Психиатрия

Психологические факторы можно подразделить на индивидуально-и социально-психологические, а среди последних выделить особо зна­чимые микросоциальные факторы. В социально-психологическом плане важное значение для развития болезненного влечения к алкоголю име­ет ситуация безответственности, нетребовательности и беспечности, обычно являющаяся следствием снисходительного, всепрощенческого или безразличного отношения родных, близких, товарищей по учебе и работе, воспитателей, руководителей производства к лицам, злоупо­требляющим спиртными напитками. Касаясь этого вопроса, Zd. Falicki (1975) отмечал, что в различных слоях населения к пьяному человеку и злоупотреблению алкоголем относятся с чувством или брезгливости, или жалости и сочувствия, или безразличия, а к истинному абсти­ненту — с чувством недоверия, настороженности и недоброжелатель­ности.

М. Butora (1979, 1980) предлагает рассматривать алкоголизм как социальную девиацию, поскольку его возникновение и развитие зави­сит от многих социальных и социально-экономических факторов, в том числе традиционного отношения к употреблению спиртных напитков, миграции населения. R. Boles (цит. по М. Butora, 1980) в «социальном определении» алкоголизации и алкоголизма существенную роль отво­дил отношению общества в целом или отдельных групп населения к употреблению алкоголя: абстинентному, ритуальному, пиршественному (компанейскому) и утилитарному (употреблению алкоголя как «ле­карства»). Последние два отношения наиболее способствуют распро­странению алкоголизма и снижают устойчивость ремиссии после ле­чения. Как отмечает М. Butora, в некоторых странах и среди отдель­ных групп населения полное воздержание от алкоголя считается ненормальностью, алкоголизм не принимается за болезнь, поэтому «вто­ричный абстинент» (человек, воздерживающийся от алкоголя после лечения) в такой среде оказывается в сложном положении и в силу этого нередко снова начинает пить.

Некоторые зарубежные психиатры, стоящие на психоаналитических и экзистенциалистских позициях, объясняют причину заболевания алко­голизмом с помощью психологических факторов. Например, L. Kolb (1968), исходя из концепции психогенеза алкоголизма, писал, что больные алкоголизмом часто бывают в неблагополучных семьях, у ро­дителей, угнетающих своей опекой или конфликтностью адекватное психосексуальное развитие ребенка, психологически травмирующих его в ранние годы жизни, задерживающих его развитие на «оральной ста­дии» и мешающих развитию стабильного «Сверх-Я». Указывая на ге­терогенность алкоголизма (участие в его возникновении социально-

174

культурных, психологических и соматических факторов), Т. Lemperie-re и A. Feline (1977) психологическими механизмами его развития считают имитацию (подражание), компенсацию, отклонение (девиа­цию), аутоаллергию и болезненную импульсивность у личности с чер­тами незрелости, невыносливости к фрустрации, с чувством отсутствия безопасности и независимости.

В патогенезе хронического алкоголизма большое значение имеют воздействие на мозг уксусного ацетальдегида, образующегося при окис­лении этанола в организме, преимущественно в печени, и взаимодей­ствие его с биогенными аминами (Г. И. Езриелов, 1975). Г. В. Моро­зов и И. П. Анохина (1981) одним из важнейших патогенетических ме­ханизмов алкоголизма считают нарушение обмена катехоламинов в головном мозге: усиление их синтеза, снижение активности дофамин-β-гидроксилазы, увеличение содержания дофамина в мозге и крови. В процессе систематического приема алкоголя, как показали экспери­менты на животных (Т. М. Воробьева и соавт., 1981), изменяется био­электрическая активность головного мозга. Это подтверждается дан­ными электроэнцефалографических исследований, проведенных у боль­ных алкоголизмом, появлением у них судорожных припадков.

