Книга объёмом 500 страниц. «Акупунктура. Мануальная терапия. Массаж»



жүктеу 13.56 Mb.
бет67/75
Дата17.06.2016
өлшемі13.56 Mb.
1   ...   63   64   65   66   67   68   69   70   ...   75

1) Самым типичным представителем нейротропной инфекции является вирус бешенства. Поэтому рассмотрим это заболевание более подробно. БЕШЕНСТВО острое вирусное заболевание, возникающее после укуса инфицированного животного, со слюной животного вирус внедряется в тонкие кожные нервы. Начальные симптомы нервной системы: повышение возбудимости, гидро- и аэрофобия, параличи. Кончается болезнь всегда летально. Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные животные (собаки, кошки, лисы, волки, песцы, шакалы, енотовидные собак, барсуки, травоядные животные). Резервуаром вируса бешенства могут служить летучие мыши. Передача инфекции осуществляется при укусах (значительно реже при ослюнении кожи) инфицированными животными, которые начинают выделять вирус со слюной уже в конце инкубационного периода. Заражение с больных людей наблюдается очень редко. Заболевание встречается в виде спора­дических случаев среди лиц, не обратившихся за помощью (т. е. которым не про­водились антирабические прививки). Особенно опасны укусы в голову, лицо, пальцы рук, множественные укусы. Этиология, патогенез. Заболевание вызывается вирусом бешен­ства,характеризующимся строгим нейротропизмом. Размеры вируса 110 — 120 ммк, относится к группе миксовирусов, все штаммы вируса однородны в антигенном отношении. Вирус может культивироваться путем заражения экспериментальных животных, в развиваю­щихся куриных эмбрионах, в культуре ткани. У зараженных животных вирус, разрушая последовательно то одну, то другую нервную клетку, по периферическим нервам проникает в слюнные железы, и вместе со слюной выделяется во внеш­нюю среду. Другие выделения (моча, желчь, испражнения) вируса не содержат. Размножаясь в нервной ткани, вирус вызывает характерные морфологические изменения в нервных стволах, идущих от места укуса, в спинном и головномумозгу (отек, кровоизлияния, дегенеративные изменения нервных клеток). Появ­ляются рабические узелки - лимфоцитарные инфильтраты вокруг участков по­врежденных нервных клеток. Патогномоничными являются цитоплазматические включения (тельца Негри), особенно густо расположенные в нейронах аммонова рога. Итак, после внедрения через поврежденную зубами бешенного животного кожу, вирус распространяется по кожным нервам в направлении к спинному и головному мозгу. Например, животное укусило человека за левую ногу. Сначала вирусом «съедается» ткань периферического нерва – левого седалищного нерва: неврит, радикулит,парез и паралич крупных групп мышц левой ноги. Потом вирус проникает в спинной мозг, и «съедает» нейроны спинного мозга.Возникают симптомы миелита. Далее вирус «поднимается вверх» и достигает головного мозга. Возникают симптомы энцефалита. Характерные клинические симптомы начинают проявляться только с момента разрушения большого количества нервных клеток головного мозга.

Симптомы, течение болезни. Инкубационный период длится от 10 дней до 1 года, чаще 2—3 месяца. Все симптомы возникают по причине уничтожения нервных клеток, которые являются единственным видом пищи для этого вируса. Клинически выделяют три стадии болезни: продромаль­ную, стадию возбуждения и паралитическую. В продромальной стадии у боль­ного появляются неприятные ощущения в области укуса (жженке, тянущие боли, зуд, ползание мурашек), которое объясняется деструктивными разрушениями тонких нервных окончаний. Через несколько недель вирус начинает разрушать нервные клетки крупных стволов (например, плечевого или поясничного нервных сплетений), которые являются продолжением периферических нервных путей в направлении от места укуса больного животного к спинному мозгу. В этот период пациент предъявляет жалобы сначала на боли в позвоночнике, а потом на возникновение парезов и параличей крупных групп мышц. Далее начинается разрушение нервных тканей спинного мозга с явлениями острого миелита. Вскоре вирус поднимаясь вверх по спинному мозгу и начинает разрушать нервные клетки продолговатого мозга и коры головного мозга. Появляется беспричинная тревога, депрессия, бессон­ница, иногда чувство сжатия в груди. Эта стадия длится 2—3 дня. Основными симптомами стадии возбуждения являются: гидрофобия (невозможность выпить воды из-за спазма мышц пищевода), аэрофобия. судороги мышц гортани и глотки возникают от дуновения в лицо струй воздуха), повышенная возбудимость, буйство. Повышается температура тела до 39 градусов по Цельсию. Гидрофобия (водобоязнь) проявляется в том, что при приближении к губам стакана с водой у больного возникают судороги мышц глотки и гортани, пациент не может выпить воду. Затем поражаются нервы, иннервирующие дыхательную мускулатуру. Это приводит к кратковременной оста­новке дыхания с последующими короткими шумными, судорожными вдохами. Судороги мышц гортани и глотки возникать также от дуновения в лицо струй воздуха (аэрофебия). Нередко у больных бешенствомотмечается повышенное слюноотделение, иногда неукротимая рвота. Больные возбуждены, безрассудно буйствуют: кричат, разбивают окна, агрессивны по отношению ко всем окружающим людям, могут быть галлюци­нации. На Руси агрессивных и буйных больных называли бешенными. По этой причине болезнь назвали «бешенством». Каждый последующий приступ гидро- и аэрофобии более продолжителен и мучителен. Через 2—3 дня приступы стихают, начинается стадия параличей. Параличи обычно начинаются в области укуса, затем быстро распространяются на другие участки тела (на туловище, на все четыре конечности). Смерть наступает от паралича дыха­ния и упадка сердечной деятельности через 12 — 20 часов после появления пара­личей, то есть возникают симптомы уничтожения вирусом нервных клеток центра дыхания и сердцебиения в продолговатом мозгу. Иногда заболевание начинается молниеносно и сразу со стадии возбуждения и параличей.

