Чайка владимир кириллович

Рис. 10.1. Женская грудь (сечение через сосок):

1. 
   — доли железистого тела;
   
2. 
   — сосок;
   
3. 
   — млечные протоки;
   
4. 
   — жировая капсула;
   
5. 
   — ретромаммарное
   

пространство

растанием железистой ткани и изменениями, вызванными пролак-тином (ПРЛ) и другими гормонами.

Продолжительность лактации у женщины в норме колеблется от 5 до 24 месяцев, а продуцируемое количество молока колеблется от 600 до 1300 мл в сутки. Максимальная секреция молока дости­гается к 6-12 дням послеродового периода, затем отмечается период стабилизации, в течение которого количество выделяемого молока может обеспечить адекватное питание новорожденного в первые 3-6 месяцев послеродового периода.

Процесс подготовки МЖ к выработке молока называется лакто-генезом, а процесс поддержания лактации у кормящей женщины называется лактопоэзом.

Изучение действия отдельных гормонов, влияющих на разви­тие МЖ и лактацию, показывает, что стероидные гормоны яични­ков и плаценты, наряду с ПРЛ, гонадотропинами и плацентарным лактогеном (ПЛ), играют ведущую роль, в то время как остальные гормоны — лишь второстепенную.

Изменения МЖ при беременности развиваются постепенно и тесно связаны с уровнем синтеза и секреции гормонов. Вначале из­менения грудной железы представляются следствием выраженно­го роста уровня гонадотропинов, эстрогенов, ПРЛ, к которым на поздних этапах присоединяется повышение уровня ПЛ, прогесте­рона и кортикостероидов. С наступлением родовой деятельности и непосредственно после родов наблюдается резкое повышение роли гормонов задней доли гипофиза.

ПРЛ участвует в процессе индукции и поддержания молочной секреции. Во время беременности рост уровня ПРЛ следует за рос­том концентрации эстрогенов, при этом определение гормонов в крови и моче показало, что повышение уровня ПРЛ отмечается спустя 1-3 дня после роста уровня эстрогенов.

Секреция ПРЛ возрастает от 10-25 нг/мл до очень высоких кон­центраций: рост становится заметен в 8 недель беременности, и к сроку родов концентрация ПРЛ достигает 200-400 нг/мл. После родов базальный уровень сывороточного ПРЛ очень высок у всех женщин, но спустя 48 часов концентрация гормона понижается, опускаясь до 100 нг/мл. Сосание вызывает резкое повышение уров­ня ПРЛ, что является очень важным механизмом инициации выра­ботки молока. До 2-3-х месяцев после родов базальный уровень

376

Глава 10

ПРЛ составляет в среднем 40-50 нг/мл, повышаясь в 10-20 раз по­сле кормления.

Процесс лактопоэза поддерживается во время кормления гру­дью посредством нейрогормональных рефлексов, приводимых в действие сосанием. Рефлекторная дуга начинается в чувствитель­ных рецепторах сосков и ареол, откуда по спинномозговым путям сигнал поступает в гипоталамус. В гипоталамусе индуцируется продукция октапептидов (в основном окситоцина) и адено- и внеги-пофизарных гормонов, которые поддерживают лактацию.

377

Исторически послеродовой мастит был разделен на эпидемиоло­гические и спорадические формы. В более ранней литературе мастит характеризовался как острый грудной аденит, в котором первич­ное инфицирование происходит в лактационных протоках. В этом случае возможно получение гнойного материала из протоков. Ино­гда несмежные доли в той же самой груди или доли в обеих МЖ ин­фицируются одновременно. Этот тип инфекции является эпидеми­ческим и связан со стафилококковыми вспышками новорожденных.

Спорадический послеродовой мастит характеризовался как ост­рый грудной целлюлит. Эта инфекция отличается интенсивным воспалением междолевой соединительной ткани. Получение гноя из протоков обычно невозможно. Входными воротами для бакте­рий, как предполагалось, являются трещины сосков. Эта форма мастита — наиболее частая, с которой мы сталкиваемся сегодня.