Важное место в патогенезе алкоголизма занимают нарушения функций внутренних органов на биохимическом, нейрогуморальном, нейроэндокринном и нейрорефлекторном уровнях, постепенное разви­тие в них дегенеративно-дистрофических изменений: цирроз печени, дистрофии миокарда, нефропатии. Биологический компонент влечения к алкоголю, по-видимому, обусловлен нарушениями метаболизма, пре­имущественно в головном мозге, поражением его эмоциогенных струк­тур. Психологический компонент, имея в основе физиологический, по своей структуре сложен и очень зависит от влияния микросоциальных факторов, характерологических черт личности больного, ее болезнен-ных изменений. Это отчетливо выступает в период абстиненции и при актуализации патологического влечения к алкоголю во время ремис­сии, когда степень его выраженности оказывается зависимой от внеш­них обстоятельств. Особенно значимыми для актуализации патологи­ческого влечения и возобновления употребления спиртных напитков являются усиление раздражительности (у возбудимых личностей),

встреча с давними приятелями и другие ситуационные моменты

На основании патопсихологического анализа Б. С. Братусь (1974), подтверждая органический характер интеллектуально-мнестического снижения у больных алкоголизмом, пришел к выводу, что в его осно­ве лежит сложная патологическая перестройка (переформирование) личности, в результате которой происходит искажение, неадекватное завышение самооценки и уровня притязаний, иерархии мотивов пове­дения (потребность в алкоголе становится основной) с сужением кру­га интересов, обеднением и примитивизацией структуры поступков и всей деятельности в целом. Потребность в алкоголе становится «вер­хушечной» в иерархии мотивов, наиболее действенной побуждающей силой поведения больного. Моральные ценности и социальные требо­вания перестают быть контролирующим механизмом. Требования окру­жающих воспринимаются больным как малоценные, неадекватные, ущемляющие его свободу. При своеобразном «алкогольном негативиз­ме» социальные требования нередко вызывают у больного чувство про­теста. Вследствие этого больные продолжают пить.

Лечение больных хроническим алкоголизмом

Наиболее эффективен комплексный метод лечения. Больных алко­голизмом лечат амбулаторно и стационарно, по желанию больных и принудительно, в психиатрических, и специализированных нарколо­гических учреждениях.

В терапии алкоголизма выделяют несколько этапов; дезинтоксика­ции, купирования абстиненции, собственно противоалкогольного и про-тиворецидивного лечения. На каждом из этапов используют меры комплексного воздействия на биологические и психологические меха­низмы заболевания. Нередко возникает необходимость в выведении больного из острой алкогольной интоксикации, в активном прерывании

запоя.

В начале табл. 1 приведены наиболее часто применяемые методи­ки отрезвления, купирования запоя и острых абстинентных состояний, о которых упоминает Г. М. Энтин (1979). В дальнейшем проводят лечение абстинентного синдрома, включающее дезинтоксикационные, симптоматические, общеукрепляющие и психотропные средства, психо­терапию. При тяжелых интоксикациях, опасных для жизни, необхо­димо применять весь комплекс неотложных дезинтоксикационных ме­роприятии, при алкогольных комах — гемосорбцию (И. П. Анохина, 1980; Е. А. Лужников и созвт., 1980). В схеме лечения приведены аналептические смеси, рекомендованные Р. X. Вальшыкаевым и П. Е. Резник (1974). В целях дезинтоксикации используют сложные смеси для внутривенного капельного введения, включающие витамины,

Таблица I. Методы выведения из острой алкогольной интоксикации,

Седативные, снотворные и психотропные препараты

Методы противоалкогольного лечения


Глюкоза с витаминами и другие сред­ства из 4-го раздела предыдущей схе­мы, сульфозин

Внутримышечно 2—3 мл 6 % раствора тиамина (внутрь до 0,2—0,3 г в сутки) Тиамина бромид — 0,04 г, аскорбино­вая кислота — 0,2 г, никотиновая кис­лота — 0,1 г, рутин — 0,05 г, рибофла­вин— 0,002 г (по 1 порошку 3 раза в день) Никотиновая кислота по 0,05-0,2 г

3 раза в день или 0,5-1 мл 1 %
раствора внутримышечно или внутри­
венно (можно с глюкозой и аскорби­
новой кислотой)

Никотинамид по 0,05 г 3 раза в день или 1 мл 2,5-5 % раствора внутри­мышечно

Рибофлавин по 0,002—0,005 г внутрь Пиридоксин по 0,01—0,02 г внутрь или 1 мл 1—5 % раствора внутримышечно Внутримышечно 1 мл 0,02—0,05 % раствора цианокобаламина, внутримы­шечно 2 мл витогепата или сирепара (при гепатите, циррозе печени) Кальция пангамат по 0,05 г внутрь 3—

4 раза в день

Аскорбиновая кислота по 0,1—0,3 г внутрь или внутривенно с 1—2 мл 5 % раствора глюкозы

Седативные, снотворные и психотроп­ные препараты

Микстуры с валерианой, пустырником и натрия бромидом, отвар чабреца (15 : 200 мл — по 50 мл в день) Смесь Попова и смесь Равкина по 1 столовой ложке на ночь Барбамил и др.

Хлозепид (хлордиазепоксид, элениум), сибазон (диазепам, седуксен), нозе-нам (оксазепам, тазепам), амизил, мепротан, оксилидин, триоксазин, фе-назепам по 1—2 таблетки 2—3 раза в день; нитразепам (радедорм, эунок-тин) по 1—2 таблетки перед сном Аминазин, левомепромазин (тизерцин), алимемазин (терален), этаперазин, френолон, перициазин (неулептил), тиоридазин (сонапакс), хлорпротиксен, галоперидол карбидин, клозапин (ле-понекс) и др. в средних терапевтичес­ких дозах

Сиднокарб, ацефен, пирацетам (но-отропил) в средних терапевтических дозах

Метионин по 0,5—1,5 г 3—4 раза в день Глутаминовая кислота по 0,5—1 г 3 ра­за в день

Аминалон по 0,5—1 г 3 раза в день Экстракт алоэ жидкий для инъекпий по 1 мл под кожу (15—25 инъекций) Фитин по 0,25—0,5 г, кальция глицеро­фосфат по 0,5 г 3 раза в день; фито-ферролактол, фосфрен, липоцеребрин по 1 таблетке 3 раза в день, «Дуплекс» по 1 мл, стрихнин по 1— 2 мл 0,1 % раствора, секуринин по 1 мл 0,2 % раствора под кожу ежедневно в течение 20 дней

Пантокрин, настойка женьшеня, лимон­ник китайский и др. Тестобромлецит по 1—2 таблетки 2—3 раза в день

Папаверин по 0,02 г 2—3 раза в день или 1—2 мл 2 % раствора под кожу. Под кожу 1—2 мл 0,5 % раствора диба­зола

Эуфиллин по 0,1—0,15 г внутрь 2—3 ра­за в день, внутримышечно 2 мл 12 % раствора или внутривенно (с 10—20 мл глюкозы) 10 мл 2,4 % раствора препа­рата (при угрозе отека и набухания мозга)

Но-шпа по 1—2 таблетки, тифен по 0,02—0,03 г, дипрофен по 0,025 г, ган-глерон по 0,04 г 2—3 раза в день при спазмах сосудов

Внутримышечно 1—2 мл 1 % раствора АТФ, 0,05 г кокарбоксялаэы в 2 мл но­вокаина

Внутрь и внутривенно кальция хлорид Аллохол, дегидрохолевая кислота и др.

Методы противоалкогольного лечения

Суггестивная и гипносуггестивная те­рапия, аутогенная тренировка Наркогипноз (за 30—40 мин до сеанса гипноза дают 0,1 г барбитала, и 0,05 г фенобарбитала и 0,1 г амидопирина) Перед сеансом гипноза вводят 0,1 — 0,3 мл 0,5 % раствора апоморфина Лечение апоморфином: 0,2—0,4 мл 0.5 % раствора апоморфина, затем вначале давать нюхать алкоголь, а при выраженных рвотных позывах — немного выпить (15—20 сочетаний) Лечение с применением других реф­лекторных рвотных средств: эметина гидрохлорид по 0,03—0,05 г внутрь или 0,3—0.5 мл 10 % раствора под кожу; внутрь 40 мл 1 % раствора меди суль­фата (медного купороса); внутрь 75— 150 мл 5 % отвара баранца и др. Тетурам (антабус) по 0.25 г 2 раза в день, через 5— 10 дней алкогольная проба (после приема 0,5 г тетурама): выраженную ацетальдегидную интокси-

Мелипрамин, амитриптилин, азафен, пиразидол, лития карбонат.

кацию купируют внутривенным введе­нием 15—20 мл 1 % раствора метиленового синего, под кожу кордиамин, вну­тримышечно магния сульфат (при су­дорогах), внутривенно строфантин в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида

Имплантация дисульфирама (эспераля, ралотера) — 0,8—1 г тетурама Абифрида 1 мл (10—12 инъекций, еже­дневно или через день) или метронидазол по 0.5—1.5 г в сутки, фуразолидон по 0,05 г 3—4 раза в сутки, пирроксан по 0,015—0.03 г 2—3 раза в день, через 5—6 дней алкогольные пробы

димедрол, инсулин (М. В. Штейнфельд, 1980), психотропные пре­параты.