У детей бешенство характеризуется более коротким инкубационным периодом. Приступы гидрофобии и буйства могут отсутствовать. У детей происходит резкая смена фазы возбуждения с фазой депрессией, сонливостью. Больной ребенок может умереть уже через сутки после появления первых симптомов заболевания. Клиническая диагностика основывается на данным анамнеза (укус или контакт с подозрительным на бешенство животным) и характерной симптоматике (водо­боязнь, аэрофобия, возбуждение, параличи). Посмертная диагностика осущест­вляется путем лабораторных исследований. Гистологи под микроскопом находят«телеца Нерги» в гистологических срезах аммонова рога или в слюнных железах (с помощью специальной окраски или обработки материала флю­оресцирующей сывороткой). Может быть выделен вирус через посев в куриное яйцо.


2) БОЛЕЗНЬКРЕЙТЦФЕЛЬДА — ЯКОБА — прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся быстро развивающимися психическими нарушениями, пирамидными и экстрапирамидными симптомами, заканчивается болезни летальным исходом. Вирус проникает в организм через слизистую носоглотки, куда попадает респираторным путём. Током крови попадает в головной мозг, где происходит медленное его размножение. Болезнь относится к медленным инфекциям нервной системы из группы спонгиоформных энцефалопатий, в которую также включен ряд заболеваний человека (куру) и животных (скрепи, энцефалопатия норок). Имеются данные, что все эти болезни вызываются одним вирусом. Заболевание воспроизведено в эксперименте. Описаны случаи заражения здоровых людей от больных лиц (при пересадке роговицы, в процессе нейрохирургических операций). Заболевание встречается с частотой 1 на 1000 000 случаев болезней, которые невропатологи диагностировали как «энцефалит неясной этиологии, миелит». Основу патогистологических изме­нений в мозге составляют спонгиозное состояние ткани, а также гибель нейронов коры и подкорки (в основном передних рогов спинного мозга). Под микроскопом наблюдается изменение нервных клеток дистрофического характера с пролиферацией астроцитарной глии. Клиническая картина. Заболевание возникает в возрасте 30—60 лет одинаково часто у мужчин и женщин. Встречаются как спорадические, так и семейные случаи. Клинические симптомы чрезвычайно вариабельны и зависят от стадии патологического про­цесса. Продолжи­тельность заболевания не более 2 лет, смерть наступает по причине полного уничтожения нервных клеток головного мозга, в том числе и по причине уничтожения структур продолговатого мозга, где содержится дыхательный и сердечный центры.В зависимости от преимущественной локализации патологическо­го процесса выделены следующие формы заболевания: 1) подострая спонгиоформная энцефалопатия, характеризующаяся диффузным по­ражением коры и очень быстрым течением; 2) промежуточная форма, отличающаяся преобладанием изменений подкорковых структур и мозжечка; 3) дискинетическая (классическая) форма, представляю­щая собой сочетание деменции, пирамидных и экстрапирамидных симптомов, а в терминальной стадии и мышечных атрофии; 4) амиотрофическая форма, характеризующаяся психическими нарушениями двигательными и речевыми расстройствами; имеет сходство с боковым амиотрофическим склерозом. Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений и результатах патологоанатомического исследования (биопсия, вскрытие).

Стадия I — продромальный период — характеризуется нару­шениями психики, в основном эмоционально-волевой сферы: тревога, депрессия, отсутствие инициативы, замедленность мышления, которые могут чередоваться с периодами возбуждения, эйфории. Снижается память. Отмечается неустойчивость при ходьбе.

Во II стадии развива­ется картина органического поражения нервной системы: прогресси­рующая деменция, парезы конечностей, экстрапирамидные нарушения в виде различных гиперкинезов, псевдобульбарный синдром, бульбарные нарушения, амиотрофии, миоклонии, фасцикуляции. Во второй стадии болезни Крейтцфельда-Якоба поражается спинной мозг по типу миелита. Миелит имеет все клинические симптомы радикулита и остеохондроза, а по этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе,восприняв болезнь Крейтцфельда-Якоба как банальный радикулит.

В III (терминальной) стадии наступает глубокое слабоумие, больные впадают в прострацию, не реагируют на окружающее, дезориентированы во времени и пространстве, неопрятны; выражены мышечные атрофии, мышечная гипертония, гиперкинезы, пролежни, возможны малые и большие судорожные припадки, расстройства глотания, гипертермия. Смерть наступает при явлениях глубокой деменции, децеребрационной ригидности, при судорогах и коматозном состоянии. На ЭЭГ на ранних стадиях болезни отмечаются спайк-волны и ритмические медленные двух-трехфазные комплексы. С диагностиче­ской целью в отдельных случаях проводят прижизненную биопсию мозга.
3) Восходящий ПАРАЛИЧЛАНДРИ — восходящий, быстро прогрессирующий паралич конечностей и туловища с последующей вирусным разрушением нервной ткани головного мозга. До сих пор инфекционисты не могут выделить вирус и изучить. Но очень важной является такая информация: заболевание параличом Ландри возникает в период эпидемии полиомиелита в каком-то районе или области государства. Поэтому есть большая вероятность того, что эту смертельную болезнь вызывает очень вирулентный (очень токсический) вирус полиомиелита. Предположительно вирус проникает в организм человека через слизистую кишечника, током крови поступает к тонким окончаниям нервов нижней конечности, а потом поступательно «пожирая» участки какого-то периферического нерва (например, седалищного) достигает спинного мозга, далее через спинной мозг попадает в головной мозг. Путь движения вируса - снизу (от нервов ног) вверх (к головному мозгу), поэтому эту болезнь и назвали восходящим параличом. Сначала в процесс вовлекаются дистальные отделы нижних конечностей, затем он распространяется на бёдра, грудную клетку, руки, шею, лицо. Развитию двигательных нарушений иногда предшествуют боль в позвоночнике (по причине развития вирусного воспаления спинного мозга - миелита) и парестезии. Начальные проявления радикулита (воспаления корешков спинальных нервов) и миелита имеют стандартные клинические симптомы. По этой причине у врача есть большая вероятность ошибиться в диагнозе, и в начальной стадии этой смертельно опасной болезни поставить безобидный диагноз радикулит, долго и безуспешно лечить больного от радикулита. Существенных расстройств чувствительности и тазовых функций обычно не бывает. Восходящий паралич Ландри – это острая демиелинизирующая полирадикулоневропатия, которая осложняется миелитом, который в свою очередь быстро переходит в энцефалит (в воспаление головного мозга)и менингит (воспаление твёрдой оболочки головного мозга). Разрушение вирусом нервных клеток головного мозга приводит человека к смерти. Смерть больного параличом Ландри наступает через 1 – 3 года после проявления первых симптомов радикулита и остеохондроза. Причина смерти «стандартна» - разрушение вирусом жизненно важных центров продолговатого мозга (центра дыхания и сердцебиения).
4) «МЕДЛЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ» НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ — хрони­ческие прогрессирующие заболевания головного мозга с длительным латентным перио­дом, поражает людей с ослабленным иммунитетом, характеризуется поражением определенных систем и заканчивающиеся смертью пациента. В конечном счете, проникновение вируса-паразита в нервные клетки приводит к гибели огромных областей нервной ткани головного мозга. Принято выделять две группы медленных нейротропных инфекций:

а) Заболевания, вызванные мутированными штаммами известных вирусов (корь, оспа, коревая краснуха, герпес, полиомиелит, бешенство и другие),возникает исключительно у лиц с очень ослабленным иммунитетом. Вирусы разрушают оболочку нервной клетки, далее белки цитоплазмы и ДНК клетки поступают в русло крови и воспринимаются иммунной системой организма как инородные тела – антигены. Вслед за этим развивается иммунопатологический процесс – организм вырабатывает антитела к белкам своих нервных клеток. Далее антитела уничтожают свои же нервные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные тела. Губительная роль крупных, оболочечных персистирующих вирусов доказано при болезни Крейтцфельда — Якоба, подостром склерозирующем панэнцефалите и прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Типичным представителем давно известного, но мутированного представителя медленной нейротропной инфекции – вирус бешенства.

б) Заболевания, вызванные вирусами неизвестной природы, поражает практически здоровых людей. Всё чаще клиницисты сталкиваются с ситуацией, когда клинически болезнь протекает с симптомами разрушения и гибели нервных клеток, гистологи видят доказательства губительного действия вируса в микроскопы, но (к большому сожалению) инфекционисты не могут выделить вирус из мёртвой нервной ткани, не могут определить штамм вируса и его видовую принадлежность. Инфекционисты полагают,что вирус «медленной инфекции» представлен одной короткой молекулой РНК или ДНК, которая легко «вклинивается» в геном клетки, сливается с ДНК нервной клетки, и поэтому определить наличие вируса внутри нервной клетки не представляется возможным. Однако, это предположение пока наукой не подкреплено.Медленные инфекции нервной системы относятся к нетипичным, атипичным представителям нейротропных вирусов, так как имеют очень медленную динамику развития, которая всегда приводит к гибели заболевшего больного человека. Миксо-, арбо- или адено-вирус может проникнуть к головному мозгу алиментарным путём – через рот попадает в кишечник, потом током крови проникает в нервные клетки головного мозга. Но чаще всего нейротропный вирус проникает в организм через ранения кожи: от периферии (от кожи) по нервным путям к головному мозгу, как вирус бешенства. Нейротропные вирусы начинают размножаться внутри тонкого нерва кожи после получения человеком незначительной ранки на коже (как и вирус бешенства). Происходит роковая «прививка» смертельного для данного человека вируса через царапину на коже или прокол её острым предметом. Потом вирус, пожирая нервные клетки, медленно продвигается к крупному нерву, уничтожая его нервные клетки, вызывая при этом полную утрату его функций. Далее вирус продвигается к крупному сплетению, что ошибочно диагностируется врачами как возникновение радикулита или остеохондроза. Далее начинается разрушительный процесс внутри спинного мозга, вызывая инфекционный миелит. В этот момент больной человек жалуется на боли в позвоночнике, многочисленные параличи и парезы, как правило, сначала мышц ног, а потом – мышц рук. В последнюю очередь вирус уничтожает нервные клетки головного мозга, вызывая многочисленные нарушения психики, то есть нарушается мышление, память, разумная деятельность. На конечным этапе своей разрушительной деятельности «нейротропная медленная инфекция» всегда приводит к летальному исходу. Смерть больного наступает через несколько дней после проявления первых симптомов энцефалита - от разрушения вирусом жизненно важных центров продолговатого мозга (центра дыхания и сердцебиения). Гистологическим, микробиологическим и биохимическим методом никакой патологии нервных тканей головного мозга определить не удаётся.
5) В последнее время участились случаи необъяснимых и внезапных (для врачей и родственников) смертей пациентов внутри больниц и госпиталей, на улицах, в квартирах. Родственники пишут жалобы в министерство здравоохранение и президенту, оперируя фактом сравнительно хорошего самочувствия больного в начале госпитализации, в момент вызова на дом «кареты скорой помощи», а далее через несколько дней возникает внезапная смерть больного в стенах медицинского учреждения, или при лечении «в домашних условиях» (если пациент не был госпитализирован). Родственники винят медиков: ввели ядовитое вещество, сделали смертельную инъекцию, вовремя не оказали помощь при остановке сердца и так далее. Медики доказывают, что пациент получал банальные медикаменты, которые апробированы на тысячах больных, и никогда (и не у кого) не вызывали даже аллергической реакции, а не только гибели человека. Медики не могут объяснить причину гибели пациента, так как эту причину не выявляют ни патологоанатомы, ни судмедэксперты, ни инфекционисты, ни аллергологи. Я полагаю, что инфекционистам и клиницистам надо согласиться с тем, что современная медицина пока не имеет возможности сделать гистологическую и микробиологическую диагностику «медленной нейровирусной инфекции», которая уничтожает ядра жизненно важных центров головного мозга. При этой болезни «невидимый» для микробиологов вирус медленно и неукротимо съедает клетки головного мозга, что быстро (или через несколько лет) приводит к гибели пациента. Автор включил информацию о медленных вирусных инфекциях для того,чтобы обратить внимание невропатологов, врачей – иглотерапевтов и мануальных терапевтов на существование абсолютно неизлечимых вирусных болезней в современной неврологии. В природе существует огромное количество болезней, которые в начальной стадии дают клинику стандартных остеохондрозов и радикулитов, а после длительного и безуспешного лечения «внезапно» превращаются в смертельное заболевание в виде медленной вирусной нейротропной инфекции. При выявлении у пациента явных признаков радикулита и остеохондроза врач не должен гарантировать их безусловное излечение. Если к врачу обращается пациент с клиническими симптомами обыкновенного радикулита или остеохондроза, то это может быть и начальная стадия развития неизлечимой для современной медицины «медленной инфекции в виде паралича Ландри». Тогда вылечитьданный вид«радикулита и остеохондроза» практически невозможно. Болезнь медленно генерализуется, становится болезнью всей нервной системы человека. В одном случае из миллиона у невропатологавозникнет такая неблагоприятная ситуация, когда на фоне правильного лечения радикулита, улучшение здоровья упорно не наступает, состояние пациента продолжает медленно ухудшаться, когда к клинике патологии нерва добавятся симптомы поражения мозга (энцефалит). Тогда врач должен подумать о наличии нейротропной медленной инфекцией, которая в начале болезни проявила себя симптомами невропатии и радикулита.
6) Трудности лечения вирусных болезней. Не все заболевания современная медицина может победить. Неизлечимы при медикаментозном лечении раковые болезни, причина возникновения которых также считается вирус, который проникает к ядру клетки и возбуждает в ней ген беспредельного деления клетки. Учёные привыкли отождествлять вирусные болезни с болезнями бактериальными (стафилококк, стрептококк, сифилитическая трепонема, туберкулёзная палочка). Микробы по величине примерно такие же, как размер клетки человеческого тела. Вот почему микробы всегда находятся во внеклеточном пространстве, в соединительной ткани, которая хорошо омывается (пропитывается) кровью, а если кровь насыщена антибиотиком, то антибиотик моментально воздействует на микроб, и тот быстро погибает. Если микроб можно представить огромным домом с двадцатью этажами, то вирус – это коробка спичек на кухне в этом доме. Все микробы (кокковые, палочкообразные, спирохеты, грибки) по размеру в тысячи раз больше, чем размер мелкого вируса, который может быть представлен одной молекулой РНК или ДНК. Не повреждая клеточную оболочку, вирус проникает внутрь клетки, а питательной средой служит ему цитоплазма, жидкое содержимое самой клетки. Вирусы по размеру всегда мельче человеческой клетки в тысячи раз, а поэтому паразитируют внутри клетки. Существуют вирусы (фагоциты), которые питаются крупными микробами.

Для примера опишем внутриклеточную жизнь, размножение и борьбу человеческого организма с вирусом при попадании в печень вируса инфекционного гепатита. Вирус гепатита В — сферическое образование диаметром 42—52 нм (частица Дейна). Вирусная частица имеет внешнюю оболочку и электронно-плотную сердцевину — нуклеокапсид. Нуклеокапсид имеет в диаметре 27 нм. Форма его гексаго­нальная. Представлен несколькими протеинами с молекулярны­ми массами 16 000—20 000. В состав нуклеокапсида входят анти­гены HBeAg, HBxAg, HBcAg, геном вируса (двухкольцевая ДНК с протяженным одноцепочечным участком), ферменты ДНК-зависимая ДНК-полимераза (достраивает короткую цепь ДНК до полной длины) и протеинкиназа. Внешняя оболочка имеет толщину 7—8 нм, представлена липидами и полипептидами и содержит также один из основных вирусных антигенов HBsAg. В составе HBsAg в настоящее время обнаружены рецепторы полиальбумина — продукта деградации альбумина. Аналогичные рецепторы имеются и на мембранах гепатоцита (основной вид клеток, из которых состоит печень), в связи с чем высказана гипотеза, связывающая гепатотропность вируса гепатита В с промежуточным привлечением по­лиальбумина для фиксации возбудителя на мембране клетки. Таким образом, предполагается участие системы рецептор поли­альбумина вируса — полиальбумин — рецептор полиальбумина гепатоцита в прикреплении вируса к мембране гепатоцита. Механизм репликации (размножения) вируса представляется следующим образом. После проникновения вируса внутрь печёночной клетки (гепатоцита) его двухцепочечная ДНК по­падает в ядро гепатоцита, и далее на ней, как на матрице, с по­мощью клеточной РНК-полимеразы, а затем — вирусной ДНК-полимеразы синтезируется нуклеокапсид (содержащий ДНК HBcAg). Следовательно, наследственный аппарат клеток человека (ДНК) используется вирусами как дополнение к своей ДНК при размножении вируса. Человеческая ДНК в данном гепатоците подвергается изменению, мутации. Затем нуклеокапсид мигрирует из ядра через ядерные поры в цитоплазму гепатоцита, где путем включения HBsAg липидсодержащих компонентов мембраны гепатоцита достраи­вается до полной вирусной частицы. С помощью иммуноэлектронной микроскопии HBcAg удается обнаружить не только в ядре, но и цитоплазме гепатоцита, HBsAg — в цитоплазме гепатоцита и, кроме того, как и HBeAg,— в сыворотке. В ответ на внедрение вируса гепатита «В» в организме образуются антитела: анти-HBs, анти-НВе, анти-НВс. Эти антитела начинают массовое истребление вируса, который находится вне гепатоцита и даже внутри него.

Почему нельзя создать антибиотик против вируса? Потому что вирус всегда располагается внутри клетки.Никакое вещество не может преодолеть липопротеидную оболочку клетки и убить вируса, находящегося внутри клетки. Оболочка клетки пропускает внутрь только те вещества, которые ей нужны для обменных процессов и для синтеза необходимых ей веществ (вода, глюкоза, мелкие молекулы в виде составных частей длинных молекул жиров и белков). Мембрана клетки человеческого органа действительно служит непреодолимым препятствием для медикаментов, убивающих вирусы. Необходимо помнить всем практическим врачам, что до настоящего времени не синтезировано ни одного «антибиотика», который бы убивал вирусы внутри клетки, а более 95% всех патогенных вирусов в теле человека содержатся внутри клеток. Итак, все известные в мире медикаментозные противовирусные препараты не имеют доступ внутрь клетки, не проникают через клеточные мембраны, поэтому эффективность при их применении с целью уничтожения вируса – нулевая. Вот почему у русских людей бытует выражение: «Если лечить грипп, то выздоровление наступит через неделю, а если не лечить – то через 7 дней». Но так как неделя состоит из 7 дней, то понятно, что эффективность лечения гриппа современными медикаментами – нулевая. Вирусов внутри клеток уничтожают «антитела, или иммуноглобулины, которые легко проникают через липидно-белковую мембрану клеточной оболочки. Необходимо помнить, что клеточная оболочка легко пропускает внутрь клетки IgG(γ - глобулины, гамма-глобулины) и IgA(α – глобулины), выработанные печенью собственного организма. Специфические гамма-глобулины против определённого вируса, синтезированного другим организмом человека и попадающие в кровяное русло как чужая кровь (при трансфузии крови донора) не всегда пропускают внутрь клетки «белковых убийц вирусов» в виде чужих гамма-глобулинов. Иммуноглобулины–это сывороточные и секреторные белки крови, обладающие активностью антител, и участвующие в механизме защиты организма человека против возбудителей всех инфекционных болезней. Иммуноглобулины вырабатываются лимфоузлами. (Иммунная система человека состоит из семи органов: аденоиды, глоточные миндалины, костный мозг, селезёнка, вилочковая железа, аппендикс, лимфатическая система. Органы, которые сильно влияют на эффективность деятельности иммунной системы – это щитовидная железа и печень. Щитовидная железа выделяет гормоны, которые могут повышать скорость обменных процессов, что ускоряет синтез глобулинов, лейкоцитов и лимфоцитов, которые уничтожают микроорганизмы и вирусы внутри тела человека. Печень совершенно опосредованно участвует в иммунном процессе. Печень предоставляет белковые фракции для синтеза внутри лимфатической системы глобулинов и лимфоцитов, и даёт белковые составляющие для синтеза лейкоцитов в костном мозге. Сначала печень выделяет белковые составляющие в виде альбуминов в кровь, а током крови они поступают к местам синтеза из них более длинных молекул глобулина, компонентов лейкоцитов, лимфоцитов и т.д..) Различают пять классов иммуноглобулинов: IgG(γ - глобулины, гамма-глобулины), IgA(α – глобулины), IgM, IgD и IgE. В норме в сыворотке крови человека IgG (γ – глобулины, гамма-глобулины) составляет 70 - 80 % всех иммуноглобулинов и содержит основную часть антител против ряда вирусов и бактерий. Внутрь клетки (слизистой оболочки, нервной, печени, почки, кожи, поперечно-полосатой мускулатуры) проникают и уничтожают вирусы белковые молекулы иммуноглобулины, что в конечном итоге приводит к выздоровлению человека от вирусной инфекции. Эти глобулины синтезируются в печени человека как ответ на атаку на клетки печени (на гепациты) данных вирусов. В лимфоузлы вирусы попадают с током крови. Существуют определённые законы иммунологии.

Во-первых, внутрь клетки (с целью ликвидации вирусов внутри клетки) может проникнуть только белок (иммуноглобулин), который синтезирован печенью данного человека. Если в русло крови ввести иммуноглобулин другого человека (брата, сестры, матери), то он будет восприниматься как чужеродный белок, который никогда не проникнет внутрь клетки другого человека, и даже может вызвать анафилактический шок. Все белковые молекулы обладают «строгой специфичностью», то есть чужие белки (белки не синтезированы печенью данного человека) никогда не смогут преодолеть мембранный барьер, никогда не поступят внутрь клетки. Чужие белки никогда не преодолеют клеточную оболочку другого человека.

Во-вторых, первыми уничтожаются живые вирусы (5% от всего их количества в организме), которые после разрыва клеточной оболочки «вылились» в кровяное русло (в кровь вен и артерий). Вне клетки вирусы тут же встречаются с миллионами антител и подвергаются массовому уничтожению. Кроме того, «свободно плавающие» в крови вирусы успешно уничтожаются огромным количеством противовирусных медикаментов: ацикловир или герпесин, цимевен, ребетол, вальтрекс, ремантадин, ретровир, зерит, эпивир, комбивир, вирамун, изопринозин и другими, и даже попавшим в кровь алкоголем. Итак, беда вируса состоит в том, что они быстро размножаются, а сотням вирусов-дочек не хватает питательных веществ цитоплазмы (раствор органических веществ внутри тела клетки, которое на 95% состоит из воды) одной клетки и они «съедают» свою броню – белково-липидную оболочку клетки. После гибели мембраны клетки тысячи вирусов становятся не защищенными, и они быстро уничтожаются. Уязвимое место у вируса – беспредельное размножение, и как следствие этого – разрыв оболочки (мембраны) клетки, которая до этого момента надёжно защищала вирус от губительного действия «антибиотиков». После полной гибели клетки, нафаршированной миллионами вирусов, клеточная мембрана рвётся, и вирусы в массовом количестве выбрасываются в межклеточное пространство и в русло крови, где их активно убивают противовирусные препараты.

В-третьих,незащищённыхклеточной оболочкой вирусов насчитывается только 5 %, а 95% их числа находится внутри клеток слизистых оболочек (вирус гриппа), нервов (вирус бешенства), печени (вирус инфекционного гепатита) и так далее. Внутри клеток вирусы можно уничтожить только иммуноглобулинами. Учёных настораживает то обстоятельство, что вирусы внутри клеток нельзя убить никакими медикаментами (пока таких лекарств не синтезировано), а антитела в виде глобулинов вырабатываются (синтезируются в печени) очень медленно.Для синтеза иммуноглобулинов (с целью успешной борьбы с внутриклеточными вирусами) необходимо 5 дней (гонконгский грипп), или 15 дней (вирусный гепатит) напряжённой деятельности «здоровой» печени. Всё это время концентрация глобулинов в русле крови медленно возрастает до какого-то максимального уровня. Если возникнет штамм вируса, выделяющий в межклеточное пространство сильный токсин (такой, какой выделяет вирус птичьего и свиного гриппа), то смерть пациента возникнет быстрее того момента, покапечень успеет синтезировать достаточную концентрацию антител, которые бы уничтожили этот вирус. Локализация вируса внутри клетки не даёт возможности уничтожить его медикаментами, а синтез губительных глобулинов может затянуться на месяцы при слабом иммунитете человека. Такая ситуация ведёт к неминуемой смерти человека. Полная незащищённость человечества от чрезмерно токсической вирусной инфекции настораживает ученых. Есть большая вероятность того, что в будущем (возможно, через 200 – 300 лет) появятся вирусы-мутанты, которые уничтожат иммунную систему человека (как это делают вирусы ВИЧ), и это неизбежно вызовет глобальную эпидемию со 100 % - ным смертельным исходом миллионов людей. Человечество встанет перед выбором: или медицина найдёт медикаменты, которые способны убить вируса внутри клетки, или человечеству грозит частичное или полное вымирание. Смогут ли патогенные вирусы-мутанты уничтожить человечество в будущем? Несмотря на то, что до сих пор не существует эффективных медикаментов, которые могли бы уничтожить вирусы внутри клеток человеческого организма, человек в большинстве случаев выздоравливает, его иммунитет (его иммуноглобулины) побеждает вирус. Вирусные заболевания до сих пор не вызывают высокой смертности и практически не влияют на рост населения планеты, которое увеличивается в год на 80 миллионов человек. Пока иммунная система человека побеждает многие грозные вирусные инфекции, но не все. Высокая смертность людей остаётся при заболевании натуральной оспой (если человек не сделал прививку), тифе, геморрагической лихорадке, СПИДе, атипичной пневмонии, птичьем и свином гриппе и так далее. Как долго иммунитет человека останется победителем в борьбе с патогенными внутриклеточными вирусами? Неизвестно!

В-четвёртых.Невропатологи до недавнего времени недооценивали роль нейротропных вирусов в развитии радикулитов, утверждая, что прямое инфицирование периферической нервной системы наблюдается лишь при очень немногих формах вирусной и бактериальной патологии (опоясывающий лишай, проказа, сифилис). Многочисленными исследованиями кусочков биопсии от нервных стволов (поражённых вирусом) под электронным микроскопом доказало наличие процесса внедрения нейротропных вирусов в клетки (в нейроны) периферической нервной системы. Поражение нерва вирусом обязательно сопровождается его опуханием, а его увеличение диаметра непременно приводит к компрессии нерва в местах его прохождения через фасции, через сухожилия, между связками, или между мышцами. Таким образом, этиологический фактор радикулопатий (радикулитов, невритов и невралгий) в основной массе своей являются следствием внедрения в него вируса (до 80 % случаев), что неминуемо приводит к появлению компрессионных факторов. Поэтому учение о невритах после 2000 года подверглось пересмотру в пользу признания главенствующей роли компрессионных механизмов в причине их возникновения.
3. Механическая причина возникновения радикулита и компрессионных невритов. Из анатомии периферической нервной системы хорошо известно, что как только корешок нерва выходит из спинного мозга и позвоночника (через foramenintervertebrale), как тут же он вынужден проникать через толщу паравертебральных и других мышц. Если ножка нерва компрессируется внутри позвоночника или в месте выхода из позвоночника, то возникает клиника радикулита. Каждая мышца покрыта прочной, эластичной фасцией (как нога женщины колготками). В мышечных фасциях существуют специальные отверстия для проникновения нерва через толщу данной мышцы, когда нерв распространяется на периферию тела, к коже, к органам. Преодолевая длинный путь от спинного мозга к коже, нервный ствол проникает сквозь десятки мышц и через десятки мышечных фасций. Все воспалительные процессы тела нерва, которые имеют место локализации внутри грудной или брюшной полости, дают стопроцентную клинику радикулита. Поэтому многие компрессионные невриты, располагающиеся внутри брюшной полости, автор называет в этой книге «компрессионной радикулитной невропатией», или «ложным радикулитом» или просто «радикулитом», и при этом автор книги понимает, что в этиологическом отношении этот диагноз является неправильным, ведь радикулит – это поражение корешков нерва, которые находятся около спинного мозга, а не длинного тела нерва. Если компрессия нерва происходи на руке (в плечевом, локтевом суставе, на запястье), или на ноге (в тазобедренном, коленном, голеностопном суставе), или на голове, то возникает классическая клиника неврита (боли, парестезия, а при сильном зажатии нерва и паралич группы мышц) без малейших признаков радикулита.
Механизм возникновения радикулита № 1. Отверстие для нерва в мышечной фасции нельзя увеличить, растянуть, расширить. Если толщина опухшего нерва увеличивается, то нерв обязательно сжимается в фасциальном отверстии. Например, если какой-то нерв имел диаметр 1 миллиметр, а после развития в нем воспалительного процесса (например, после внедрения вируса в тело нерва) нервный ствол приобретает диаметр в 2 миллиметра. Из-за увеличения диаметра нерва происходит процесс его сжатия в первом же фасциальном отверстии паравертебральной мышцы, которое «встречает» его сразу после выхода нерва из позвоночника: m. erectorspinae, m. longissimus, m. iliocostalis, m. transversospinalis и другие. Нерв сильно компрессируется, сжимается фасцией данной мышцы. Возникает сильная боль в области компрессии. Механизм возникновения болей при компрессии нерва внутри фасциального отверстия называется туннельной невропатией. Основным клиническим симптомом компрессионной (стронгуляционной, туннельной) невропатии является интенсивная боль в месте нажатия пальца врача места проникновения нерва внутрь мышцы через фасциальное отверстие. Стиснутый фасцией нерв усиливает боль при его натяжении: при вращении туловища или движении конечности. При этом происходит натяжение зажатого в фасциальном отверстии нерва. Так возникает патология, которая именуется в современной научной литературе «туннельная невропатия корешков вертебральных (позвоночных) нервов», иначе эта патология называется радикулитом или невропатией. Смотрите рисунок 124 - 1.



А Б

Рисунок 124 – 1. Причина возникновения радикулитов – поражение нерва вирусом, давление на него гематомой, опухолью, рубцом (А). Из спинного мозга нервы, пронизывая мышцы идут к передней поверхности тела (Б).
Итак, причиной возникновения радикулитов является туннельная (или компрессионная) невропатия. Если диаметр нерва при его воспалении увеличивается на 30% - 100%, то без сомнения сила сжатия нерва в отверстии тонкой фасции достаточно сильное. От сильного сжатия нервных клеток, которые служат в организме проводниками электричества, повреждается их тонкая изоляционная оболочка (швановская оболочка) и происходит соприкосновение «оголенных проводов» нейронов. По этой причине случаются «иннервационные ошибки» в виде иррадиации боли, когда пациент с радикулитом ощущает боль в абсолютно «здоровых» местах на руке, ноге, пояснице и так далее. По причине «короткого замыкания» пережатых нервов (проводников электрического тока) мускулатура чрезмерно сокращается непосредственно над местом передавливания нерва.
Механизм возникновения радикулита № 2. Чтобы нерв не испытывал растяжения, вся группа мышц, которую пронизывает нерв, должна быть или в расслабленном состоянии, или в сжатом, сокращённом состоянии. Если в одной и той же группе мышц одна мышца будет расслаблена, а другая - патологически сокращена, то обязательно произойдёт перерастяжение нерва в месте соприкосновения двух мышц так, как это показано на рисунке. Смотрите рисунок 124 - 2. Так схематически можно изобразить второй механизм возникновения радикулитов и невритов в виде растяжения нерва. Почему происходит спастическое сокращение одной мышцы из большой группы мышц, которые должны сокращаться все вместе, одновременно? Потому что при опухании нерва при внедрении в него вируса происходит «короткое замыкание» проводников электричества в живом организме – нейронов. Это приводит к автономному спазму отдельных мышц, который часто сопровождается сильной болью в месте чрезмерного сокращения мышцы. Параллельно и вместе с крупным нервным стволом всегда идут кровеносные сосуды (артерия и вена) и крупный нерв всегда покрывает густая сеть вегетативных волокон. При туннельной невропатии пережимаются и эти анатомические образования. Пережатые вены и артерии непосредственно около фасциального отверстия, где компрессируется и сам нерв, увеличиваются в размере в 3 - 5 раз. Если под зажатым нервом находится кость (например, затылочная кость) то расширенную до размера горошины артерию и вену можно пальпировать, что вызывает сильную боль в месте пальпации. Получается замкнутый круг – отекший нерв зажат в фасциальном отверстии, а вены и артерии (пережатые у входа в фасциальное отверстие) расширяются и ещё сильнее давят на нервный ствол, еще сильнее затягивает «петлю на шее нерва». Таков механизм возникновения радикулитов. Возникновение радикулитов имеют механизм туннельных невропатий и мышечного перерастяжения, которые имеют компрессионный и механический характер. Отечественные и зарубежные медики единодушны во мнении, что радикулиты, остеохондрозы, лицевой неврит, невралгия тройничного нерва и другие болезни периферической нервной системы относятся к разновидностям туннельных невропатий, так как они возникают от механического сдавливания нерва внутри отверстия в костной ткани (в местах выхода из черепной коробки), в отверстиях, образованных двумя соседними позвонками, или в отверстии плотной мышечной фасции.



Рисунок 124 - 2. Причина возникновения радикулитов – вытяжение нерва патологически сокращённой соседней мышцей № 2.
Итак, механизм возникновения почти всех радикулитов и невритов – это туннельные (компрессионные, капканные) невропатии или чрезмерное растяжение нерва в туннеле. Туннель – это пространство, которое занимает нерв внутри мышцы. Начало и конец туннеля состоит из мышечной фасции нерва, принадлежащей левой и правой половине фасции.Туннельные невропатиивозникают по причине механического сжатия, сдавления, компрессии периферических нервов в анатомических образованиях (в мышечных туннелях), через которые проходят все без исключения нервные стволы. Компрессию нерва могут осуществлять натянутые мышечные фасции, рубцы, гематомы, опухоли, соседние мышцы, находящиеся всё время в спазмированном состоянии. Реже мононевропатии обусловлены инфарктом артерии, снабжающей кровью периферический нерв.
4. Клиника туннельных невропатий и мышечных растяжений нерва.Локализацию места сдавливания нерва при возникновении туннельной невропатииможно определить врачупальпаторно, при помощи надавливания пальцем на мышцу. Локальная болезненность нервного ствола, точно соответствующая месту компрессии. Ценным диагностическим признаком служит симптом Тинеля: возникновение болезненных парестезий в зоне иннервации исследуемого нерва при его перкуссии и пальпации. Диагностике помогают провокационные тесты, призванные усугубить компрессию воспалённого нерва и усилить боль. Для этого можно длительное время (в течение нескольких минут) делать пассивное сгибание и разгибание лучезапястного сустава. Можно наложить пневматическую манжетку на предплечье, что усилит парестезию и боль в зоне автономной иннервации воспалённого срединного нерва при запястном синдроме. Весьма демонстративна диагностическая (и одновременно лечебная) роль новокаиновой-гидрокортизоновой инъекции точно в зону компрессии нерва (параневральное введение новокаина). Если процедура излечивает или снижает интенсивность боли, то можно утверждать о наличии воспаления и компрессии нерва на исследуемом участке. Не только мягкие ткани, но и кости могут сдавливать нервные ветки, вызывая компрессию нерва. Рентгенография может выявить последствия давних переломов костей и суставов, обызвествления в мягких тканях, остеофиты или экзостозы, локализованные в зонах соответствующих туннелей. Электромиография и исследование скорости проведения по нервам определяют уровень сдавления нервного ствола «механическим фактором». В повседневной врачебной практике значительная часть случаев туннельных синдромов продолжает ошибочно трактоваться как проявления остеохондроза позвоночника. Это объясняется как относительной новизной туннельных поражений, так и нередким сочетанием невропатий с дегенеративными изменениями позвоночника на рентгенограммах. Нельзя не отметить, что нередко боль при компрессионных невропатиях может распространяться значительно проксимальнее или дистальнее места сдавления нерва. Так, в некоторых случаях «запястного синдрома» (компрессия лучевого нерва в области запястья) боль охватывает всю руку, и даже затылок.
1   ...   63   64   65   66   67   68   69   70   ...   75


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет