ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №1 (62), 2013 Қосымша, приложение, appendix

1. 
   Андреева Т. И., Красовский К. С.Табак и здоровье, Киев, - 2004.- гл.11
   
2. 
   Вейн А.М., Воробьев О.В., Дюкова Г.М. Стресс, депрессия и психосоматические заболевания. М.:Меди цина. - 2004.
   
3. 
   Гарганеева Н.П. Психосоциальный стресс и метаболизм липидов: концепция факторов риска и новый подход к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. РМЖ. - 2008.- Т.16.№12, 1712-1719.
   
4. 
   Иванец Н.Н., Анохина И.П., Стрелец Н.В. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1997; 9(9):C 4 - 10.
   
5. 
   Каплан Г.И., Сэддок Б. Дж. Клиническая психиатрия. Т.1. - М.: Медицина, 1994; 672c.
   
6. 
   Личко А.Е., Битенский В.С. Подростковая наркология. - М.: Медицина, 1991; 304c.
   
7. 
   Кесельман Л. Е., Мацкевич М. Г. Социальное пространство наркотизма. СПб: Изд-во Инст. им. В. М. Бехтерева. 2002. 250 с.
   
8. 
   Окнин В.Ю. Проблема утомления, стресса и хронической усталости. РМЖ. Человек и лекарство.2004.Т12, №5,C 276-279;
   
9. 
   Пятницкая И.Н. Клиническая наркология. - Л.: Медицина, 1975; 333.
   
10. 
    BuslowN. Novak S.Kessler R. Psychiatric disorders and stages of smoking. Biol. Psychiatry 2004. 69-76 p.
    
11. 
    Brown S. Inskip H. Causes of the excess mortality of schizophrenia 2002. 212 p.
    
12. 
    Mcneill A. Smoking and mental health –a review of the literature 2005. Smoke free London programme.
    
13. 
    Advansing Knowledge on Regulating Tobacco Produkts.- Monograph. World Health Organization . 2001.
    
14. 
    Journal of Toxicology and Environmental Health 1998. 307-364 pages.
    
15. 
    Hurt RD . Robertson CR. Prying open the door to the tobacco industry secrets about nicotine. Journal of American Medical Association. 1999 1173-1181 pages.
    
16. 
    Ziem G. et al. Chronic fatigue syndrom, fibromyalgia and chemical sensitivite overlapping disoders // Arch. Intern. Med. 1995. Vol.155. P.1913
    

Зулфикарова Э. Т., Чумаков С. А., Утегенова Т. М.

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қ.

Облыстық наркологиялық диспансер, Шымкент қ

УДК 616.8-00-053.31

Ключевые слова: центральная нервная система, перинатальное поражение, малая мозговая дисфункция, резидуально-органическое поражение, детский церебральный паралич.

Частота перинатальной патологии и её ранние и отдалённые последствия придают значимость этой проблеме. При этом наиболее частыми причинами перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) являются гипоксия плода. При гипоксических повреждениях головного мозга патологический процесс не ограничивается первичным очагом поражения, а происходит возникновение вторичных изменений с вовлечением ранее неповреждённых нейронов [3]. В итоге можно говорить о прогредиентном течении энцефалопатии, при этом объём нейронов в стадии деградации оказывается значительно больше первоначального (лизис нейронов, опустошение коры, вторичные дисциркуляторные расстройства и др). Весь этот цикл происходит в течение первого года жизни, и исход перинатальных повреждений, характер и объём потерь становятся очевидными к возрасту 9-12 месяцев. В мозге ребёнка, испытавшего гипоксическое воздействие, протекают параллельно два процесса: репарация нервной ткани и её дистрофия. В связи с этим фаза восстановления может растянуться на неопределённое время, а также может наблюдаться феномен отсроченных постгипоксических психоневрологических расстройств. У этой категории детей существует церебральная уязвимость, выявляющаяся при повышенных нагрузках. Она проявляется в нарушениях сна, вегетативной нестабильности, судорогах и других психоневрологических расстройствах [4].

Частота неврологической перинатальной патологии у детей составляет от 15 до 60%. Причём более половины всех причин инвалидности приходится на долю перинатальных поражений нервной системы. В связи с этим предупреждение, своевременное выявление, целенаправленное лечение патологии нервной системы у детей позволяют избежать тяжёлой инвалидизации и других стойких последствий раннего повреждения головного мозга ребёнка [5].

Цель в изучении ранних и отдалённых последствий перинатального поражения ЦНС различной степени тяжести у детей.

Под наблюдением находилось 110 детей в возрасте от 1 года 7 месяцев до 15 лет. Всем детям проводилось клинико-неврологическое обследование.

Диагнозы подтверждены методами параклинического исследования и данными функциональной диагностики: электроэнцефалографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии головного мозга, доплерографии сосудов головного мозга. Все дети консультированы психиатром, логопедом, окулистом, по показаниям ортопедом. Кроме того, проводилась нейропсихомоторная оценка состояния каждого ребёнка.

У всех детей проведено изучение анамнестических данных (анамнез жизни матери, сведения о течении беременности и родов), которые на основе опроса и анкетирования дополнялись и корректировались результатами анализа амбулаторных карт (форма №112).

В группе обследованных больных (таблица 1) преобладали мальчики (66-60%), среди которых в возрасте от 3-х до 7 лет имелось 35 детей (53,1%). В группе девочек (34-40%) также было большое количество детей от 3-х до 7 лет – 21 ребёнок (47,7%). Преобладание детей данной возрастной категории связано с феноменом отсроченных постгипоксических психо-неврологических расстройств.

Таблица 1 - Половозрастная характеристика

Распределение больных по нозологическим формам представлено в таблице 2. Большую часть обследованных предствляют дети с ДЦП – 61 ребёнок (55, 5%). Ко второй по частоте патологии ЦНС вследствие перинатального поражения относятся резидуально-органическое поражение ЦНС – 35 детей (31,8%), далее следует малая мозговая дисфункция – 14 детей (12,7%).

К резидуально-органическим поражениям ЦНС относятся астеноневротический, гидроцефальный, астеновегетативный и судорожный синдромы [6]. У детей с последствиями перинатального поражения ЦНС выявлены следующие жалобы: эмоциональная лабильность, нарушение сна, головная боль, астения, гиперактивность с дефицитом внимания, задержка психоречевого развития. Большинство детей имели смешанные жалобы. В таблице 3 представлены данные исследования вегетативной нервной системы при каждой нозологической форме.