Задача начального этапа лечения-подготовка больного к актив-ной противоалкогольной терапии. Из перечисленных в схеме групп ле-карственных препаратов и смесей выбирают сочетания тех, которые наи­более адекватны соматическому и психическому состоянию больного.

В последние годы отмечен положительный терапевтический эф­фект в лечении алкогольной абстиненции от применения геминеврина (хлорметиазола), грандаксина, феназепама, карбидина и пирацетама (Г. В. Морозов, Н. Н. Иванец, 1980), а также этаперазина, перициази-на (неулептила) и клозапина (лепонекса). Более эффективен, чем эта­перазин и неулептил, лепонекс (до 100—150 мг в сутки), который, наряду со снотворным и седативным, обладает и эйфоризирующим дей­ствием (В. Б. Альтшулер, 1980). Пирацетам рекомендуют принимать по 2000—2400 мг в сутки на протяжении 6—7 дней или 1200—2000 мг более длительное время, особенно при астенодепрессивном и астениче­ском вариантах абстиненции в тяжелых стадиях алкоголизма Л. М. Савченко, 1980).

Некоторые авторы отмечают, что для купирования алкогольной абстиненции с успехом принимают внутрь сорбенты (В. Г. Николаев, В. М. Пострелко, 1982), проводят иглорефлексотерапию (Р. А. Дури-нян и соавт., 1980; И. К. Сосин, Г. Н. Мысько, 1982), электроакупунк­туру, гипербарическую оксигенацию. Р. А. Дуринян и соавторы (1980) Указывали, что для купирования алкогольного абстинентного синдрома достаточно одной процедуры, реже —2—3 процедур иглорефлексоте-рапии (состояние улучшается через 10—15 мин после введения игл), а для купирования алкогольного делирия — 3—4 процедур. Однако патогенез алкогольной абстиненции требует комплексного лечения, Включая медикаментозные и немедикаментозные методы.

Цель собственно противоалкогольного лечения — выработать у

больных отвращение к алкоголю, чтобы они прекратили его употреб-

179

Алкогольные психозы

В соответствии с МКБ 9-го пересмотра к алкогольным психозам относятся острые и затяжные галлюцинаторные и бредовые психозы, возникающие в связи с употреблением спиртных напитков, и алкоголь­ные энцефалопатии, сопровождающиеся грубыми расстройствами мне-стических и интеллектуальных функций, а также патологическое опьянение. Некоторые психотические состояния, главным образом острые, имеют метаалкогольную природу, то есть развиваются в результате из­менений соматоцеребральных функций, возникающих под влиянием хронической алкогольной интоксикации, при прекращении приема или снижении дозы алкоголя и временно им купируются.

Классификация алкогольных психозов и энцефалопатий

I. Патологическое опьянение (шифр 291.4). I I. Острые алкогольные психозы:

1. 
   Белая горячка, или алкогольный делирий (291.0).
   
2. 
   Алкогольный галлюциноз (291.31—32).
   
3. 
   Алкогольный параноид (291.51).
   I I I. Хронические алкогольные психозы:
   

1. 
   Хронический алкогольный галлюциноз (291.33).
   
2. 
   Хронический алкогольный параноид (291.52).
   IV. Алкогольные энцефалопатии (291.1):
   

1. 
   Корсаковский алкогольный психоз (291.11).
   
2. 
   Алкогольная энцефалопатия Гайе—Вернике (291.12).
   
3. 
   Алкогольное слабоумие (291.2).
   

Патологическое опьянение. Возникает вследствие однократного приема алкоголя в малой или средней дозе у лиц, не злоупотребляю­щих спиртными напитками. Патологическое опьянение наблюдается очень редко. Это свидетельствует о существенной роли преморбидного состояния организма, о предрасположенности к психотическому типу реагирования на алкоголь. Сущность этой предрасположенности мало изучена, хотя известно, что патологическое опьянение обычно наблю­дается у лиц с последствиями органических поражений головного моз­га (травм, инфекций), с психопатическими и психопатоподобными из­менениями личности по эксплозивному, эпилептоидному и паранойяль­ному типам, предварительно астенизированных соматогенными и психогенными факторами (И. В. Стрельчук, 1970; А. Г. Гофман, А. К. Качаев, 1974; Н. Г. Шумский, 1983).