Мастит развивается у 2-5% лактирующих женщин. Точно оп­ределить его причину трудно. Выявляемость этого заболевания различная у разных исследователей. Во-первых, некоторые авторы включают застой молока и другие неинфекционные состояния в пределах этого определения, что другие не делают. Во-вторых, час­тота мастита, кажется, недооценена, потому что многие случаи не сообщаются врачам: до 50% женщин с очевидной грудной инфек­цией не обращаются за медицинской помощью.

Острый мастит может развиться в любое время при кормлении грудью, но в основном это происходит в течение первого месяца постнатального периода. Средний интервал между заболеванием и инфицированием — 5,5 недели, с диапазоном от 5 дней до 1 года. Большинство исследователей указывают на пик проявления инфек­ции во время 2-3-й недели постнатального периода.

Острый мастит — это прежде всего болезнь постнатального пе­риода, но может развиваться и в антенатальном периоде. Это объ­ясняется значительными анатомическими и физиологическими изменениями, происходящими в МЖ во время беременности (они описаны выше), а также началом секреции молозива уже в этот пе­риод. Основным условием развития мастита, безусловно, является инфицирование. Клинически мастит беременных отличается от лактационного не столь быстрым развитием и отсутствием зависи­мости от регулярного «опорожнения» МЖ.

Многие факторы рассматриваются как предрасполагающие к маститу, но только два из них, по нашему мнению, являются веду-

378

Глава 10

щими: застой молока и инфекция. Thomsen и др. изучили причины лактостаза и неинфекционные воспалительные заболевания МЖ и пришли к выводу о необходимости продолжения грудного вскарм­ливания при лактостазе и начальных стадиях мастита. Неинфек­ционный мастит прогрессировал в инфекционный или абсцесс только в 4% случаев, если регулярное опорожнение МЖ продол­жалось. Прогрессия в инфекционный мастит была замечена в 79% случаев при отказе от грудного вскармливания. Возможно, этот эффект предрасположенности к лактостазу объясняет высокую за­болеваемость маститом в первые недели после родов, когда отток молока особенно затруднен.

Источником инфекции при маститах являются бациллоносите­ли, больные со стертыми формами гнойно-воспалительных заболеваний; резервуаром инфекции служат воздух лечебных уч­реждений, предметы ухода, белье, верхние дыхательные пути обслуживающего персонала. Следует отметить, что прогноз при внутрибольничном заражении тяжелее, чем при внебольничном, что связано с повышенной резистентностью и вирулентностью больничных штаммов стафилококков.

Схема эпидемической цепи внутрибольничной инфекции в ро­дильных стационарах следующая: источник инфекции — пути передачи — восприимчивый организм. Предлагаемая схема рас­пространения внутрибольничной инфекции, инфицирования МЖ родильниц и развития мастита довольно четко и убедительно с уче­том количественных характеристик демонстрирует роль госпи­тальной инфекции в развитии мастита.

Интересные и очень важные, с эпидемиологической точки зрения, данные привел Л.Н. Гранат еще в 1977 году. Методом фа-готипирования доказано различие штаммов стафилококков, вызы­вающих послеродовые воспалительные заболевания и мастит. Но при сравнительном бактериологическом анализе возбудителей гнойничковых заболеваний новорожденных (пиодермия, конъ­юнктивит) и мастита родильниц выявлена полная идентичность штаммов стафилококков — основных возбудителей неспецифичес­ких воспалительных заболеваний среди этих пациентов. Обнару­жена идентичность стафилококков, высеянных из полости рта, носа новорожденных и выделенных из сосков матери. При этом ус­тановлено увеличение степени бактериальной обсемененности со­сков после кормления. Сроки внутрибольничного инфицирования новорожденных и возникновения мастита различны. Данный факт также говорит о том, что непосредственным источником инфекции при мастите является новорожденный, который может быть как

379

бациллоносителем, так и больным с теми или иными воспалитель­ными заболеваниями полости рта, зева, носоглотки.

