Чайка владимир кириллович



бет40/45
Дата12.06.2016
өлшемі4.96 Mb.
#129938
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   45
Глава 13

У детей группы риска, при тяжелом кандидозе ЖКТ, при кан-дидозе ЖКТ в сочетании с кандидозом кожи и/или слизистых по­казано назначение флуконазола внутрь или внутривенно (при тяжелой степени поражения). Возможно использование ступенча­той терапии: в течение первых 3-5 дней внутривенное введение флуконазола (дифлюкана), затем перевод на введение препарата внутрь в той же дозе, Суточная доза — 8-10 мг/кг массы тела одно­кратно в сутки.

Длительность курса терапии определяется клинической карти­ной, но не менее 10-14 дней.

Одновременно проводится коррекция нарушений микрофлоры кишечника назначением, по соответствующим показаниям, преби-отиков и пробиотиков.



Кандидоз дыхательной и мочеполовой систем

Лечение следует начинать с назначения флуконазола (дифлю-кан) внутрь или внутривенно (в зависимости от тяжести заболева­ния). Суточная доза — 10-12 мг/кг массы тела однократно в сутки. При использовании ступенчатой терапии длительность внутривен­ного введения препарата может составлять от 7 до 14 дней. Общий курс терапии — не менее 2-х недель.

При неэффективности терапии флуконазолом в течение 5-7 дней, а также при процессе, обусловленном грибами С. krusei и др. видами грибов, резистентных к флуконазолу, показано назна­чение амфотерицина В или амбизома.

Амфотерицин В вводится внутривенно капельно, однократно в сутки, 1 раз в 2-3 дня. При тяжелом заболевании — ежедневно.

Начальная доза амфотерицина В составляет 100 ЕД/кг массы тела. При необходимости (тяжелое системное поражение органов) доза препарата постепенно увеличивается ее повышением на 50-100 ЕД/кг/сутки до 250-500 ЕД/кг/сутки.

Амбизом является менее токсичной формой амфотерицина В. Он показан у пациентов с выраженной почечной недостаточностью и нарушением функции печени. Амбизом вводится внутривенно капельно. Суточная доза препарата составляет 1-3 мг/кг в зависи­мости от тяжести заболевания.

Длительность курса лечения амфотерицином В (амбизомом) оп­ределяется клиническими проявлениями заболевания, но состав­ляет не менее 2-х недель.

531

Глава 13

Висцеральный и генерализованный кандидоз Кандидоз центральной нервной системы

Лечение кандидоза ЦНС основано на назначении флуконазола (дифлюкана). Препарат назначают внутривенно в суточной дозе 12-15 мг/кг массы тела однократно в сутки. Внутривенное введе­ние препарата продолжается 10-14 дней, затем переходят на введе­ние препарата внутрь в той же дозе. Длительность курса терапии определяется клинической картиной и результатами исследования ликвора.

При неэффективности терапии дифлюканом в течение 7-10 дней, при патологическом состоянии, вызванном устойчивы­ми к флуконазолу штаммами Candida, показано назначение амфо-терицина В (внутривенно и интратекально). Амфотерицин В вводится внутривенно капельно 1 раз в 2-3 дня в зависимости от переносимости препарата.

Начальная доза для амфотерицина В составляет 100 ЕД/кг мас­сы тела, затем ее повышают на 50-100 ЕД/кг/сутки и доводят до 500-1000 ЕД/кг/сутки. Препарат разводят в 5%-ном растворе глюкозы и вводят капельно со скоростью 0,2-0,4 мг/кг/час.

Амфотерицин В в незначительном количестве проходит через гематоэнцефалический барьер. В связи с этим при кандидозе ЦНС внутривенное введение препарата сочетают с интратекальным введением (во время люмбальной, цистернальной или вентрику-лярной пункций). Разовая доза для интратекального введения со­ставляет 125-250 ЕД (или 0,025-0,1 мг).

Для снижения токсического эффекта амфотерицина В возмож­но сочетанное использование флуконазола с амфотерицином В, по­следний при этом назначается в меньшей дозе.



