ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №1 (62), 2013 Қосымша, приложение, appendix

1. 
   Абрамова А.А. Клинико-патогенетические подходы к терапии тревожных расстройств.- Автореф. дисс. к.м.н. - Бишкек,2000.-16с.
   
2. 
   Автандилов Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека.-М.-1970.-208с.
   
3. 
   Андрух П. Этиология, нейрохимия и клиника современных форм тревожно-депрессивных расстройств //Медицинские исследования.- 2001.- 1.- С.109-110.
   
4. 
   Базиль Е. Аффективные расстройства у больных неврологического профиля./В кн. Аффективные и шизоаффективные расстройства.-М.,2003.-С.16.
   
5. 
   Бельтикова К.В., Кочетков Я.А. Особенности клинико-гормональных взаимодействия при депрессивных расстройствах /В сб. Современные проблемы психиатрической эндокринологии.- М.,2004.- С.77-90.
   
6. 
   Бисярина В., Яковлев В., Кукса П. Артериальные сосуды и возраст.- М., 1985.- 224с.
   
7. 
   Бойко А.Н., Сидоренко Т.В., Кабанов А.А. Хроническая ишемия мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) // Consilium med.- 2004.-т.6.- 8.- С.596-601.
   
8. 
   Бугрова С.Г. Умеренные когнитивные нарушения при ДЭ // РМЖ.-2007.
   
9. 
   Бурцев Е.М. Вопросы классификации, клинического течения и патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии //ж. Невропат. и психиатрии.-1991.-7.-С.19-22.
   
10. 
    Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (эпидемиология, варианты клинического течения, классификация и лечение) /В сб. Проблемы неврологии и нейрохирургии.- Иваново, 1994.- С.93-102.
    
11. 
    Бурцев Е. М. Дисциркуляторная энцефалопатия // Журн. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова – 1998.– Т.98.– №1.– С. 45–48.
    
12. 
    Верещагин Н., Гулевская Г., Миловидов Ю. Компьютерная томография мозга.-М.,1986.-256с.
    
13. 
    Верещагин Н.В., Гулевская Г.С., Миловидов Ю.К. Неврологические аспекты проблемы сосудистой деменции //ж. Невропатол. и психиатрии.-1993.-3.-С.91-95.
    
14. 
    Верещагин Н., Могунов В., Гулевская Т. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.,1997.- 213с.
    
15. 
    Вийберс В., Фейгин Д., Браун Р. Руководство по цереброваскулярным заболеваниям.- М., 1999.- 672с.
    
16. 
    Визило Т.Л., Шмидт В.П., Михайлов В.П. и др. Клинико-функциональные особенности различных стадий атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Неврологический журнал.- 2000.- 1.- С.17-20.
    
17. 
    Вихерт А.М., Жданов В.С., Матова Е.Е. и др. Географическая патология атеросклероза.-М.-1981.-211с.
    
18. 
    Вознесенская Т.Т., Синячкин Ш.С. Сравнительный психофизиологический анализ тревожных расстройств перманентного и пароксизмального характера //Ж. Невропат. Психиатрии. – 1997. – 11. – С.95-98.
    
19. 
    Воробьева О.В. Депрессия как фактор, сопутствующий цереброваскулярной болезни // Consilium Medicum.- 2007.- т.9.- 2.
    
20. 
    Глушков В. Депрессии в общемедицинской практике. //РМЖ.- 2005.- т.13.- 12.
    
21. 
    Гусев Е.И., Боголепов Г., Бурд Г. Сосудистые забоелвания головного мозга.-М.,1979.-144с.
    
22. 
    Давыдовский И. Атеросклероз как проблема возраста /В кн. Геронтология.- М., 1966.- С.204-219.
    
23. 
    Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте. //Автореф. дисс. докт. мед. наук. –М. –1997. –32 с.
    
24. 
    Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение.- Метод. рекомендации.- М., 2005.- 48с.
    
25. 
    Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга.- Л.:Наука,1983.- 173с.
    
26. 
    Дробижев М.Ю., Воробьева О.В. диагностика и лечение депрессий в неврологической практике (современное состояние проблемы) // Consilium Medicum.- 2008.- т.8.- 8.
    