По данным литературы и собственных экспертиз (за 35 лет кли­нической и экспертной работы мы диагностировали патологическое опьянение лишь 3 раза), для патологического опьянения характерно внезапное, возникающее через 10—30 мин после приема 100—150 мл водки или коньяка психотическое изменение сознаниях иллюзорными, галлюцинаторными и бредовыми переживаниями, бегством, автомати­зированными разрушительными и агрессивными действиями. Состояние сознания можно квалифицировать как сумеречное, сопровождающееся выраженными аффектами тревоги, страха. Речевая продукция или от­сутствует, или отрывочная, свидетельствующая о галлюцинаторном восприятии, бредовом понимании окружающего.

Выделяют эпилептиформный и галлюцинаторно-параноидный ва­рианты патологического опьянения. Продолжительность — не более не­скольких часов. Выход из психоза критический (или после сна), на пережитое в психозе может быть полная или частичная амнезия. Меди­цинскую помощь, как правило, не оказывают в связи с кратковремен­ностью психоза. Во время психотического состояния можно назначать внутримышечные инъекции нейролептических средств: аминазина, га-лоперидола, тизерцина.

Белая горячка (алкогольный делирий). По данным Н. Г. Шуйско­го, белая горячка составляет 25—50 % всех «метаалкогольных» психо­зов. Наблюдается при хроническом алкоголизме, продолжающемся 5— 10 лет и более, обычно во II или II—III стадиях заболевания, через 2—4 дня после прекращения приема алкоголя или (реже) при сниже­нии дозы, то есть на фоне синдрома абстиненции. Белой горячке не­редко предшествуют как провоцирующие факторы соматические за­болевания или их обострение, травмы головы, острые инфекции, опера­тивное вмешательство.

В продромальный период обычно наблюдаются головная боль, на­рушения сна и аппетита, чувство озноба, боль в области сердца и постепенное усиление психопатологических признаков абстиненции — беспокойства, тревоги, отвлекаемости внимания, несобранности мышле­ния, эмоциональной лабильности. Появляются иллюзорные и фрагмен-

181

тарные галлюцинаторные нарушения восприятия, снижается критиче­ская оценка своего состояния. Этот период некоторые авторы называют пределириозным. Делирию иногда предшествуют единичные судорож­ные припадки.

Л. В. Штерева (1980) подразделяет алкогольный делирий по тече­нию на четыре стадии: 1) предвестники психоза (психотический ва­риант абстинентного синдрома); 2) делириозное помрачение сознания с наплывом зрительных и слуховых галлюцинаций, аффектом страха и психомоторным возбуждением, нарастанием соматоневрологических нарушений; 3) помрачение сознания по аментивному или сопорозному типу, повышение температуры тела до 40—41 °С, снижение артериаль­ного давления, адинамия, выраженные соматоневрологические расстрой­ства, отек головного мозга, обезвоживание организма (мусситирующий делирий); 4) акинетическая кома (терминальная стадия),

В последнее время наблюдается патоморфоз алкогольного дели­рия: увеличилось число случаев с измененной структурой психопато­логического синдрома, трансформацией делирия в делириозно-аментив-вые, галлюцинаторно-параноидные картины, с эпизодами сумеречного состояния сознания, тяжелыми соматическими осложнениями.

Н. Г. Шуйский (1983) приводит описание следующих вариантов алкогольного делирия: 1) делирий без делирия (суетливое возбуждение с выраженным тремором и потливостью, преходящая дезориентировка в окружающем); 2) абортивный делирий (единичные зрительные ил­люзии и микропсические галлюцинации, акоазмы и фонемы, аффект тревоги или страха, недоверие, подозрительность с бредовым поведе­нием и приступами двигательного возбуждения); 3) систематизирован­ный делирий (множественные сценоподобные зрительные галлюцина­ции и иллюзии, нарушение ориентировки в окружающем, переживание сцен преследования, погони и бегства, ложные узнавания, страх, бре­довые идеи, отражающие галлюцинаторные переживания); 4) гипна-гогический делирий (яркие сценоподобные сновидения или зрительные галлюцинации при засыпании и закрывании глаз с критическим или полукритическим отношением к ним); 5) гипнагогический делирий фан­тастического содержания, или гипнагогический ониризм (обильные чув­ственно-яркие зрительные сценоподобные галлюцинации фантастиче­ского содержания, исчезающие при открывании глаз, дезориентировка