Другие проявления висцерального кандидоза и генерализованный кандидоз

Показано назначение флуконазола (дифлюкана).

Препарат вводится внутривенно в суточной дозе 15 мг/кг массы тела однократно в сутки. Курс составляет не менее 14-28 дней, при необходимости после этого возможен переход на применение пре­парата внутрь.

При неэффективности терапии флуконазолом в течение 7-10 дней, при заболеваниях, вызванных резистентными к флуко-



532

Глава 4







У мамы этого ребенка в 20

недель беременности была

выявлена значительно

повышенная

концентрация

специфических IgG, в

связи с чем семье было

предложено прерывание

беременности. Сейчас ей

больше года. Каких-либо

жалоб нет

Этим малышкам скоро будет 3 года. У мамы в 8-9

недель была

диагностирована краснуха

с наличием

положительных

клинических и

лабораторных признаков.

Родители отказались от

настойчиво

предлагавшегося

прерывания беременности



Глава 4







У мамы этого малыша в 11 недель беременности было

выявлено повышение специфических ЦМВ Ig и

G Ig, в связи с чем

настойчиво предлагалось

прерывание беременности.

Сейчас ребенку почти год.

Жалоб нет

При попадании грибов

типа Candida в амниотические воды

происходит

инфицирование кожи,

пуповины, бронхов и

желудочно-кишечного

тракта плода



Глава 13

назолу штаммами грибов, показано назначение амфотерицина В или амбизома.

Начальная доза амфотерицина В составляет 100 ЕД/кг массы тела, затем ее повышают на 50-100 ЕД/кг/сутки и доводят до 500-1000 ЕД/кг/сутки. Препарат вводят внутривенно капельно в 5% -ном растворе глюкозы.

Амбизом показан пациентам с выраженной почечной и печеноч­ной недостаточностью. Препарат вводят внутривенно, ежедневно. Суточная доза составляет 1-3 мг/кг (до 5 мг/кг) в зависимости от тяжести заболевания.

Антимикотическая терапия должна сочетаться с инфузионной и другой патогенетической терапией.

Профилактика кандидоза у новорожденных

Проведение профилактики показано в следующих случаях:



  • длительное и особенно комбинированное применение анти­бактериальной терапии (более 2-3-х недель);

  • длительное проведение парентерального питания (более 7 дней);

  • длительное проведение ИВЛ (более 5 дней);

  • катетеризация центральных сосудов (более 5-7 дней);

  • при проведении хирургических вмешательств;

  • при нейтропении (число нейтрофилов < 1,5 х 109/л).

С целью профилактики показано назначение внутрь флуконазо-ла из расчета 5-8 мг/кг массы тела в сутки.

При проведении длительной антибактериальной терапии в ам­булаторных условиях, особенно при назначении полусинтетичес­ких пенициллинов и цефалоспоринов, возможно использование как препаратов флуконазола (дифлюкан, форкан, медофлюкон) из расчета 5-8 мг/кг массы тела в сутки, так и нистатина из расчета 75 000-100 000 ЕД/кг в сутки в 3-4 приема. Длительность профи­лактического курса определяется длительностью антибактериаль­ной терапии.

К профилактике кандидоза новорожденных относятся также мероприятия по санации беременных женщин.

Выводы

1. Генитальный кандидоз — грибковое заболевание слизистых оболочек и кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподоб-ными грибами рода Candida.

533

Глава 13


  1. Беременные и родильницы с вагинальным кандидозом могут быть источником как внутриутробного, так и постнатального ин­фицирования новорожденных.

  2. За последние 20 лет частота кандидоза среди доношенных но­ворожденных возросла с 1,9 до 15,6% .

  3. Грибы рода Candida относятся к условно-патогенным микро­организмам.

  4. Важная роль в патогенезе генитального кандидоза отводится состоянию макроорганизма, его восприимчивости к дрожжеподоб-ным грибам и возможности защитно-адаптационных механизмов макроорганизма.

  5. Кандидоз имеет характерные симптомы: зуд, жжение, по­краснение слизистой, может приводить к осложнениям течения бе­ременности, родов, периода новорожденности.

