Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
В результате реакции между хлорным железом, фиксированным макрофагами и желтой кровяной солью в
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- ТЕМА 10. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА. ОТЕК
| В результате реакции между хлорным железом, фиксированным макрофагами и желтой кровяной солью в срезах печени и селезенки образуется берлинская лазурь (голубая окраска). Срезы промывают дистиллированной водой и рассматривают под стереоскопическим микроскопом (МБС-1) или лупой; сравнивают степень окраски в опыте и контроле. Анализируют полученные результаты и делают вывод об увеличении поглотительной способности клеток системы мононуклеарных макрофагов после введения пирогенала.
Отек - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве и серозных полостях в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопившаяся не воспалительная жидкость называется транссудатом, при воспалении - экссудатом. Различают местный, локализованный отек, связанный с нарушениями баланса жидкости в ограниченном участке или в органе, и общий отек - проявление положительного водного баланса организма в целом. В большинстве случаев отек выражается гипергидратацией межклеточных пространств с одновременным нарушением водно-элекролитного баланса в клетках - их гипер-или гипощцратацией. Отек является типическим патологическим процессом, встречающимся при многих заболеваниях. В зависимости от причин возникновения различают клинические формы отека: сердечные, почечные, воспалительные, кахексические, токсические, аллергические, лимфогенные и др. В патогенезе отека играют роль гидростатический, онкотический и осмотический факторы, повышение проницаемости стенки сосудов, расстройства лимфооттока, нервной и гормональной регуляции. Обмен воды между кровью и тканями происходит в микроциркуляторном русле через стенку капиллярных сосудов. В артериальном отделе капилляра жидкая часть крови поступает в межтканевое пространство, а в венозном и в посткапиллярной венуле возвращается в кровь. Согласно классической гипотезе Старлинга, переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальной части капилляра эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое, а в венозной части капилляра - наоборот, преобладает онкотическое давление над гидростатическим. Поэтому развитие отека может быть обусловлено повышением гидростатического давления крови или снижением онкотического давления. Повышение гидростатического, а следовательно и фильтрационного давления в капиллярах возникает при сдавлении и тромбозе вен, тромбофлебите, нарушении их клапанного аппарата, недостаточности сердца, сужении венул под влиянием серотонина и других гуморальных факторов. Развитию отека способствует снижение градиента онкотического давления между кровью и межклеточной жидкостью при гипопротеинемии (протеинурия, голодание, цирроз печени и т. д.), а также повышение осмотического давления тканей при накоплении осмотически активных веществ (натрия, продуктов метаболизма) в межклеточном пространстве. Накопление ионов натрия в межклеточном пространстве наблюдается при избыточном приеме хлорида натрия, а также при гиперсекреции альдостерона (первичном и вторичном гиперальдостеронизме), что приводит к задержке выведения натрия из организма за счет увеличения реабсорбции его в канальцах почек. Возникающая гиперосмия вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме* Важная роль в развитии отека принадлежит нарушению проницаемости стенки сосуда. Повышение проницаемости сопровождается не только увеличением объема фильтруемой жидкости, но и выходом белков из крови в интерстициальную жидкость. При этом онкотическое j давление в крови снижается и повышается в межклеточном пространстве: эффективное онкотическое давление резко падает. С уровнем проницаемости стенки капилляра тесно связана интенсивность лимфообразования. Повышение лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную компенсаторную роль при развивающемся отеке. В этом случае по лимфатическим сосудам возвращается в кровь не только часть межтканевой жидкости, но и определенное количество профильтровавшегося белка. Затруднение оттока лимфы, наоборот, способствует развитию отека. Кроме того, накапливающаяся при отеках межтканевая жидкость сдавливает лимфатические сосуды, создавая «порочный круг», способствующий прогрессированию отека. В зависимости от доминирующего механизма развития выделяют следующие патогенетические формы отеков: механические, застойные; гипоонкотические; мембраногенные; жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|