182

в окружающем, аффект удивления); 6) делирий с фантастическим содержанием, или алкогольный онейроид (вначале множественные фо-топсии или элементарные зрительные галлюцинации, днем эпизоды образного бреда, приступы психомоторного возбуждения; через 2— 3 дня — сценоподобные зрительные и вербальные галлюцинации, симптом положительного двойника, двигательное возбуждение; через 1—2 дня — эпизоды обездвиженности с меняющейся мимикой, галлюцинаторные переживания картин сражений, мировых катаклизмов, космических полетов, торжеств, гуляний с ощущением полета, движения, воздей­ствия лучами; больной не участвует в этих событиях, а только пассив­но наблюдает за ними); 7) делирий с онирическими расстройствами (вначале гипнагогический ониризм, затем идеомоторная заторможен­ность с ориентированным ониризмом — с переживанием сцен фантасти­ческого содержания, переплетающихся с окружающими событиями, затем полностью заполняющих сознание, с ощущением перемещения, полета, падения); 8) делирий с профессиональным бредом (трансфор­мация типичного делирия в состояние со стереотипными бытовыми и профессиональными двигательными актами, отражающими переживания соответствующих сцен); 9) делирий с выраженными вербальными галлюцинациями (наряду со зрительными, возникают вербальные гал- люцинации, которые выступают на первый план; образный бред инсце- нировки, симптом положительного двойника, аффект страха); 10) дели­рий с психическими автоматизмами (отмечаются транзиторные симптомы идеаторного, сенсорного или моторного автоматизма, зрительные псевдогаллюцинации, бредовые идеи физического и психического воз- действия); 11) пролонгированный, или хронический, делирий (затяжное течение делирия с психическими автоматизмами и онейроидными расстройствами, в структуре которого имеются зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации, тревога, параноидность при сохранении ори­ентировки, астения, критическое отношение днем); 12) делирий мусси-тирующий, или «бормочущий» (глубокое помрачение сознания, отсут­ствие речевого контакта, непроизвольное бормотание отдельных слов и междометий, рудиментарное двигательное беспокойство в пределах постели, хореиформные гиперкинезы и миоклонические подергивания, гипертермия, гипотония); 13) делирий со смертельным исходом (тяже­лое течение делирия с гипертермией, эпилептическими припадками, вы­раженными соматоневрологическими расстройствами, приводящими к смерти, наблюдается почти в 2 % случаев).

183

Острый алкогольный галлюциноз. Появляется чаще на отдаленном этапе хронического алкоголизма (при его длительности 10 лет и более), то есть во II—III стадии. Возникает преимущественно на фоне абсти­ненции. В клинической картине преобладают истинные вербальные гал­люцинации, вначале появляющиеся в вечернее и ночное время, а так­же связанный с ними бред преследования, тревога и страх, защитное поведение с агрессивными и суицидальными действиями. В разгар заболевания наблюдаются легкое помрачение сознания, отдельные зри­тельные и тактильные галлюцинации. Вербальные галлюцинации пред­ставляют собой отдельные или множественные «голоса», преимущест­венно знакомых людей, говорящие между собой или обращающиеся непосредственно к больному, которые ругают его, осуждают, обвиняют, угрожают, обсуждают его прошлые действия, особенно связанные с пьянством и аморальными поступками. С усилением галлюцинаций (вечером и ночью) отмечаются беспокойство, страх, возбуждение с отсутствием критики. Днем при снижении интенсивности галлюцинатор­ных переживаний отношение к ним полукритическое или критическое. Длительность заболевания — от нескольких суток до месяца, выход из данного состояния постепенный.

Н. Г. Шумский выделяет следующие варианты острого алкогольно­го галлюциноза: 1) острый гипнагогический вербальный галлюциноз (слуховые галлюцинации появляются только при засыпании); 2) ост­рый абортивный галлюциноз (слуховые элементарные и отдельные вербальные галлюцинации, тревога, страх, продолжительность — до 1 сут); 3) острый галлюциноз с выраженным бредом (вербальные гал­люцинации угрожающего содержания, бред преследования, страх); 4) острый галлюциноз, сочетающийся с делирием (к вербальным гал­люцинациям на высоте психоза присоединяются зрительные); 5) острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания (сноподобное изме­нение сознания, двойная ориентировка или дезориентировка в окру­жающем, вербальные галлюцинации, переживание фрагментарных фан­тастических сцен, образный бред с иллюзорным восприятием окружаю­щего); 6) острый галлюциноз с психическими автоматизмами (чувство открытости, насильственного возникновения мыслей, воздействия с по­мощью аппаратов, слуховые псевдогаллюцинации); 7) острый галлюци­ноз, сопровождающийся депрессией; 8) протрагированный галлюциноз продолжительностью от 1 до 6 мес (сопровождается депрессией, бре­дом самообвинения, преследования).