  6. При развитии кандидоза у новорожденных выделяются два его варианта: врожденный и постнатальный.

  7. Для диагностики кандидоза целесообразно учитывать нали­чие в нативном препарате вегетирующих форм дрожжеподобных грибов и обильный рост культуры (> 103 КОЕ/мл).

  8. Материалом для исследования у женщины являются выделе­ния из заднего свода влагалища или из пораженного участка сли­зистой наружных половых органов.




  1. Материалом для исследования у новорожденного являются поврежденная кожа, слизистые оболочки и кал.

  2. Лечение больных с кандидозными поражениями должно быть комплексным и включать в себя: воздействие на этиологичес­кий фактор с помощью антимикотических средств; устранение или ослабление действия патогенных факторов; уменьшение выражен­ности аллергии и аутоаллергии.

ЛИТЕРАТУРА

Айзятулова Е.М. Діагностика та лікування гормональних порушень у жінок з безплідністю, які перенесли хламідійну інфекцію: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Харків, 2001 — 20 с

Адаскевич В.П. Заболевания, передаваемые половым путем. — 2 изд., испр. и доп. — Витебск: Изд-во Витебского медицинского института, 1997. — 310 с.

Аковбян ВА., Борисенко К.К. и др. Современная терапия болезней, пере­даваемых половым путем: Тез. докл. VII Рос. съезда дерматологов-вене­рологов. — Казань, 1996. — Ч. 3. — 126 с.

534


Глава 13

Антонова О.Л. Рання діагностика та профілактика невиношування вагітності на фоні урогенітальних інфекцій та дизбіозів піхви / Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — К., 2003. — 20 с

Антоньев АА., Баткаев ЭА. и др. К вопросу о диагностике и лечении урогенитального хламидиоза / Диагностика, терапия и профилактика за­болеваний, передающихся половым путем. — Свердловск, 1988. — С.120-128.

Баннікова Т.В. Профілактика і лікування запальних захворювань генітального тракту у жінок фертильного віку, які мешкають у промисло­вому регіоні / Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Одеса, 2000. — 20 с

Вдовиченко Ю.П., Щербинская Е.С. Клинико-иммунологические ас­пекты хламидийной и цитомегаловирусной инфекции в акушерской прак­тике // Здоровье женщины. — 2001. — № 1. — С. 21-26.

Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции/ Пер. с англ.; Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сезерленд. — М.: Медицина, 2000. — 288 с.



Гомберг МА., Есаулова И.Н., Гладкова Н.С. Распространенность хла­мидийной и уреаплазменной инфекции среди женщин детородного возра­ста с воспалительными заболеваниями тазовых органов // Вестник дерма­тологии. — 1988. — № 9. — С. 37-39.

Гриноу Анна, Осборн Джон, Сазэленд Шина. Врожденные перинаталь­ные и неонатальные инфекции. — М.: Медицина, 2000. — 340 с.

Громыко AM. Эпидемия заболеваний, передаваемых половым путем, в странах Восточной Европы // ЗППП. — 1996. — № 6. — С. 22-25.

Диденко Л.В., Коломейцева А. Г., Скрипниченко Н. Я., Лисяна Г. А. и др. Коррекция микробиоценоза половых путей у беременных с лейомиомами с использованием тержинана // Репродуктивное здоровье женщины. — 2003. — №2. — С. 17-22.

Дмитриев ГА., Сючь Н.И., Латыпова М. Ф. и др. Лабораторная диагнос­тика урогенитального трихомониаза // ИППП. — 2001. — № 6. — С. 22-25.

ДюдюнАД., Полион Н.Н., Казачинская А.Т. Комплексное лечение тор-пидных форм урогенитального трихомониаза // Здоровье женщины. — 2005. — № 1 (21). — С. 168-170.

Іванюта СО. Тиберал в подоланні резистентності при лікуванні трихо-моніаза у жінок // Здоровье женщины. — 2005. — № 2 (22). — С. 87-88.