27. 
    Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга. Начальные формы.-Харьков,1989.-168с.
    
28. 
    Зыбина Н.Н. Лабораторная диагностика ДЭ / В сб. Диагностика и принципы патогенетической терапии ДЭ /ред. Скоромец А.А./.- СПб.:ЭЛБИ, 2005.- С.45-56.
    
29. 
    Ищенко М., Шкробот С. Хронические нарушения мозгового кровообращения.-Киев,1985.- 136с.
    
30. 
    Кайшибаева Г., Хан И. Изменения биоэлектрической активности головного мозга при ранних и поздних формах атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии/ В мА. Конф. Актуальные проблемы неврологии. – 2005. – С.104-105
    
31. 
    Камчатнов П.Р. Дисциркуляторная энцефалопатия – некоторые вопросы клиники и терапии //РМЖ.-2004.- 12.- С. 21-25.
    
32. 
    Канарейкин К.Ф., Манвелов Л.С., Бахур В.Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга //Ж. Клин. Медицина. – 1991. – 2. – С.64-66
    
33. 
    Клоссовский Б. Циркуляция крови в мозге.- М.,9173.- 327с.
    
34. 
    Краснов В.Н. Закономерности динамики депрессий: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. /В сб. Депрессии и коморбидные расстройства.- М., 1997.- С. 80-98.
    
35. 
    Краснов В.Н. Психиатрические расстройства в общемедицинской практике //Русский медицинский ж.- 2001.- 25.- С.5-11.
    
36. 
    Кржижановский Г.Н. Системные механизмы нервных и психических расстройств //Ж. Невропатол. Психиатрии. – 1996. – 6. – С.5.
    
37. 
    Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз.- М.: Медицина.- 1998.- 184с.
    
38. 
    Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистойй деменции. //В кн. под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. -1995. -Ч.2. -С.189-231.
    
39. 
    Левин Л.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения // Consilium Medicum.- 2006.-т.8.- 8.- С.72-79.
    
40. 
    Лелюк В., Лелюк С. Основные причины хронической цереброваскулярной недостаточности: клинико-ультразвуковое исследование /В кн. Ишемия мизга.-СПб.,1997.-С.63-66.
    
41. 
    Максудов Г. Дисциркуляторная энцефалопатия /В кн. Сосудистые заболевания нервной системы.-М.,1975.-С.501-512.
    
42. 
    Мартынова Г.И. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.- Автореф.дисс.д.м.н.-М.,1985.-208с.
    
43. 
    Марута Н. Невротическая болезнь //Международный медицинский ж.- 1997.- 3.- С.16-19.
    
44. 
    Минц А.Я. Атеросклероз сосудов головного мозга.- Киев: Здоровья, 1970.-251с.
    
45. 
    МКБ-10 (ИДК-10).-Киев: Сфера.-2000.-318с.
    
46. 
    Морозов Г.В.(ред.) Руководство по психиатрии.- М.:Медицина, 1988.- 640с.
    
47. 
    Мурзалиев А.М., Токтомушев А.Ч. К диагностике дисциркуляторных энцефалопатий // ЦА мед. журнал.- 2008.- С.165-168.
    
48. 
    Назиян А.Г., Шмидт Т.Е. Возможности транскраниальной допплерографии при хронических нарушениях мозгового кровообращения //Ж. неврол. и психиатрии.- 2001.- 8.- С.35-39.
    
49. 
    Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н. Аффективные психозы.- Л.:Медицина,1988.- 264с.
    
50. 
    Нуллер Ю.Л. Парадигмы в психиатрии.- Л., 1998.- 68с.
    
51. 
    Оганов Р.Г. Профилактическая кардиология: от теории к практике // Кардиология.- 1999.- 4.- С.4-10.
    
52. 
    Оганов Р.Г. и др. Депрессия и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике //Кардиология.- 2004.- 1.- С.142-145.
    
53. 
    Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга.- М.: Гиппократ, 1997.
    
54. 
    Орликов А.Б. Некоторые аспекты нейрохимии тревоги //Ж.Невропат. психиатрии. – 1991. – 11. – С.116-119.
    
55. 
    Петрищев Н.Н. Тромборезистентность сосудов.- СПб.: АНТ-М, 1994.- 130с.
    
56. 
    Попов В., Вид Ю. Аффективные расстройства /В кн. Клиническая психиатрии.-СПтб.,-2000.- гл.4.
    
57. 
    Провоторов В.М. и др. Психосоматические соотношения у больных ИБС с алекситимией //Кардиология.- 2001.- 2.- С.46-49.
    
58. 
    Пархоменко И. Депрессивные расстройства у лиц пожилого возраста в поликлинической практике./В кн. Аффективные и шизоаффективные расстройства.-М.,2003.-С.79.
    
59. 
    Румянцева С.А., Силина Е.В. Нейропротекция при сосудистых заболеваниях мозга.- М. 2008.- 19с.
    
60. 
    Сарториус Н. (предс.) Обоснованное применение антидепрессантов (Техн. Обзор рабочей группы CINP). – СПб., 2006. – 174с.
    
61. 
    Серов В.В. Старческий амилоидоз и его место в патологии человека//Клиническая геронтология.-1995.-1.-С.3-8.
    
62. 
    Смулевич А. Депрессия в общемедицинской практике.- М.,2000.- С.65-72.
    
63. 
    Соколов Е. Эмоции и атеросклероз.- М., 1987.- 253с.
    
64. 
    Соложенкин В., Тен В.И. Нелюбова Т. Депрессивные, тревожные и соматоформные расстройства (клиника, диагностика и терапия). - Бишкек, 1998.-68с.
    
65. 
    Соложенкин В., Тен В., Нелюбова Т. Тревога как психопатологический феномен и пути ее трансформации /В кн. Тревога и обсессии (Смулевич А. ред.).- М., 1998.- С.356-359.
    
66. 
    Сорокоумов В.А. Как диагностировать и лечить хроническую недостаточность мозгового кровообращения.- СПб.:Человек, 2000.- 80с.
    
67. 
    Сорокоумов В.А. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Представления о патогенезе и повседневная практика //Регионарное кровообращение и микроциркуляция.- 2002.- 1.- С.21-26.
    
68. 
    Тернер Т. Тревога.- М.: Г Рихтер, 2003.- 192с.
    
69. 
    Томпсон Г.Р. Руководство по гиперлипидемии.- пер. с англ. – Лондон.-1989.-256с.
    
70. 
    Торба В.А., Демичева З.В., Лебедев В.Е. и др. Некоторые особенности клиники и терапии депрессий невротического уровня на фоне нервно-соматических заболеваний / В сб. «Депрессии в амбулаторной и общесоматической практике». – М.,- 1984. – С.32-39
    
71. 
    Трошин В., Семенова Е. Основы ранней диагностики и профилактики сосудистых заболеваний мозга.-Горький,1991.-208с.
    
72. 
    Хан И.В. Нейропсихологические нарушения при атеросклеротической энцефалопатии и их медикаментозная коррекция. – Автореф. дисс. к.м.н. – Алматы, 2008. – 33с.
    
73. 
    Хелл Д. Ландшафт депрессии. – М.: Алтейя, 1999. – 280с.
    
74. 
    Хомуло П. Эмоциональное напряжение и атеросклероз.- Л., 1982.- 151с.
    
75. 
    Холмогорова А.Г., Гаранян Н.Г. Многофакторная модель тревожных и соматоформных расстройств как основа их интегративной психотерапии //Ж. Соц. клин психиатрия. – 1998. – 1. – С.94-101.
    
76. 
    Чеботарев Д., Коркушко О., Маньковский Н. и др. Атеросклероз и возраст.- Л., 1982.- 294с.
    
77. 
    Челышева И.А. Характеристика центральной гемодинамики при ДЭ //Неврологический ж.- 2004.- 3.- С.22-24.
    
78. 
    Шахнович А., Милованова Л. Комплексное исследование кровоснабжения, метаболизма и функций головного мозга в нейрохирургической клинике /В кн. Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга..- М., 1974.-С.9-18.
    
79. 
    Шлейфер С.Г., Сорокина Т.Ю. и др. Клинические проявления поздних стадий ДЭ //ж. Здравоохранение Кыргызстана.- 2004.- 1.- 138-141.
    