Входными воротами для микроорганизмов служат чаще всего трещины сосков, возможно также интраканаликулярное проник­новение инфекции при кормлении грудью или сцеживании моло­ка; реже наблюдается распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. От 25 до 31% всех маститов развиваются при наличии трещин сосков. Чис­ло случаев обнаружения трещин сосков у кормящих составляет 23-65% , тогда как мастит у родильниц возникает в 3-6% случаев. Тем не менее профилактика трещин сосков у родильниц служит од­новременно профилактикой ЛМ.

Чрезвычайно важным фактором в возникновении ЛМ, как уже говорилось, является застой молока с инфицированием его пато­генными микроорганизмами. При застое увеличивается количест­во бактерий в молоке и молочных ходах. Свернувшееся молоко подвергается молочнокислому брожению, что приводит к разруше­нию эпителия, выстилающего молочные ходы и альвеолы. При повышении давления в МЖ в ней нарушается кровообращение, возникает венозный застой. С развитием отека межуточной ткани понижается ее устойчивость к патогенным микроорганизмам, что создает хорошие условия для развития инфекции.

Снижение устойчивости тканей к инфекции в силу указанных выше причин, а также снижение общей сопротивляемости орга­низма женщины, ослабленной родами, авитаминозами, сопутству­ющими воспалительными заболеваниями, создают благоприятные условия для развития мастита.

Микробиология. Основной микроорганизм, вызывающий по­слеродовой мастит — Staphylococcus aureus. Эта бактерия может быть обнаружена приблизительно у 70% женщин с маститом. Сле­дующий наиболее часто встречаемый инфекционный агент — Sta­phylococcus epidermidis, который можно высеять приблизительно в 25% случаев. Большинство этих инфекций устойчивы к пени­циллину.

Менее часто встречаемые микроорганизмы: beta-hemolytic streptococci, Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas picetti, Bacteroides, mycobacteria, Actino­myces. Анаэробы определяются более часто у пациенток с гнойным процессом. Даже в этой ситуации, однако, staphylococci преобладает.

Новорожденный обсеменяется staphylococci сразу после рожде­ния в результате близкого контакта с матерью или взаимного за­грязнения в помещениях послеродового отделения. Некоторые

380

Глава 10

исследователи демонстрировали факты инфицирования стафило­кокком новорожденных персоналом детского отделения.

1. 
   Неспецифический.
   
2. 
   Специфический.
   

1. 
   Лактационный.
   
2. 
   Нелактационный.
   

1. 
   Острый.
   
2. 
   Хронический,
   

1. 
   Ограниченный.
   
2. 
   Диффузный.
   

1. 
   Серозный.
   
2. 
   Инфильтративный.
   
3. 
   Гнойный:
   

б) инфильтративно-абсцедирующий;

в) флегмонозный;

г) гнойно-некротический.

4. Гангренозный.

VI. По локализации и глубине поражения:

1. Поверхностный:

а) подкожный;

б) субареолярный.

2. Глубокий:

а) интрамаммарный;

б) ретромаммарный.

Клиника, диагностика

Диагноз мастита, казалось бы, не представляет затруднений. Но это касается процесса как такового, а лечебная тактика при раз­личных фазах течения воспалительного процесса строго дифферен­цирована. Своевременная диагностика ранних форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают переход его в гнойную, деструктивную фазу.

Маститы классифицируют по патологоанатомическим и клини­ческим признакам. Патологоанатомическая классификация пре­дусматривает выделение галактофорита, паренхиматозного и ин-терстициального мастита. Две последние формы, встречающиеся только в комбинации друг с другом, разграничить на основании клинических данных не представляется возможным (рис. 10.2).

Острый воспалительный процесс в МЖ необходимо отличать от острого застоя молока. Причинами последнего являются аномаль­ное строение соска, неправильное прикладывание ребенка, недо­статочное развитие молочных протоков у первородящих женщин. При остром застое молока опухолевидное образование соответству­ет контурам долек МЖ; уплотнение в МЖ достаточно подвижное, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на это образование молоко выделяется свобод­но, сцеживание его безболезненно. Уплотнение определяется на фоне болезненности и напряженности всей железы. После сцежи­вания женщина ощущает облегчение.

Рис. 10.2, Локализация

гнойников при абсцедирующем мастите:

1. 
   — субареолярный;
   
2. 
   — подкожный;
   
3. 
   — интрамаммарный;
   
4. 
   — ретромаммарный
   

Общее состояние организма женщины при остром застое молока ухудшается незначительно. Температура тела, клинические ана­лизы крови чаще остаются нормальными, при исследовании секре­та МЖ изменений не определяется. Однако в ряде случаев острый застой молока может сопровождаться лихорадкой, значительным повышением температуры. Острый лактостаз — процесс, как пра­вило, двусторонний и развивается в период между 3-5 днями после родов, т. е. в сроки прилива молока.

Особенно трудно дифференцировать от острого застоя молока начальные формы мастита. При проникновении в ткань молочной железы гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня пере­ходит в серозную стадию мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры, потливости, слабости, ощуще­ния разбитости, резких болей в железе. Грудь увеличивается в размере, пальпация ее становится болезненной, инфильтрат опре­деляется нечетко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови наблюдается лейкоцитоз до 10-12 тыс., СОЭ ускорено до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении че­рез 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу, ко­торая характеризуется большей выраженностью клинических признаков воспаления, тяжестью общего состояния больной. Пальпируемое опухолевидное образование приобретает более чет­кие контуры. В крови наблюдается тенденция к моноцитозу и эози-нофилии. У 80% больных температура тела повышается до 38,0-41,0 °С. Контактная термометрия выявляет повышение ло­кальной температуры в МЖ у 78,8% больных от 35,7 до 36,9 °С (средняя температура кожи МЖ у здоровых женщин — 38,3 С).

Переход начальных форм мастита в гнойную форму характери­зуется усилением общих и местных симптомов воспаления, при этом выражены признаки гнойной интоксикации. Температура держится постоянно на высоких цифрах или приобретает гектиче-ский характер. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия ко­жи нарастает, в одном из участков железы появляется флюктуация, которая еще раньше возникает при поверхностно расположенных гнойниках. В ряде случаев присоединяются явления лимфангоита, регионарного лимфаденита. Абсцессы могут локализовываться в поверхностных или глубоких отделах железы с распространением в ретромаммарное пространство.

Крайне тяжелое состояние больных наблюдается при гангре­нозной форме мастита: температура тела — до 40-41 С; тахикар­дия — пульс до 120-130 уд\мин; МЖ резко увеличена в объеме; кожа ее отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим со-

383

держимым, с участками некроза; отечность распространяется на окружающие ткани; в крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоци­тов; в моче определяется белок.

Наряду с выявлением клинических симптомов диагностики начальных форм мастита используют лабораторные методы иссле­дования секрета МЖ. Секрет МЖ в норме характеризуется слабо­кислой реакцией (рН 6,8). Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что свя­зано с повышением активности щелочной фосфатазы.

Также для распознавания ранних и стертых форм ЛМ применя­ют УЗИ, тепловидение, термографию (рис. 10.3), а в отдельных случаях (в настоящее время крайне редко) — маммографию.

«... Грудница стара, как человеческий род; многие миллионы женщин болеют ею, и с незапамятных времен врачи изощрялись в лечении ее, но в наше время, при блестящем рассвете хирургии, мы

384

Глава 10

не можем похвалиться полным умением лечить мастит» (Войно-Ясенецкий, 1956). Эта мысль, впервые высказанная 50 лет назад, не утратила своей актуальности и в наше время. Проблема лечения мастита по-прежнему представляется сложной и не решенной до конца, несмотря на простоту лечебных мероприятий и техники оперативного вмешательства; ошибки в лечении больных встреча­ются довольно часто.

Как только диагноз послеродового мастита уточнен, должна быть начата терапия антибиотиками, чтобы гарантировать опти­мальный результат. Задержка лечения значительно увеличивает частоту формирования абсцесса.

Какие бы лечебные методы не применялись, необходимо соблю­дать основной принцип: проводить лечение мастита с учетом фазности, стадийности процесса. На начальных стадиях показана комплексная консервативная терапия, в деструктивную фазу про­цесса — хирургическая операция с последующим лечением гной­ной раны.

Лечение может проводиться или в амбулаторных условиях, или в стационаре, в зависимости от тяжести состояния пациентки. Си­стемные признаки должны быть ограничены лихорадкой и умерен­ным недомоганием. В случае амбулаторного лечения повторный осмотр и оценка состояния пациентки обязательны в течение 24-48 часов. Если отсутствует положительная динамика как ответ на терапию антибиотиками, женщина должна быть госпитализи­рована.

Удалению из МЖ микроорганизмов и продуктов их жизнедея­тельности, уменьшению застоя молока способствует продолжение кормления грудью.

Лечение послеродового мастита должно быть этиотропным, комплексным, специфическим и активным. Оно должно включать антибактериальные препараты, дезинтоксикационные и десенси­билизирующие средства, методы повышения специфической иммунологической реактивности и неспецифической защиты орга­низма, при гнойном мастите — своевременное оперативное вмеша­тельство.

Антибиотики являются основным компонентом в комплексной терапии послеродового мастита. Препаратами выбора следует счи­тать полусинтетические пенициллины (оксациллин, амоксицил-лин, флемоксин солютаб, флемоклав). При наличии перекрестной аллергии назначаются макролиды, цефалоспорины (цефазолин, це-фалексин, цефтриаксон (лендацин), цефотаксим). Цефтриаксон (лендацин), который относится к парентеральным цефалоспоринам

385

Глава 10

III поколения, отличается необычными фармакокинетическими свойствами, в первую очередь длительным периодом полувыведе­ния (8,5 часа), что позволяет использовать его в удобном режиме — 1 раз в сутки. Так же, как и другие цефалоспорины, лендацин хорошо переносится и используется во время беременности и лактации без каких-либо ограничений. Макролиды считаются сравнительно безопасными при беременности (за исключением рокситромицина), но в связи с проникновением в грудное молоко и отсутствием данных о влиянии на новорожденного их с осторожно­стью следует использовать в период лактации. Препараты облада­ют эффектом в отношении широкого спектра грам(+) и грам(-) бактерий, проникают внутрь фагоцитов и переносятся в очаг ин­фекции этими клетками. Макролиды создают высокие концентра­ции в тканях, намного превышающие концентрации в плазме. К макролидам мало чувствительны энтеробактерии и синегнойная палочка. Интерес к макролидам возрос в связи с введением новых препаратов, таких как азитромицин (сумамед), характеризующих­ся улучшенной фармакокинетикой, расширенным спектром дейст­вия и повышенной безопасностью по сравнению с эритромицином.

Необходимая продолжительность терапии антибиотиками не была установлена точно. Большинство исследователей рекоменду­ют лечение от 5 до 10 дней. После клинического выздоровления необходимо продолжить лечение еще 48 часов. Пациентки со ста­филококковой бактериемией нуждаются в более длительном лече­нии. Распространение staphylococci может вести к формированию абсцессов в почках, костях и другим осложнениям. Кроме того, S. aureus — один из немногих организмов, способных к инфициро­ванию нормальных сердечных клапанов, с развитием разруши­тельного острого бактериального эндокардита. Ввиду особой серьезности, стафилококковая бактериемия требует курс лечения от 10 до 14 дней. Если есть любое свидетельство метастазирования абсцесса или бактериального эндокардита, необходим более дли­тельный курс терапии.

Рекомендуется использование стафилококкового бактериофага. Широко назначаются средства, повышающие иммунореактив-ность организма (энгистол, траумель), витамины, местное лечение компрессами. Физиопроцедуры широко применяются при лакто-стазе (ультразвук), трещинах сосков (терапевтический лазер). Не рекомендуется применять физиолечение в остром периоде мастита.

Несмотря на соответствующее управление маститом, переход в гнойно-деструктивные формы происходит в 4-10% случаев. Это осложнение требует незамедлительного хирургического вмеша-

386