Иотенко БА. Профілактика і лікування звичного невиношування ва­гітності на фоні урогенітальної хламідійної інфекції: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — К., 1995. — 20 с

Адаскевич В.П. Инфекции, передаваемые половым путем: Руководство для врачей. — М.: Медкнига, 1999. — 248 с.

Жунусов Г.Б.. Каральник Б.В., Бондарь Н.Р. и др. Методы лаборатор­ной диагностики гонореи по определению антигенсвязывающих лимфо-

535


Глава 13

цитов // Вестник дерматологии и венерологии. — 2001. — № 5. — С, 49-51.



Кисина В.И. Урогенитальный трихомониаз: проблемы и пути их реше­ния // ИППП. — 2001. — № 6. — С. 14-17.

Краснополъский В.И. Патология влагалища и шейки матки. — М.: Ме­дицина, 1997. — С.105-111.

Кунцевич Л.Д., Мишанова В.Р., Жукова Г.И. Неовир в комплексной те­рапии гонококковой инфекции у женщин // Вестник дерматологии и вене­рологии. — 2002. — № 6. — С. 39-41.

Лактобациллы в акушерстве и педиатрии / Под ред. В.Е. Радзинско-го. — Ашгабат, 1994. — 102 с.



Лысенко О.В., Петрова Ю.Л. Некоторые аспекты антибактериальной терапии хламидийной инфекции: Тез. докл. VII Рос. съезда дерматол.-ве-нерол. — Казань, 1996. — 434 с.

Мавров И.И. Нарушение репродуктивной функции у больных гени-тальным хламидиозом и уреаплазмозом // Вестник дерматологии и вене­рологии. — 1991. — № 11. — С. 72-75.

Савичева А.М., Чхартишвили и др. Применение джозамицина (виль-прафена) при лечении генитальной хламидийной инфекции у беременных женщин // ИППП. — 1999. — № 4. — С. 35-37.

Севастьянова Т.В. Діагностика, перебіг та лікування генітального хла-мідіозу у жінок з урахуванням імунного статусу: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — К., 2001. — 20 с

Современные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии / Под ред. проф. В.К. Чайки: Учеб. пособие. — Донецк,1998. — С. 36-47.



Мавров 1,1., Бєлозорова О.П., Тацькая Л.С. та ін. Уніфікація лаборатор­них методів дослідження: Посібник для лікарів-лаборантів. — Харків: Факт, 2000. — 120 с.

Цинзерпина ВА., Мельникова Б.Ф. Перинатальные инфекции (вопро­сы патогенеза, морфологической диагностики и клиники морфологичес­ких сопоставлений): Практическое руководство. — СПб.: ЭЛБИ, 2002.

Akira S., Takeda К., KaishoT. Toll-like receptors: critical proteins linking innate and acquired immunity // Nat. Immunol. — 2001. — Vol. 2. — P.675-680.

BabovicVuksanovic D., Snow K., Ten R.M. Mannose-binding lectin (MBL) deficiency.Variant alleles in a midwestern population of the United States // Ann Allergy Asthma Immunol. — 1999. — N 82. — P. 134-138.

Babula O., Lazdane G„ Kroica J. et al. Relation between recurrent vulvo­vaginal candidiasis, vaginal concentrations of mannose-binding lectin, and a mannose-binding lectin gene polymorphism in Latvian Women // Clin. Infect. Dis. — 2003. — N 37. — P. 733-737.

536


Глава 13

Bartlett J.G., Moon N.E., Goldstein P.R. et al. Cervical and vaginal bacteri­al flora: ecologic niches in the female lower genital tract /,/ Am. J. Obstet. Gynecol. — 1978. — N 130. — P. 653-658.

Bowden F.J., Garnett G.P. Why is Trichomonas vaginalis ignored? // Sex. Transm. Inf. — 1999. — Vol. 75 (6). — P. 368-372.

Breloer M., Dorner В., More S.H. et al. Heat shock proteins as danger sig­nals: eukaryotic Hsp60 enhances and accelerates antigen-specific IFN-gamma production in T cells // Eur. J. Immunol. — 2001. — N 31. — P. 2051-2059.

Carson H.M., LaPoint P.G., Monif G.R.G. Interrelationships within the bacterial flora of the female genital tract // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. — 1997. — N 5. — P. 301-305.

Centers for Disease Control and Prevention. 2002 Guidelines for treat­ment of sexually transmitted diseases — MMWR. — 1998. — Vol. 51 (RR-6).

— P. 1200-1202.

Chaisilwattana P., Monif G.R.G. In vitro ability of the group В streptococ­ci to inhibit gram-positive and gram-variable constituents of the bacterial flora of the female genital tract // Infect. Dis. Obstet. Gynecol. — 1995. — N3. — P. 91-94.

Cole A.M., Gam T. Human antimicrobial peptides: analysis and applica­tion // Techn/ques. — 2000. — Vol. 29. — P. 822-831.

Congenital and Perinatal Infections: Prevention, Diagnosis and Treat­ment / Mari-Louise Newell. — Cambridge University Press, 2000. — 343 p.



Danders G.G.G. Treatment of sexually transmitted diseases in pregnant women // Drugs. — 2000. — Vol. 59. — P. 480-484.

Draper D.L., Landers D.V., Krohn MA. et al. Levels of vaginal secretory leukocyte protease inhibitor are decreased in women with lower reproductive tract infections // Am. J. Obstet. Gynecol. — 2000. — N 183. — P. 1243-1248.

Edwards R.K., Clark P., Duff P. Intrapartum antibiotic prophylaxis Positi­ve predictive value of antenatal group В streptococciv cultures and antibiotic susceptibility of clinical isolates // Obstet. Gynecol. — 2002. — N 100. — P.540-545.

Edwards R.K., Clark P., Sistrom C.L., Duff P. Intrapartum antibiotic pro­phylaxis I: relative effects of recommended antibiotics on gram-negative pathogens // Obstet. Gynecol. — 2002. — N 100. — P. 534-538.

Francis J. Bowden, Geoffery P. Garnett. Trichomonas vaginalis epidemiol­ogy: parameterising and analyzing a model of treatment inventions // Sex. Transm. Inf. — 2000. — Vol. 76. — P. 248-256.

Gopplerud СР., Ohm M.J., Galask R.P. Anaerobic and aerobic flora of the cervix during pregnancy and the puerperium // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1976. — N 126. — P. 858-863.

537


Глава 13

Gorbach S.L. Menda K.B. Thadepalli H., Keith L. Anaerobic microflora of the cervix of healthy women // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1973. — N 117. — P.1053-1059.

Gorbach S.L. Probiotics and gastrointestinal health // Am. J. Gastroente­rol. — 2000. — N 95 (Suppl). — P. 2-8.

Gigante J., Hickson G.B., Entman S.S., Oquist N.L. Universal screening for group В streptococcus: Recommendations and obstetricians' practice deci­sions /7 Obstet. Gynecol. — 1995. — N 85. — P. 440-444.

Hancock R.E.W. Cationic peptides: effectors in innate immunity and novel antimicrobials // Lancet. — 2001. — N 1. — P. 156-64.

Infectious Diseases in Obstetric and Gynecologic / Gilles R.G. Monif David A. Baker. — 2004. — 760 p.



Jejeebhoy, S.J., MA. Koenig, and C. Elias (eds). Reproductive Tract Infections and Other Gynaecological Disorder: A Multi-Disciplinary Research Approach. — Cambridge: Cambridge University Press, 2003.— 207 p.

Larsen В., Monif G.R.G. Understanding the bacterial flora of the female genital tract // Clin. Infect. Dis. — 2001. — N 32. — P. 69-79.

Mestecky J., Russell M.W. Induction of mucosal immune responses in the human genital tract // FEMS Immunol. Medical. Microbiol. — 2000. — N27. —P. 351-5.

Obstetric and Gynecologic Infectious Disease/ Joseph G. Pastorek. — New York: Raven Press, 1993. — 798 p.



Rchorova R.N., Anderson D.J. Differential expression of immuno-biologi-cal mediators by immortalized human cervical and vaginal epithelial cells // Biol. Reprod. — 1999. — N 60. — P. 508-514.

Van Dyck E., Meheus A. Z., Plot P. Laboratory diagnosis of sexually trans­mitted diseases. — WHO (Geneva), 1999. — 135 p.

538


ГЛАВА 14

ЭНДОСКОПИЯ В ДИАГНОСТИКЕ

И ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ПЕРЕДАЮЩИХСЯ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ



А. В. Чайка, Е.Н. Носенко

Заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП), могут приводить к развитию гинекологической патологии, требующей хирургической коррекции с использованием эндоскопических ме­тодов. Показаниями для проведения эндоскопических вмеша­тельств у женщин, перенесших ЗППП, являются:

— хронические рецидивирующие сальпингиты с формировани­
ем окклюзии маточных труб, спаечного процесса в малом тазу
и/или развитием синдрома тазовых болей, не поддающиеся кон­
сервативной терапии;

— гнойно-воспалительные заболевания придатков матки


(ГВЗПМ);

  • трубно-перитонеальное бесплодие;

  • эндометриты;

  • внутриматочные синехии.

539

Глава 14

Хронические рецидивирующие сальпингиты с формированием сактосальпинксов, спаечного процесса в малом тазу и/или развитием синдрома тазовых болей, не поддающиеся консервативной терапии

Сальпингиты, возникающие на фоне ЗППП, особенно — хлами-дий, чаще протекают в подострои форме с нерезко выраженной симптоматикой. В 40% хламидийные сальпингиты протекают бес­симптомно и обнаруживаются только при обращении больной к врачу по поводу бесплодия и проведении лапароскопии. При этом может быть обнаружено тяжелое деструктивное поражение маточ­ных труб, не соответствующее клинической картине заболевания. Отличительной чертой сальпингитов на фоне хламидийной и ми-коплазменной инфекции является длительное, упорное течение с частыми рецидивами, не поддающееся обычной терапии.

При хламидийных сальпингитах в тканях маточных труб вы­являют глубокие нарушения в капиллярном звене микроциркуля-торного русла. Вследствие этого отдельные клетки ворсинчатого эпителия подвергаются деструкции и аутолизу. В суббазальном слое эпителия образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты с зоной некроза в центре, которая впоследствии замещается фибро-бластами. Совокупность указанных процессов приводит к ослабле­нию или полной утрате барьерной функции эпителия, снижению сократительной активности маточных труб с их последующей об­литерацией и образованием сактосальпинксов. Выраженные нару­шения внутриорганной гемодинамики, как правило, необратимы и являются одной из причин неудач в лечении генитального хлами-диоза.

Для ЗППП характерно наличие ассоциатов инфекционных аген­тов в очагах воспаления, в том числе присоединение микоплазм. При этом у большинства больных наблюдается картина серозного сальпингита. В процессе жизнедеятельности микоплазмы выраба­тывают большое количество аммиака и перекиси водорода. Под воздействием этих химических соединений в реснитчатых клетках эпителия маточных труб наблюдается цилиопатический эффект. Мерцательная активность ресничек уменьшается, впоследствии наступает полный цилиостаз. При прогрессировании микоплаз-менной инфекции происходит деструкция реснитчатого эпителия и десквамация поверхностного слоя клеток эндосальпинкса, то есть сглаживание рельефа маточных труб.



540

Глава 14

Длительное течение воспалительных заболеваний придатков матки на фоне ЗППП, клиническая бессимптомность, несвоевремен­ная и некачественная диагностика, запоздалое и нерациональное лечение, устойчивость микроорганизмов к большинству традици­онных антибиотиков приводят к формированию хронических форм заболевания, развитию спаечного процесса в малом тазу, ок­клюзии маточных труб, развитию синдрома тазовых болей и отсут­ствию эффективности от консервативного лечения.

Проведение лапароскопии представляет возможность:


  1. непосредственной визуализации пораженных органов и уточ­нения диагноза, степени тяжести и распространенности воспали­тельного процесса;

  2. осуществления забора материала для цитологического, куль-турального, бактериологического исследований непосредственно из очага воспаления, так как имеется выраженное несоответствие между микрофлорой, выявляемой в канале шейки матки/уретре и трубах/яичниках, а также чувствительностью ее к антибактери­альным препаратам;

  3. проведения хирургической коррекции.

Видеоскопическая картина органов малого таза при ЗППП с раз­витием хронических аднекситов имеет характерные особенности. Зачастую наблюдаются облитерация маточных труб и образование сактосальпинксов, преимущественно двухсторонних. Визуализи­руются не только перитубарные, но и периовариальные спайки, ко­торые в большинстве случаев являются тонкими и плоскостными. Возможно формирование выраженного спаечного процесса в ма­лом тазу с образованием серозоцеле — скоплений перитонеальнои жидкости, ограниченных плоскостными спайками с образованием замкнутых полостей. У женщин с генитальными вирусными ин­фекциями при лапароскопии могут выявляться множественные прозрачные или белесоватого цвета везикулезные высыпания раз­мерами от 1 до 3 мм на серозном покрове маточных труб, матки и маточных связок.

При осмотре печени у пациенток, перенесших гонорею или хла-мидиоз, выявляют рыхлые полупрозрачные лентообразные спайки между верхней поверхностью печени и передней брюшной стенкой, а также скопление жидкости в подпеченочном пространстве — так называемый синдром Фитца-Хью-Куртиса.

У женщин, реализовавших репродуктивную функцию, при на­личии хронических рецидивирующих аднекситов с формировани­ем окклюзии маточных труб, спаечного процесса в малом тазу и/или развитием синдрома тазовых болей, не поддающихся кон-

541


Глава 14

сервативной терапии, во время лапароскопии проводится сальпин-гоовариолизис, пельвиолизис, адгезиолизис и сальпингоэктомия. Женщинам, заинтересованным в сохранении репродуктивной функции, проводится сальпингоовариолизис, пельвиолизис, адге­зиолизис и пластические операции на трубах, а в случае формиро­вания склерозированных сактосальпинксов — сальпингоэктомия (с согласия пациентки). Основная цель подобных радикальных опе­раций у пациенток с бесплодием обеспечение успеха проведения экстракорпорального оплодотворения, так как наличие хроничес­ких очагов инфекции и периодическое опорожнение вентильных сактосальпинксов в полость матки ведет к нарушению процессов имплантации и развития эмбриона. По данным литературы, со­держимое сактосальпинксов не влияет на развитие бластоцист in vitro, но в больших концентрациях приводит к снижению их мито-тической активности, то есть, не обладая эмбриотоксическим эф­фектом, оно в умеренной степени ухудшает процесс развития эмб­рионов. Проведение перед экстракорпоральным оплодотворением сальпингоэктомии пациенткам с трубным бесплодием улучшает исход данной процедуры.



Гнойно-воспалительные заболевания придатков матки (ГВЗІІМ)

За последние 10 лет увеличился прирост заболеваемости ЗППП, причем прирост у детей и подростков за этот промежуток времени выше, чем прирост во всех возрастных группах. Рост заболеваемо­сти ЗППП у молодых женщин (подростков) приводит к бесплодию, хронизации процесса, болевому синдрому, а в ряде случаев — к развитию ГВЗПМ. Пик заболеваемости ГВЗПМ приходится на возрастной интервал от 25 до 35 лет. Нередко развитие гнойных воспалительных образований в малом тазу, формирование пио-сальпинксов, абсцессов яичников, пиооваров, тубоовариальных абсцессов являются следствием неадекватной, а подчас и запозда­лой терапии ЗППП.

Анализ многочисленных культуральных и бактериологических исследований непосредственно из очага воспаления показал, что за последние 50 лет произошла смена микробов-возбудителей ГВЗПП (табл. 14.1). В настоящее время практически все исследователи единодушны в том, что ведущим этиологическим фактором разви­тия ГВЗПМ являются ассоциации анаэробно-аэробной флоры и ЗППП.

542


Глава 14

Таблица 14.1. Этиология ГВЗПМ

Автор

Инфект

Частота встречаемости,

%


Крис А.К, 1998

Гонококк (до 80-х гг. прошлого столетия)

46-80

Манухин И.Б., 2002;

Аксененко В.А., 2002



Bacteroides fragilis

Peptostreptococcus sp.