80. 
    Шмидт Е.В. /ред./ Сосудистые заболевания нервной системы.-М.,1985.-662с.
    
81. 
    Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного моз-га. //Ж. Невропатологии и Психиатрии. -1985. -Т.85. -С.1281-1288.
    
82. 
    Шпрах В. Дисциркуляторная энцефалопатия атеросклеротического и гипертонического генеза (факторы риска, варианты клинического течения, дифференцированное лечение и профилактика.-Автореф.дисс.д.м.н. –М.,1992.-280с.
    
83. 
    Янакаева Д. Эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Паркинсона.- Автореф. дисс. к.м.н. – М.,1999.- 34с.
    
84. 
    Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция у пожилых//РМЖ, 1997; 5.- С.3-6.
    
85. 
    Altxopoulos G. The dtpression-executive dysfunction syndrome of late life //Amtr.J. Geriatr.Psychitry.- 2001.- 9.- P.22-29.
    
86. 
    Dinan T. Novel approaches to the treatment of depression by mod-ulating the hypothalamic - pituitary - adrenal axis //Hum.Psychopharmacol., 2001, Vol. 16, N1, p. 89-93.
    
87. 
    Guscott R., Grof P. The clinical meaning of refractory depression: a review for the clinician // Am. J. Psychiatry.- 1991.- 148.- P.695-704.
    
88. 
    Hamilton M.. The clinical distinction between anxiety and depression //The borderline between anxiety and depression. - Medidact., Leusden, Netherland, 1988.- P.11-21.
    
89. 
    Inzitari D., Marinoni M., Ginanneschi A. Pathophysiology of leucoaraiosis. // In: New concepts in vascular dementia. A.Culebras, J.Matias Guiu, G.Roman (eds). Barcelona: Prous Science Publishers. -1993.- P.103-112.
    
90. 
    Kendler K.S. Major depression and generalized anxiety disorder. Same genes, (parley) different environments - revisited //Brit. J. Psychiatry.- 1996.- Vol. 30 (Suppl.).- P.68-75.
    
91. 
    Kroenke K. Depression screening is not enough // Annal. Int. Med.- 2001.- 134.- P.418-420.
    
92. 
    Lecrubier Y., Weiller E., Boyer P. Mixed anxiety and depressive disorder (MADD) // Abstracts of C.I.N.P. Regional Conference, Vienna- Prague, 1995.- P. 135-136.
    
93. 
    Lepine J. The epidemiology of anxiety disorders: prevalenct and societal costs //J. Clin. Psychiatry.- 2002.- 63.- P.4-8.
    
94. 
    Regier D.A., Rae D.S., Narrow W.E. et al. Prevalence of anxiety disorders and their comorbidity with mood and addictive disorders //Br. J. Psychiatry.- 1998.- 34.- P.24-28.
    
95. 
    Roman G.,Tatamichi T.,Erkinjuntt T. et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for rcsearch stadies// Neurology.-1993.-v.43.-2.-P.250-269.
    
96. 
    Roy M.A., Neale M.C., Pedersen N.L. et al. A twin study of generalized anxiety disorder and major depression //Psychol. Med.- 1995.- Vol. 25.- P.1037-1049.
    
97. 
    Sartorius N., Ustiin В., Lecrubier Y., Wittchen H-U. Depression cormorbid with anxiety: results from the WHO study on psychological disorders in primary health care. //Br. J. Psychiatry.- 1996.- Vol. 168, Suppl, P.38-43.
    
98. 
    Schwarze S. et al. Longitudinal monitoring of intracranial arterial stenosis with transcranial Doppler ultrasonography //Neuroimage.-1994.-4.-P.182-187.
    
99. 
    Stein D.J., Stahl S. Serotonin and anxiety: current models.//Inter. Clin. Psychopharmacology, 2000, Vol. 15, Suppl.- P.1-6.
    
100. 
     Tiemeier H. Biological risk factors for late life depression // Eur. J. Epidemiol.- 2003.- 18.- P.745-50.
     
101. 
     Wheatley D. Stress, anxiety and depression //J. Stress medicine.- 1997.- 13.- P.173-177.
     
102. 
     Wolkovitz O.M., Epel E.S., Reus V.I. Stress hormone-related psychopathology: pathophysiological and treatment implications // J/ Biological Psychiatry.-2001.- 3.- P.646-649.
     
103. 
     House F. Defining, recognizing and managing depression in neurological practice // Pract. Neurol.- 2003.- 3.- P.196-203.
     
104. 
     Schmidtke K., Hull M. Cerebral small vessel disease: how does it progress? //J. Neurol. Sciences.- 2005.- 229.- P.13-20.
     

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қ.

С.А. Чумаков
20-шы ғасырдың екінші жартысынан бастап жүрек – тамыр бұылыстарының мәселелері медицинада негізгі өзекті мәселе болып табылады. Бас миының тамырлы патологиясының ең таралған варианты ретінде бас миының созылмалы гипоксиясымен жүретін атеросклероздық зақымдануына байланысты дисциркуляторлы энцефалопатия (ДЭ) болып табылады [37,104]. ДЭ мәселелерін тек неврологиялық тұрғыдан жеке деп қарастыруға болмайды, себебі психикалық қызметі жағынан да түрлі негативті салдарынан бұзылыстары болуы мүмкін [103]. ДЭ бастапқы сатыларында психикалық дисфункциональды бұзылыстары аффективті болып табылады. Бірақта үрейлі - депрессивті бұзылыстарымен жүретін ДЭ ерте сатыларындағы жүйелі коморбидтілік туралы сұрақтары толық игерілмеген [58].
SYMMARY
Encephalopathy in the comorbidity of anxiety and depressive disorders (review)

South - Kazakhstan State Pharmaceutical Academy Shymkent

Chumakov S.A.
The problem of cardiovascular disorders has become a landmark health problem, since the second half of the 20th century. The most common form of vascular disease of the brain is an encephalopathy (DE), due primarily atherosclerotic vascular damage and the subsequent formation of chronic cerebral hypoxia [37, 104]. DE problem can not be considered in isolation as a purely neurological, as it is important that its negative effects are manifested in the form of disturbances in mental functioning [103]. In the initial stages of DE are predominant dysfunctional mental disorders, especially affective. But the question of systemic comorbidity early stages of DE with anxiety and depressive disorders are not sufficiently studied [58].

УДК 613.846: 616.8

Табак является - высушенные и перемолотые листья одноименного растения, которые используют для курения. Главный психоактивный компонент табака – никотин. Химическое имя: (S)-3-(1-метил-2-пирроли-динил) пиридин. В зависимости от сорта растения, в химическом составе обработанных листьев табака содержится от 0,3 до 5% алкалоида  никотина.

Это гигроскопическая маслянистая жидкость с неприятным запахом и жгучим вкусом. Является также  сильно действующим нейротоксином, особенно в отношении различных насекомых, поэтому его часто используют в составе различных инсектицидов[1].

В небольших концентрациях никотин действует, как легкий возбудитель - что является одним из факторов, отвечающих за формирование табачной зависимости. Основной способ употребления табака -курение. Является одной из форм «токсикомании», оказывающих отрицательное влияние на здоровье курильщика и окружающих его лиц. У курильщиков формируется физическая и психическая зависимость, связанные с развитием аддиктивного поведения. Последнее выражается в стремлении уйти от реальности путем изменения своего психического состояния приемом некоторых веществ или постоянной фиксацией внимания на определенных предметах или активностях (видах деятельности), сопровождающихся развитием интенсивных эмоций.

Прибегая к формам девиантного поведения, люди пытаются искусственным путем изменить свое психическое состояние, что  дает им иллюзию безопасности, восстановления равновесия.

В течение первых 10-12 секунд после вдоха табачного дыма никотин достигает мозга и начинает действовать на определенные группы нейронов, рабочих клеток мозга. На поверхности каждого из этих нейронов находятся рецепторы, в которые попадают нейромедиаторы, открывают их, и заставляют мозг вырабатывать вещества, участвующие в регуляции работы головного мозга или всего организма. Никотин, не являясь ключом-нейроме-диатором, оказывается отмычкой, способной открывать замок, предназначенный для другого вещества - ацетилхолина. Таким образом, никотин запускает в работу ацетилхолиновые рецепторы в отсутствие ацетилхолина. Он делает эти рецепторы неспособными реагировать на воздействие ацетилхолина, снижает их чувствительность к нему[10]. Снижение чувствительности рецепторов на фоне хронического потребления никотина приводит к образованию дополнительных ацетилхолиновых рецепторов в головном мозге. В результате мозг курильщика имеет огромное число ацетилхолиновых рецепторов, отличающихся повышенным сродством к никотину. Воздействие никотина на ацетилхолиновые рецепторы заставляет мозг выделять ряд других веществ, в частности, норадреналин, серотонин, дофамин, ацетилхолин, ГАМК, глутамат, эндорфины [2].

Согласно номенклатуре Международной Классификации Болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) и Диагности-ческому руководству Американской психиатрической ассоциации (DSM-IV), никотиновая зависимость признана психическим расстройством[6].

Начальная стадия табакокурения - определяется систематическим курением. Появляется чувство, что курение повышает работоспособность, улучшает самочувствие. Растет толерантность (снижение чувствительности) к никотину. Отсутствуют признаки соматических, неврологических или психических изменений. Продолжительность ее 3-5 лет.

Хроническая станция табакокурения - высокая толерантность достигает 1-2 пачек в день. Курение носит характер навязчивого желания. Элементы физического влечения появляются в виде утреннего кашля, чувства дискомфорта, постоянного желания продолжать курение. В головном мозге формируется так называемый центр никотиновой зависимости, который и определяет постоянную тягу к курению[8]. Первые симптомы соматического неблагополучия проявляются в виде бронхита, начальных симптомов заболевания желудка (изжога, неприятные ощущения, редкие боли), быстро проходящие неприятные ощущения в области сердца, изменения пульса, колебания артериального давления. Неврозоподобная симптоматика сводится к ощущению «тяжелой головы», нарушению сна, повышения раздражительности, некоторому снижению работоспособности. Продолжительность стадии от 5 до 20 лет.  

Поздняя стадия табакокурения - характеризуется снижение толерантности, высокие дозы никотина вызывают явления дискомфорта. Психическое влечение падает. Курение не дает ощущение комфорта, становится автоматическим[5]. Систематически отмечаются признаки изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, предракового состояния или рака, выраженной неврастении (нарушение сна, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, потеря аппетита, потливости, головные боли и др.). Курильщик просыпается ночью, чтобы выкурить сигарету.

Курение связано с очень большим диапазоном психиатрических симптомов и синдромов, которые включают приступы паники, депрессивные состояния, беспокойство, различные фобии. Среди психиатрических пациентов курильщики составляют достоверно большую долю, в особенности для расстройств психотического круга [4].

Между выраженностью психических симптомов и их количеством, с одной стороны, и распространенностью курения, с другой, имеется прямая взаимосвязь. Если психические расстройства находятся в активной фазе, то это повышает риск начала курения. Это касается, в первую очередь, большой депрессии, тревожных расстройств и наркоманий.

При количественной оценке уровня никотиновой зависимости обнаруживается, что люди, страдающие шизофренией, в среднем характеризуются более выраженной зависимостью от никотина [10]. Среди них также большую долю составляют люди с признаками выраженной зависимости, например, выкуривающие свою первую сигарету в течение первого получаса после пробуждения и выкуривающие большее количество сигарет в целом. Кроме большей интенсивности курения, больные шизофренией отличаются также более высоким содержанием никотина в моче по сравнению с курильщиками, не страдающими шизофренией, но выкуривающими столько же сигарет в день. Это означает, что страдающие шизофренией курильщики извлекают большие дозы никотина из сигарет. 

Перечисленные факты дают возможность предположить, что между курением и шизофренией имеется определенная взаимосвязь. Увеличение выделения дофамина, вызванное курением, видимо, облегчает некоторые клинические проявления шизофрении(3). Поэтому больные шизофренией могут курить в попытке самолечения. И в большинстве случаев обнаруживается, что курение предшествует манифестации шизофрении. Некоторые вещества, попадающие в организм при курении, также взаимодействуют с нейролептическими средствами, используемыми для фармакотерапии шизофрении, значительно снижая уровни нейролептиков в плазме крови. 

Взаимоотношения курения и шизофрении, подтверждают гипотезу о том, что потребление никотина посредством курения табака зачастую является симптомом серьезного отклонения в структуре и функции головного мозга. Также у курильщиков с большей вероятностью развивается депрессия, а те, у кого имеются признаки депрессии, с большей вероятностью курят. Связь между курением и депрессией подчеркивается и тем фактом, что депрессия - один из важнейших компонентов синдрома отмены никотина у курильщиков[12]. 
Взаимоотношения между курением и большой депрессией носят сложный характер. В продольном исследовании длительностью 5 лет было обнаружено, что наличие депрессии в начале периода наблюдения повышало риск развития ежедневного курения, а ежедневное курение в начале повышало вероятность большой депрессии к моменту завершения периода наблюдения. По всей видимости, это означает, что имеются общие причины развития никотиновой зависимости и большой депрессии[16]. К таким результатам пришло исследование, основанное на наблюдении в течение нескольких лет за когортой молодых людей в Новой Зеландии [11]. Связь между курением и депрессией сохраняется, в том числе после учета различных факторов, которые связаны с каждым из этих явлений. Так же, как и у больных шизофренией, для больных и биполярным, и монополярным психозом курение может иметь характер самолечения. В реализации вознаграждающих эффектов в головном мозге участвуют такие вещества как норадреналин, серотонин и нейромедиаторы, в частности дофамин. Лекарства, используемые в качестве антидепрессантов, повышают содержание в определенных структурах мозга дофамина, норадреналина или серотонина[13]. Подобным образом, никотин стимулирует выработку этих веществ, тем самым противодействуя развитию депрессии, и это может поддерживать курение у тех, кто начал его на фоне депрессии.

Кроме никотина, по-видимому, другие компоненты табачного дыма также могут оказывать воздействие на головной мозг, в частности, ингибируя активность моноаминооксидазы - фермента, ответственного за расщепление нейромедиаторов, которые химически относятся к моноаминам, то есть норадреналина, серотонина, дофамина. 

Больные большой депрессией испытывают особенные трудности при прекращении курения. Наличие депрессивной симптоматики в анамнезе служило прогностическим признаком неудачи в прекращении курения(5). Попытки прекращения курения или даже сокращения количества сигарет проявлялись более выраженными симптомами отмены у лиц с депрессивными или тревожными расстройствами в анамнезе. Когда индивидуумы с историей депрессии прекращают курить, у них могут проявляться депрессивные признаки и, в некоторых случаях, может последовать серьезная депрессия [10]. Это объясняет более низкие уровни прекращения курения у депрессивных людей по сравнению с курильщиками, которые не имеют депрессивных признаков.

Мы также можем говорить что, с курением связан более высокий риск суицидов и попыток самоубийства. Среди психиатрических пациентов, страдающих депрессией и шизофренией, среди курильщиков риск совершения когда-либо в жизни попытки самоубийства был в 1,60-4,23 раза выше, чем среди некурящих [4]. Они также отличались более выраженными суицидальными мыслями и показателями агрессии, чем некурящие. Показатели уровней серотонина в головном мозге оказались обратно пропорциональными количеству выкуриваемых сигарет. По данным исследования, которое охватило 157 подростков 12-17 лет, госпитализированных в психиатрическую клинику, если подростки курили ежедневно, то риск суицидальных попыток увеличивался в 4 раза, а риск самоповреждений в 3 раза по сравнению с некурящими. Хотя в обследованной группе курение было в равной мере распространено как среди мальчиков, так и среди девочек, склонность к суицидальному поведению оказалась различной, у девочек связь между курением и суицидальными действиями оказалась более выраженной [14]. Особенностью этой группы является то, что эти девушки не осознают истинного значения своих суицидальных действий и не воспринимают смерть как финальное событие [14]. По мнению авторов, поощрение к прекращению курения может снизить проявления суицидальных тенденций [15].

Таким образом, курение существенно повышает риск развития психопатологических синдромов и является превалирующим негативным фактором. Полное прекращение курения может оказать благотворное влияние на нивелирование психопродукции. Прекращение курения оправдано при любом состоянии здоровья и при любом стаже курения.