ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №1 (62), 2013 Қосымша, приложение, appendix

Ғ.Қ. Асанова, Латыева М.Р., Сысоева Т.В., Абдурахманова Д.А.

Онтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қ.
Қазіргі таңда жүрек қантамыр жүйесінің ауруы қоғамдық медициналық мәселе болып табылады және кең таралған аурулар арасында бірінші орын алады. Еңбекке жарамды адамдар арасында мүгедектікпен олімге алып келуде. Қазіргі таңдағы соңғы зерттеу нәтижелері жүрек-қантамыр патологиясының себептері күрделі көп факторлармен байланыс тылығын және олардың дамуы қиын еңбек шарттарына байланыс тылығын, жүрек-қан тамыр ауруларының дамуындағы түрлі өндірістік факторлардың әсері толық зерттелмегенін көрсетті. Өндірістік орталарда жұмыс істейдіндер арасында жүрек-қан тамыр жүйесіндегі патологияға өндірістік факторлардың зиянды әсерлерін зерттеу өзекті мәсере болып табылады. Измеров Н.Ф. және басқа да авторлар зерттеулерінен табылған мәліметтерге сүйенсек, кенеттен пайда болған жүрек өліміне алып келетін қауіп факторларының ішінде өндірістік фактор 49-50%-ын құрайды.
SUMMARY
The influence of harmful factors of production on funktsioanlnoe state and adaptation processes of the cardiovascular system

Asanova G.K., Latyyeva M.Sh., Sysoeva T.V., Abdyrahmanova D.A.

South Kazakhstan State Pharmaceutical Academy, Shymkent
Сardiovascular diseases are now the leading medical and social problem of modern medicine and continue to occupy the leading position in the structure of morbidity, disability and mortality among working-age persons. In completed studies to date that have confirmed a complex multifactorial cardiovascular pathology and point to a causal link between the characteristics of its development and unfavourable working conditions, not many issues influence of production factors on formation of GCC. Questions about possible supply due to the nature of the pathology of the cardiovascular system in workers of industrial enterprises. According to the Izmerova NF and co-author. production factors among the risk factors accounted for 57% 49-sudden cardiac death.

УДК 616.853-89-008.444:612821

Однако, актуальность проблемы определяется не только и не столько распространенностью, сколько тяжестью заболевания, преимущественным началом в детском возрасте, прогредиентностью течения большинства ее форм, неблагоприятным влиянием припадков на мозг, частотой изменения психики, высоким удельным весом терапевтически резистентных форм - 25-30% [5].

Эпилепсия является заболеванием с многофакторным недостаточно изученным патогенезом, развивающимся на основе генетически детерменированной предрасположенности в сочетании с экзогенными факторами, вызывающими структурное повреждение мозга и изменение его функционального состояния. Эпилептическое поражение мозга вызывает формирование эпилептического очага, а при прогрессировании процесса - эпилептической системы и антиэпилептической защиты.

Последнее десятилетие века знаменовалось использованием большого числа высокоинформативных методов исследования в неврологии [6]. Вместе с тем, до настоящего времени не потеряло своего значения неврологическое обследование больных. Многие авторы [7,8] в своих работах описывают изменения неврологическом статусе у больных эпилепсией, при чем, единой точки зрения на происхождение органических симптомов нет. Одни авторы [9] считают, что органические симптомы могут отражать изменение мозговой ткани, являющееся не причиной эпилептических приступов, а следствием их.

По мнению других [8,10] обследование нервной системы на раннем этапе заболевания, когда у больных отмечалось всего лишь несколько легких пароксизмов, позволяет исключить вторичное происхождение неврологических знаков и дает основание расценивать обнаруженные нарушения, как предшествующие эпилептическому процессу, лежащие в основе его и говорить об органической природе заболевания. Изменением нервной системы они считают наличие чётких, хотя бы и слабо выраженных, органических знаков. Автор [10] в своих работах, изменения в неврологическом статусе подразделяет на корковые и стволовые. Неврологические симптомы сочетались с нарушением вегетативно-эндокринных функций (расстройств овариально-менструального цикла, колебанием артериального давления).

Учитывая, что синдром поражения какого-либо отдела мозга не всегда указывает на локализацию эпилептического очага, автор провел корреляции между неврологическим статусом, клиническими проявлениями пароксизмов и предполагаемой локализацией очага поражения. Совпадения имели место в 69,5% случаях. Подробно описывая изменения в неврологическом статусе при различных формах эпилепсии в своих работах, автор не наблюдает динамического изменения в неврологическом статусе в процессе течения заболевания [10].

В то же время, ряд авторов [8,11]считают, что несоответствие церебрального метаболизма и кровотока во время припадка может вызывать появление новых неврологических симптомов выпадения, развивающееся во время припадка и сохраняющееся после него, такие как паралич Тодда, афатические явления, выпадение обоняния и вкуса. По данным исследований одного из ученых [12] отмечено, что если паралич Тодда сохраняется более 30 мин., то следует исключать опухоль головного мозга (подтверждается в 70%). Карлов В.А. (1990г.) описывает изменения в неврологическом статусе как при парциальных формах эпилепсии, так и первичногенерализованных (соответственно 73% и 58%). Причем, имеет место легкая очаговая неврологическая симптоматика (парез взора, нистагм, пирамидная недостаточность). У 1/3 обследованных больных она провоцируется депривацией сна или в постиктальном периоде.

Наиболее изученная форма парциальной эпилепсии - височная. Поскольку височная доля является кортикальным концом обонятельного, слухового, вестибулярного, вкусового анализаторов - особый интерес представляют отоневрологические исследования [7]. При височной эпилепсии глубоко вовлекается в патологический процесс вестибулярная система коркового, подкоркового и стволового уровней с нарушением физиологических взаимоотношений между ними [7]. Многообразие функции височной доли имеющей непосредственное отношение к обонянию, вкусу, слуху, сенсорной речи, анализу пространственно-временных отношений, а также к функции памяти, эмоции, определяют сложность структуры височных эпилептических пароксизмов и неврологических симптомов [13].

При миоклонической эпилепсии подросткового и юношеского возраста, неврологическая симптоматика представлена мозжечковой симптоматикой (мышечной гипотонией, неустойчивостью в позе Ромберга, положительным признаком Стюарта-Холмса), так как фактором эпилептогенеза является гипоплазия мозжечка, описанная в работах авторов [14]. При джексоновской эпилепсии, с ее характерными соматомоторными, соматосенсорными припадками, авторы описывают [8], что очаговая неврологическая симптоматика представлена симптомами поражения области центральных извилин соответствующего полушария (центральный парез VII нерва, повышение глубоких рефлексов, легкое расстройство чувствительности), незначительное снижение мышечного тонуса. У больных после тяжелых черепно-мозговых травм имеют место более выраженные полушарные симптомы в виде значительной пирамидной недостаточности, парезов VII, XII пар черепных нервов, гемигипестезией.

Для джексоновской эпилепсии характерно нарастание неврологической симптоматики, обычно в виде брахиофациальных парезов в постпароксизмальном периоде. Послеприпадочные симптомы выпадения могут держаться от нескольких минут до нескольких часов. Наряду с пирамидной недостаточностью, отмечаются вестибулярные и вегетативно-висцеральные нарушения, чаще при сложных припадках, указывающие на заинтересованность подкорковых и стволовых систем. При данной форме эпилепсии часта трансформация простых припадков в сложные и появление в неврологическом статусе новых симптомов, как пирамидных так и вестибулярных. При роландической эпилепсии даже сторонники ее органического происхождения [8,15] находят неврологическую симптоматику у 20% больных.

Одной из наиболее тяжелых форм вторичногенерализованной эпилепсии (синдром Леннокса-Гасто) посвящен ряд работ [16]. Заболевание характеризуется неврологическим дефицитом в 100% случаев (парез конвергенции, снижение мышечного тонуса, скрытый парез взора, патологический симптом Бабинского, нарушение речи; реже нарушение функций тазовых органов) симптоматика многообразна и может колебаться. В своих работах многие авторы [4,17], также обращают внимание на изменение неврологического статуса при различных формах эпилепсии, в тоже время, при первичногенерализованной эпилепсии они полностью отрицают изменения в неврологическом статусе, указывая на отсутствие органического поражения головного мозга, а при вторичногенерализованной эпилепсии изменения в неврологическом статусе соответствуют локализации патологического фокуса.

Возникновение локальных послеприпадочных состояний (преходящая афазия, односторонняя гипестезия, преходящие пирамидные знаки), по данным автора [4], подтверждает травматическую природу припадков и указывает на локализацию органического поражения головного мозга (часто не совпадающего с эпилептическим очагом). Диагностическое значение имеет выявление предвестников, отражающих явления церебральной декомпенсации: астения, головные боли, эмоциональное расстройство, депрессивный фон настроения, нарушение сна, вегетативно-сосудистые дисфункции [18].

Припадки при последствиях воспалительных заболеваний головного мозга отличаются вегетативными ощущениями (стягиванием, выкручиванием), а также в структуру припадка могут входить вестибулярные компоненты (пошатывания, неустойчивость походки). При хронически протекающих ме-нингоэнцефалитах припадки сопровождаются признаками выпадения после пароксизма в виде транзиторных центральных парезов конечностей без тенденции к нарастанию. При сосудистых заболевания головного мозга (атеросклероз, гипертоническая болезнь) неврологические нарушения проявляются в виде шума в ушах, эпизодов парестезии [4].

До настоящего времени не существует единого мнения о том, является ли Повреждение мозговой паренхимы первичным по отношению к развитию эпилепсии как болезни, или оно возникает вторично и обусловлено метаболической и структурной нейрональной недостаточностью. Не определено, каким образом изменяются симптомы поражения ЦНС в динамике заболевания - нарастают с течением времени, остаются стабильными или же являются преходящими, ограничиваясь постиктальным периодом. И, наконец, не установлено прогностическое значение неврологических симптомов для исхода эпилепсии и их изменение в процессе лечения [19]. Вместе с тем, окончательно не установлен ведущий фактор, определяющий нарушения высших психических функций у больных эпилепсией: частота, тяжесть, характер припадков, форма и адекватность терапии, наследственность или же какие другие характеристики болезни. Наиболее адекватным инструментальным методом обследования при эпилепсии является электроэнцефалографический [11,20]. Большое диагностическое значение имеет пролонгированный мониторинг, позволяющий на протяжении длительного времени мониторировать ЭЭГ в сопоставлении с клинической картиной. Все большее распространение приобретает использование интракраниальных и сфеноидальных электродов [ 21].

В стандартах международной противоэпилептической Лиги рекомендуется применение такого нейрофизиологического теста, как вызванные потенциалы [8], который является более тонким методом исследования биоэлектрической активности головного мозга. Особенно информативно одновременное исследование зрительных и слуховых ВП. Увеличение амплитуды некоторых компонентов в ряде случаев приводит к пик- волновой форме ответа.

Метод картирования биоэлектрической активности головного мозга дает возможность регистрации биопотенциалов мозга, их амплитуды и ритма в разных зонах мозга. В последнее десятилетие в практике широко используются методы, позволяющие не только получать изображения различных структур мозга, но и оценивать их функциональное состояние (нейроимиджинг)[22]. Использование эхоэнцефалографии (ЭХО - ЭГ) дает возможность обнаружения не только структурных изменений мозга (гидроцефального состояния желудочковой системы, асимметричного положения срединных структур), но и функциональных нарушений (внутричерепной гипертензии, отека мозга).

По показаниям проводятся лабораторные тесты - гематологические, серологические. Не менее важна биохимическая диагностика церебральных поражений [23]. Роль иммунных нарушений при эпилепсии остается недостаточно ясной, экспериментальные исследования свидетельствуют о том, что в процессе эпилептического пароксизма увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что способствует «запуску» иммунологической реакции.

Ряд исследователей [24] демонстрируют увеличение уровня антител к пептидному специфическому фрагменту у больных эпилепсией. Другие авторы [23] в результате исследования доказали наличие иммунодефицитного статуса, на фоне которого и развивается эпилептический припадок. Особый интерес представляют психологические методы исследования, включающие в себя стандартизированные тесты, таблицы, опросники [25]; данные, представленные этими методами, определяют качество жизни больных эпилепсией. Корни психологического исследования уходят далеко в историю. Эпилепсия, как одна из наиболее распространенных форм нервно-психической патологии, связанная с органическим повреждением мозга, уже более 100 лет является областью клинико-психологических наблюдений [25].

Совершенствование нейрофизиологических, электрофизиологических, биофизических, биохимических методов, широкое использование наблюдений за больными, особенно клиник психиатрии, нейрохирургии, невропатологии, а также соматических больных позволили подойти к конкретному решению вопросов о морфофункциональном субстрате психических функций. Очень продуктивными в этом отношении оказались исследования А.Р. Лурия (1902г. - 1977г.), основоположника нейрохирургии. К числу психических феноменов, составляющих предмет психофизиологии, относятся: восприятие, уровень бодрствования, внимание, память, эмоции, речь, интеллект, темперамент, поведение, сознание, психосоматическое взаимодействие. Ё1 Психологические исследования включают в себя исследования следующих феноменов [26]: памяти, эмоции, мышление, интеллект. Клинический опыт, а в последнее время ряд современных методов исследования на здоровых людях (электроэнцефалография, позитронно- эмиссионная томография, использование магнитного резонанса) позволили выделить мозговые структуры, имеющие непосредственное или опосредствованное отношение к процессам мышления. Установлено, что принятие решения связано с височной и лобной корой, а выработка стратегии реализации решения принадлежит теменно-затылочной коре. Несомненна значимость ретикулярной формации стволовой части мозга, анализаторов, лимбической системы (область, ответственная за формирование мотиваций и эмоций).

В настоящее время в трудах Вассермана Л.И. (1998г.), Максутовой Э.Л. (1998г.), Шостак В.И. (1999г.) накоплен большой опыт медико- психологических исследований больных эпилепсией, как взрослых так и детей. В литературе доминирует представление о том, что на ранних стадиях заболевания эпилепсией чаще встречаются астенические состояния, хотя проведенные психологические исследования В.М. Блейхера (1976 г.) не подтверждают данных А.И. Болдырева (1976 г.), наблюдавшего у 43,0% больных эпилепсией клинически и в психологическом эксперименте астенические проявления. Он связывает эти состояния с ревматизмом, арахноидитом, черепно-мозговой травмой) и расценивает их как неврозоподобные расстройства, а не интеллектуальные. Последние описываются при длительном прогредиентном течении заболевания, причем зависят они от индивидуальных - психологических, социальных факторов, которые определяют прогноз заболевания.

И если задача психолога состоит в выявлении нарушений высших корковых функций у больного эпилепсией, то тактика невролога заключается в правильном адекватном лечении больного, проведении реабилитационных мероприятий, в помощи больному в трудной для него ситуации переживании болезни - что в общей сложности определяет прогноз заболевания [27]. При экспериментально- психологическом исследовании больных эпилепсией обнаруживаются характерные изменения мышления, речи, памяти, личностные особенности [27].

Существенно изменяются темпы психических процессов, у большинства больных эпилепсией они оказываются замедленными наряду с явлениями общей брадикинезии. Показательно в этом отношении исследование таблицами Шульте. Если здоровые люди затрачивают в среднем на поиск чисел в одной таблице 40-50 сек., то у эпилептиков уходит до 2-х минут. Уже в начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности нервных процессов, явления инертности психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробе на переключение. Так, при попеременном прибавлении к заданному числу двух других отмечаются ошибки чередования. Последнее обнаруживается и при попеременном назывании к заданным словам антонимов и синонимов. Для больных эпилепсией характерны явления инертности протекания ассоциативных процессов, мышление тугоподвижное, вязкое. Инертность, вязкость мышления больных выступают в ассоциативном эксперименте. Об этом свидетельствует однообразное повторение одних и тех же ответов стереотипными рядами слов.

Больным свойственна склонность к чрезмерной обстоятельности, детализации. Это выступает при описании сложного рисунка или при пересказе текста. Больные подмечают несущественные детали, фиксируют на них свое внимание. Для больных эпилепсией характерно «рассуждательство». Его особенности проявляются в поучительном тоне высказываний, отражающих патетичность и переоценку собственного жизненного опыта. Течение эпилепсии сопровождается неуклонным ослаблением памяти. В начале обнаруживается нарушение произвольной репродукции - концентрация внимания на воспроизведение в памяти какого-либо слова приводит к ухудшению способности репродукции.

На последующих этапах обнаруживаются уже расстройства удержания и запоминания (такие изменения присущи всем болезням с медленно прогрессирующими мнестическими расстройствами). Относительно мало изучены в патопсихологическом аспекте эпилептические дисфории [28]. Для исследования их используются влияния различных цветов и оттенков.

Cовременная медицина вооружена мощным арсеналом АЭП; тактика ведения больных эпилепсией постоянно совершенствуется. При этом ведущее место занимает индивидуальная терапия, основанная не только на максимальной эффективности препаратов, но и (что, пожалуй, важнее) на минимизации побочных явлений со стороны АЭП.

Особое место занимает дискутабельная до настоящего времени проблема влияния АЭП на состояние высших корковых функций больных эпилепсией, что особенно актуально для пациентов трудоспособного возраста. В заключении хочется отметить, что эпилепсия является широкой междисциплинарной и межгосударственной проблемой. Только интенсивные совместные усилия специалистов различного профиля и разных стран могут приблизить нас к эффективному решению многих вопросов диагностики и лечения этого тяжелого недуга.

1. 
   Карлов В.А. Эпилепсия как клиническая и нейрофизиологическая проблема. // Журнал невр. и психиатр., 2000. – Т.100 - №9 – С. 7-15.
   
2. 
   Neuroimiging subcomission of the International Leaque Against Epilepsy (ILAE), Commission on diagnostic strategies: recommendations for functional neuroimaging of persons with epilepsy // Ibid, - 1999. – Vol. 40. – 10. – P. 1315-1321.
   
3. 
   Байдина Т.В., Шутов А.А. Стандарты современной противоэпилептической терапии Пермь, 1999. – 147 с.
   
4. 
   Кутявин Ю.А. Эпилепсия. Руководство для врачей. – Ростов – на – Дону, 1997. – 313 с.
   
5. 
   Власов П.Н. Клиническая характеристика и перспективы использования новых противоэпилептических у взрослых. // Фармтека, 2002. - №1. – С. 25-33.
   
6. 
   Алиханов А.А., Петрухин А.С., Мухин К.Ю. и др. Нейровизуализация при эпилепсии: комплексность, этапность, экономическая целесообразность // Вестник практической неврологии. 1998. - №4. – С. 120-122,
   
7. 
   Бова В.Е. Динамика неврологических нарушений у больных эпилепсией. // Журнал невр. И психиатр., 1985. – Т.85 – В.6. – с. 886-888.
   
8. 
   Карлов В.А. Современная концепция лечения эпилепсии// Журнал невр. психиатр., 1999. - №5 – С. 4-7.
   
9. 
   Хопкинс Е. Эпилепсия. М.: Медицина, 1998. – 206 с.
   
10. 
    Вейс Г. Неврология. –М.: Практика, 1997. – 301 с.
    
11. 
    Кутявин Ю.А. Эпилепсия. Руководство для врачей. – Ростов – на – Дону, 1997. – 313 с.
    
12. 
    Благовещенская И.С. Отоневрологические симптомы и синдромы. – М.: Медицина, 1981. – 327 с.
    
13. 
    Вейн А.М. Миоклонический синдром у больной токсикогипоксической энцефалопатией. // Неврологический журнал, 1997. - №2. – С. 30-37.
    
14. 
    Мухин К.Ю., Петрухин А.С. Эпилепсия с миоклоническими абсансами. // Невролог. журна, 1997. - №1 . – С. 11-13.
    
15. 
    Dulac O.N. Guuen T. The Lennox – Gastaut Syndroma // Epilepsia. – 1993. – Vol. 34. – Suppl. 7. – P. 7-17.-
    
16. 
    Obeid T. Cllinical and genetic aspects of juventile absence epilepsy // J. Neural. – 1994. – V. 241/8. – P. 487-491.-
    
17. 
    Sarsena H.S. Temporal Lode Epilepsy // Curr. Med. Pract. – 1989. – vol 4. - №2 – p 69-71.-
    
18. 
    Sigal V. Psychiatric aspects of temporal lade epilepsy // J. Neurologia. 1976 – vol. 163. - № 5 – p. 348-351.-8
    
19. 
    Daly D.D., Pedley T.A. Current practice of clinical electroencefalografy, 1990, - N.Y.: Raven press, - 420 p.
    
20. 
    Izquierdo I. Hippocampal phesiology: experiments of regylation of electrical activite, on the mechanisms of seizures, and on a hypothesis of learning. – Behav. Biol., 1972. – V. 5. – P. 669-698.
    
21. 
    Schneider U., Lembach S. Die prachirurgische Epilepsiediagnostik aus der Sicht der EEG-Assistentin // EEG-Labor., 1992. – V. 14. – P. 150-161.
    
22. 
    Черняк З.В. Методы нейровизуализации в диагностике эпилепсии: обозрение по материалам журнала Epilepsia за 1998-2000 г.г. // Неврологический журнал. - №4 – 2001. – С. 59-63.
    
23. 
    Сараджишвили П.М., Геладзе Т.Ш. Эпилепсия – М.: Медицина, 1997. – 304 с.
    
24. 
    Громов С.А. и др. Клинико-биохимическое исследование при эпилепсии. // Журнал невр. И психиатр., 1997. – Т. - №9. – С. 46-49.
    
25. 
    Блейхер В.М. Клиническая патопсихология. – Ташкент.: Медицина, 1976. – с. 325.-25
    
26. 
    Шостак В.И., Лытаев С.А. Физиология психической деятельности человека, Санкт-Петербург, 1999, - 193 с.
    
27. 
    Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека. М.: Изд-во МГУ – 1969. – 504 с.
    
28. 
    Ерахтин А.В. Проблемы мышления и сознания в философии и научном познании. – Иваново. 1990. – 95 с.