Staphylococcus aureus

E.coli


Chlamidia trachomatis

Mycoplasma hominis



60-80 20-27 47-50 37-50 22-40 21-44

Баранов В.Н., 2002

Аэробно-анаэробная флора с раз­личными возбудителями ЗППП: Chlamidia trachomatis Mycoplasma hominis Ureaplasma

59,6 29,4 18,8 25,3

Краснополь-скийВ.И.,2002

Ассоциации E.coli с Pseudomonas auroginosa

Staphylococcus epidermidis Streptococcus D Аэробно-анаэробная флора



70 9-18 2-6 67,4

Тотчиев Г.Ф., 2002

Ассоциации E.coli с Pseudomonas auroginosa

Staphylococcus epidermidis Аэробно-анаэробная флора Mycoplasma hominis, Ureaplasma



65 9-18 60-65

2-6


Стремительное развитие эндохирургии коренным образом изме­нило подход к лечению ГВЗПМ. Если раньше острые и хронические гнойные воспалительные заболевания придатков матки счита­лись противопоказанием для проведения лапароскопии, то в настоящее время для лечения гнойных аднекситов, даже ослож­ненных пельвиоперитонитом, этот метод применяется в ведущих клиниках мира.

Аспирация гноя, разделение спаек и удаление пленок фибрина, иссечение пиогенной капсулы, санация труб методом анте- и ретро­градной гидротубации, введение лекарственных препаратов непо­средственно в очаг инфекции, проведение интраперитонеальной

543

Глава 14

озонотерапии значительно улучшают результаты комплексной ан­тибактериальной терапии, сокращают сроки госпитализации, при­водят к снижению поствоспалительного спайкообразования, уменьшению количества рецидивов, полноценному восстановле­нию сексуальной и репродуктивной функции женщины.

До недавнего времени тубо-овариальные абсцессы лечили в «хо­лодный» период после интенсивного курса антибактериальной терапии или при отсутствии положительной динамики от консерва­тивного лечения. При этом объем операции варьировал от удаления трубы, яичника или придатков до гистерэктомии с придатками даже у молодых нерожавших женщин. Сегодня считается, что лапароскопию необходимо выполнять как можно раньше, не дожи­даясь стихания воспаления и отграничения воспалительного процесса спайками. В остром периоде рыхлые сращения легко ли-зируются тупым рассоединением без значительного повреждения серозного покрова органов малого таза, а адгезиолизис не сопро­вождается кровотечением. Длительное течение воспалительного процесса приводит к значительным, часто необратимым изменени­ям в придатках матки, формированию плотной пиогенной капсулы, препятствующей проникновению антибиотиков в очаг инфекции.

Острый гнойный сальпингит с преобладанием экссудативных процессов выглядит в виде гиперемии и отека маточных труб, из брюшного отверстия маточных труб изливается гной. При подост-ром сальпингите (около 2-х недель от начала заболевания) с преоб­ладанием пролиферативного компонента воспаления появляются желатиноподобные спайки, которые легко разрушаются атравма-тичным манипулятором. Возможно наличие пиосактосальпинкса и/или абсцесса яичника. При длительно текущем рецидивирую­щем сальпингите маточные трубы утолщены на всем протяжении или отдельных участках (нодозный сальпингит), ригидны, с мато­вым оттенком. Появляются плотные сращения между маточной трубой и яичником, яичником и широкой связкой матки, придат­ками и маткой, придатками и петлями кишечника. При периоофо-рите развиваются плоскостные периовариальные спайки. У каждой третьей больной наблюдается окклюзия маточных труб в различ­ных отделах, нередко с образованием пиосактосальпинксов. При пиосактосальпинксе маточная труба значительно расширена на всем протяжении с запаянным фимбриальным концом, ретортооб-разной формы. Стенка трубы серо-молочного цвета или гипереми-рована с усилением сосудистого рисунка. Выражен спаечный процесс между органами малого таза.

544




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   37   38   39   40   41   42   43   44   45




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет