар болып, жеңіл қорытьшатын комірсулары көп тагамды аріык пайдалану және қимыл-қозгалыстың азаюы, гиподинамия есептеледі. Семіру кезінде организмнің инсулинге мүқтаждығы көтеріледі. Өйткені май жасушаларының сырттарындағы инсулинді қабылдайтьш рецепторлар азайып, бір-бірінен алшактап кетеді. Сонымен бірге, қантты диабеттің дамуы акромегалия, Иценко — Кушинг ауруы, феохромоцитома кездерінде соңғы коріністері ретінде байқалады. Патогенезі: Инсулин жеткіліксіздігі кезінде зат алмасу бұзылады. Соның ішінде көмірсу алмасу бұзылысы. Гипергликемия пайда болады. Осы кезде көмірсу алмасуының бастапқы кезеңі тежеледі. Глюкоза қаннан клеткаларға кіре алмайды. Жасушаға кіру үшін ГЛЮТ-4 инсулинді қажет етеді. Инсулин келеді де инсулинді рецептор активтенеді, тирозинкиназа да активтенеді, осыдан белоктар немесе ферменттер фосфорланады. Нәтижесінде ГЛЮТ 4 п.б. Содан ГЛЮТ4 арқылы глюкоза клеткаға кіреді. Инсулиннің қызметтері: ГЛЮТ4 синтездеу Гексокиназа мен глюкокиназаны активтейді. Осы ферменттердің көмегімен глюкоза глюкоза алты фосфатқа айналады. Нәтижесінде глюкозаның мөлшері азаяды. Гликоген синтетазаны активтейді. Глюкозаны гликогенге айналдырғанда қолданылатын фермент. Гликогенез активтенеді. В итоге глюкоза мөлшері төмендейді. Фосфофруктокиназа, пируваткиназаны активтейді. Глюкоза алты фосфатты пируватқа айналдырады. В итоге глюкоза азаяды. Глюкоза алты фосфат дегидрогеназаны активтейді. Глюкоза алты фосфат пентафосфаттық жолға кіру үшін керек. Фосфоинолпируваткарбоксилазаны ингибирует. Глюконеогенезді тудырмайды НО, бетта жасушалар зақымданады, инсулин азаяды. Глюкоза жоғарыда айтқан реакциялардан өте алмайды, клетка ішіне кіре алмайды. Қанда глюкоза мөлшері кюбейеді де гипергликемия п.б. Қанда глюкозаньщ деңгейі түрақты көтерілгенде ол жасушаларға бүліндіретін эсер ететін өніКідерге айналады. Мәселен, глюкозаньщ тотықсыздануынан көптеп полиолдар (сорбитол спирті, фруктоза) түзіледі. Полиолдар мен олардьщ өнімдері тамыр қабырғаларының жасушаларынан қанға нашар шығарылады жөне олардың ішінде осмостық кысымды жоғарылатады. Сондықтан жасушаларға судың артық түсуіне және олардың ісінуіне өкеледі. Бүл жасуша іпхінде электролиттердің алмасуы бұзылыстарын (калий иондары жасуша сыртына шығып кетеді) туындатады, амин қышқылдарының жасуша қабықтары арқылы тасымалдануын бөгейді. Жасушаларда зат алмасуларының бүзыльістарынан АТФ, глутатион мен нәруыздардың түзілулері азаяды. Қанда глюкозаның артық мөлшері галактозаға айналады да, қан тамырларының сыртқы қабығының қүрамына кіретін глюкозамингликандардың түзілуі азаяды. Қалыпты жағдайда олар тіректік мембраналарда теріс дәрмен туындатып, қылтамырлар қабырғаларының өткізгіштігін қадағалап тұрады. Сондықтан қантты диабет кезінде әртүрлі тіндерде: қолқада, бүйректе, бүйрек үсті бездерінде, теріде, көздің торлы қабығында, қанда глюкозамингликандардың деңгейі азаяды. Осыдан бұл аурудың ең жиі көріністері: қан тамырларының бүліністері (ангиопатиялар) және бүйректің бүліністері (нефропатия лар) байқалады. Яғни бүйректе қан айналым бұзылыстары болады. Қандағы артық глюкоза протеинкиназа С ферментінің белс. арттырады, бүйрек тамырлары қабырғаларының өткізгіішігін көтереді. Содан бүйрек шумактары арқылы несептің сүзілуі көбейеді, несепке нөруыздардың сүзілуі артады, протеинурия дамиды. Несепке шығарылған нөруыздар мен липидтер қылтамырлар аралық кеңістіктерге жиналып, бүйрек шумақтарыкың беріштенуін туындатады, нефрослероз дамытады. Осьщан артынан несеп сүзілуі азаяды, уремиялық уыттану байқалады. Бүйрек тамырларының өзгерген эндотелий жасушаларының гипергликемияға сезімталдығы көтеріледі. Сол себепті Виллебранд факторының, плазминогеннін тіндік әсерлендіргіштерінің, тромбомодулиннің, эндотелии-1-дің, нитроксидтің, өртүрлі өсу факторларыньщ өндірілуі көбейеді. Олардың әсерлерінен тромбоциттердің әсерленуі болып, тромбоксан A2, тромбоциттік фактор-4, тромбоглобулин түзілуі артады. Олар өз алдьша тромбоциттердің өзара жабысуын күшейтеді. Тромбоксан А2 қан тамырларыньщ жиырылуьш туындатады. Осылардың нөтижесінде диабеттік нефропатия дамиды. Глюкозаның қандағы жоғары деңгейі глюкозурияға өкеледі. Бүл кезде бастапқы несепте глюкозаның деңгейі 8,0—10,0 мМ/л-дейін болса, онда ол бүйрек өзекшелерінде толығынан кері сіңіріледі. Бұл бүйрек өзекшелерінің ең жоғары кері сіңіру мүмкіншілігі немесе “бүйрек межесі” деп аталады. Ал, бүйрек шумақтарында қаннан глюкозаның несепке сүзілуі осы көрсетілген деңгейден тым артып кетсе, оңда ол, “бүйрек межесінен” өтіп, несеппен сыртқа шығарылады. Глюкозаның несеппен шығарылуы организмнен суды көптеп ала кетеді. Осыдан полиурия дамиды. Бүл организмнің сусыздануына қан сұйығында осмостық қысымның көтерілуіне, шөлдеу сезіміне полидипсияға (грек, polydipsia — сусамыр, каггы шөл) әкеледі. Қантты диабет кезінде тіндерде кетондық денелердің тотығуы және олардың несеппен шығарылуы шектеледі. Содан организмде кетондык денелердің артық түзілуі ауыр кетоацидоз дамуына әкеледі. Кетоацидоз инсулиннің, бездік жеткіліксіздігі нәтижесінде, толық болмауынан дамиды. Ацетосірке жөне бетаоксимай кышқылдары организмнен натрий, калий және аммоний катиондарымен байланыстырылып шығарылады. Натрий иондарының артық шыгарылуынан организмнің сусыздануы, айналымдағы қан көлемініц азаюы, артериалық қан қысым мен бүйрек шумақтарында несеп сүзілудің төмендеуі, метаболизмдік ацидоз т.с.с жағдайлар байқалады. Осы өзгерістердің нәтижесінде диабеттік кома дамиды. Бүл кезде жүрек айну, құсу, сирек және терец Кусмауль тьшысы пайда болады, сана-сезім бірде болып, бірде болмайды, қан кысымы күрт түсіп кетіп, коллапс дамиды. Қанда глюкозаның деңгейі 25 ммоль/л-ден астам, pH томен болады. Несепте глюкоза мен кетондык денелердің мөлшері көбейеді. 41.Эксперименттік диабеттіжасауәдістері. Қант диабетін моделдеу КД этиология мен патогенезін терең зерттеу үшін әр түрлi экспериментті үлгілер колданылады . ҚД алғашқы үлгiсi 1889 ж . О. Минковскимен Дж . Ме рингбен иттің ұйкы безiн сылып тастау арқылы диабеттi зерттеген , ягни КД дамуы үшін қажетті фактор инсулин секрециясының жеткіліксіздігі . Аллоксанды егеуқұйрықтарға парентералды енгізу аралшалардын В - жасушасының некрозын және 24-48 сағаттан кейін гипергликемия тудыра ды . Аллоксанды диабет кезінде қандағы және ұйқы безіндегі инсулин деңгейi төмендеген , тіндердің экзогендi инсулинге сезімталдығы жоғарылаған , бауырдағы гликоген мөлшері азайған , майлык арыктау мен нәруыз синтезі төмендеген , яғни тәжірибелік үлгі КД 1 - типіне сәйкес . Қояндардағы тәжірибелік диабет венага дитизон енгiзу аркылы болады . Бұл диабетттің жіті ағымында жоғары гликемия дамиды ( > 50 ммоль / л ) , глюкозурия , гиперкетонемия , полиурия , полидипсия , дене салмағы төмендеуi болады . Жа нуарлар 5-10 күн ішінде диабеттік гипергликемиялык комадан өледі . – Иттерге үлкен дозада СТГ гормонын енгiзу мынадай клиникалык симптом гипергликемия , дары бар соматотропты ( гипофизарлык ) диабет туындатады глюкозурия , полиурия және кандагы бос май қышқылдарының жоғарылауы болады . Бастапкы сатыда мундай үлгіні қолданған кезде инсулин концентра циясы калыптыдан 15-20 есе жоғары болады , кейiн калпына келедi және әрі карай инсулярлы аппараттың функционалды жағдайының тозуына байланысты төмендейді . Үлкен дозада глюкокортикоидтарды енгiзу стероидты диабетке әкеледі , оған бастапкы гиперинсулинемия , инсулинге сезімталдықтың төмендеуі және әрі карайғы инсулин тапшылықты кант диабетіне әкелетін инсулярлы аппараттың закымдалуы тән . Қант диабетін замануи жіктеуде ( БДҰ , 1999 ) 4 топ бар : 1 - типті КД ( аутоим мунды және идиопатиялык ) , 2 - типті КД , гестационнды және т.б. 42.Қантты диабет кезіндегі көмірсуалмасу бұзылыстары 45 суракта гипергликемия туралы толык бар КД кезіндегі маңызды метаболизмдік бұзылыстар келесiлерi . Инсулин жок кездегі көмірсу алмасуы бұзылысы гипергликемия , глюкозурия және гиперлактатацидемиямен сипатталады . Гипергликемия негiзделген : • каннан жасушаға глюкоза түсуінің бұзылысы ; • гликогенолиздiн компенсаторлы тездеуi • метаболизмдік жол ферменттеріне инсулиннің репрессивті әсерінің тоқтауына байланысты глюконеогенез белсенуі ; • бауыр мен бүйректегі глюконеогенез ферменттерін белсендіретін глюко кортикоидтар секрециясы күшеюі . жүктеу/скачать 111.86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|