К острому алкогольному галлюцинозу могут присоединяться дели-риозные и онейроидные эпизоды, симптомы психического автоматизма, псевдогаллюцинации, бредовые идеи воздействия, депрессивный или

184

эйфорический фон настроения. Эти психопатологические проявления обычно имеют фрагментарный и преходящий характер. «Сквозным» остается синдром вербального галлюциноза.

При атипичных вариантах острого алкогольного параноида отме­чаются делириозные и онейроидные эпизоды, зрительные и другие истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации, симптомы психического автоматизма, бред физического и психического воздействия, которые имеют, как правило, значительную образность, яркость, конкретность. Они обычно фрагментарны, преходящи и не склонны к системати­зации.

Следовательно, для острых алкогольных психозов характерна раз­личная степень психотического изменения сознания с наличием и пре­обладанием ярких истинных зрительных или вербальных галлюцина­ций, образного бреда. Чем более остро протекает болезнь, тем выра-женнее нарушение сознания. В связи с патоморфозом клинической картины психозов они все больше приобретают характер острого гал-люцинаторно-параноидного психоза.

Хронические алкогольные галлюцинозы. К ним относят вербальные галлюцинозы, продолжающиеся более 6 мес. Вначале возможен острый галлюциноз, чаще — повторный, в сочетании с депрессивно-параноидной симптоматикой.

По мнению И. В. Стрельчука (1970), чаще всего возникает хрони­ческий вербальный галлюциноз без бреда. При этом галлюцинозе от­мечаются постоянные истинные вербальные галлюцинации — «голоса» обсуждают все поступки и желания больного, осуждают его или за­щищают, угрожают ему. В период интенсивного галлюцинирования критика отсутствует, больные вступают в активные «дискуссии» с «го­лосами», переживают негодование, страх, угнетение настроения. Прекра­щение употребления спиртных напитков и активное лечение ведут к редукции галлюцинаций, критическому отношению к ним. В случаях «инкапсуляции» вербальных галлюцинаций больные не только оцени­вают их как болезненное явление, но нередко ведут упорядоченный образ жизни, включаются в производственную деятельность.

Хронический вербальный галлюциноз с бредом характеризуется бредовой трактовкой галлюцинаторных переживаний — наличием гал-люцинаторного бреда преследования, воздействия. При хроническом

185

вербальном галлюцинозе с психическими автоматизмами и парафрен-ным изменением бреда усложняется картина истинного вербального галлюциноза симптомами психического автоматизма, слуховыми псевдо­галлюцинациями, фантастическими мегаломаническими бредовыми идея­ми, не имеющими устойчивой систематизации. Отмечается нарастающее органическое снижение уровня личности.

Некоторые авторы считают, что алкогольный бред ревности — это особая разновидность затяжного алкогольного параноида. Основным его содержанием являются систематизированные идеи супружеской не­верности, измены — алкогольная паранойя ревности (Е. И. Терентьев,

1982).

Е. И. Терентьев (1982) выделяет наиболее выраженные признаки алкогольного бреда ревности, а именно: возникновение идей ревности на фоне снижения половой потенции, отсутствие их коррекции, борьбу за убежденность в развратности жены (мужа), обвинения в изменах со многими мужчинами, с братом, собственным сыном, публичное «разоблачение», жалобы в различные инстанции, «детективное» поведе­ние (осмотры белья, половых органов жены, слежка за ней), отсутствие «эмоции стыда», бредовое садистско-мазохистское поведение с выпы­тыванием «признаний» в измене и агрессивное поведение, обостряю­щееся в состоянии опьянения, наличие фабулы «непосредственного по­лового соперничества», мотивов материального и морального ущерба. Бред ревности дополняется вторичными идеями преследования, порчи, колдовства. Постепенно бредовые доказательства становятся все более стереотипными, нелепыми, что служит показателем нарастания органи­ческих изменений головного мозга. Психоз может продолжаться го­дами, если не проводить лечение, или рецидивировать, обычно при возобновлении употребления спиртных напитков.

Обычная ревность свойственна многим здоровым людям. Она об­условлена инстинктами продолжения рода (сексуальным) и самосохра­нения, общественной моралью, групповыми и семейными традициями, определенным уровнем притязаний и самооценки, внутренней потреб-

186

ностью в сохранении своей социальной позиции, продолжении своего биологического и социального Я в потомстве. Внутренние и внешние проявления ревности зависят от особенностей темперамента, интеллек­та, аффективной устойчивости, психологической установки, актуальной жизненной ситуации, и, кроме того, от особенностей воспитания, личного сексуального опыта, поэтому они индивидуальны, разнообразны и из­менчивы. Ревность может быть более выраженной у некоторых людей, но проявляется при наличии реального повода: явных доказательств измены, достоверных или клеветнических сообщений, открытого кокет-ничания. Она не афишируется, объяснения по этому поводу, как правило, бывают наедине. Ведущей в переживаниях является тема морального ущерба, уязвленного самолюбия, оскорбления чести и достоинства. В состоянии эффекта возможна агрессия по отношению к же­не (мужу) и сексуальному сопернику (сопернице) с последующим чувством раскаяния и стыда, критической оценкой своего поведения. У больных алкоголизмом труднее дифференцировать сверхценные идеи ревности и бред ревности, так как реальный повод бывает или незначительным, или потерявшим актуальность из-за большой давности. Снижение половой потенции при высоких притязаниях, холодное отношение жены к пьяному мужу, отказ в сексуальных притязаниях вызывают чувство злобы с интенсификацией сверхценных ревнивых переживаний. Собутыльники недоброжелатели поддерживают их шут­ками и непристойными намеками, но в спокойном состоянии больные оценивают свои переживания и поведение критически, ревность не афишируют, говорят на эту тему только среди друзей и в кругу семья. При объяснениях с женой по мере успокоения сверхценные идеи на время затухают, затем вновь появляются. Обычно больные не при­бегают к слежке за женой, осмотру белья, публичным доказательствам и письменным жалобам с обвинениями в разврате, не обвиняют в сожительстве с ближайшими родственниками, лицами несоответствующего возраста, со многими мужчинами. Повседневное поведение больного не выходит за рамки обычного, но на высоте аффекта сверхценные идеи ревности могут послужить причиной насильственных действий, вплоть до убийства, нередко спровоцированных дерзким (от отчаяния) отве­том или заявлением об измене обвиняемой в этом жены. После снижения аффективного напряжения отмечается чувство раскаяния за содеянное, критическое отношение к нему.

187

При эндогенных заболеваниях в большинстве случаев алкоголиза­ция и связанные с ней расстройства имеют вторичный характер, в пре-морбидный период и в клинической картине на первый план выступают изменения, свойственные эндогенному психозу.

Если течение алкогольного психоза атипичное и генез его сложный (с участием других факторов), возможны две основные диагностиче­ские ошибки: 1) определение алкогольного психоза там, где алкоголи­зация возникла как способ психологической или психопатологической компенсации на фоне развивающегося психического заболевания иного происхождения; 2) диагностика шизофрении (главным образом), эпи­лепсии или другого заболевания при усложнении или атипизации кли­нической картины алкогольного психоза, особенно при неоднократных

его рецидивах.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике по клинической симптоматике имеет много общих признаков с мусситирующим и лихо­радочным (смертельным) вариантами алкогольного делирия. Для нее характерны выраженное нарушение сознания по делириозно-аментив-ному типу, оглушенность или сомнолентность с переходом в сопор и кому, бессвязность речи с отсутствием речевого контакта, возбуждение в пределах постели, нарушения мышечного тонуса, сложные гиперкинезы, ригидность мышц затылка, нистагм, повышение температуры тела до 40—41 °С. Данный психоз нередко осложняется пневмонией и на­рушениями сердечно-сосудистой деятельности, что утяжеляет прогноз. В таких случаях больные часто умирают. Течение острой энцефалопа­тии может быть «молниеносным»: возникая на фоне выраженных ве­гетативно-неврологических расстройств, процесс быстро приобретает тяжелое течение с развитием оглушенности, сопора и комы.

При благоприятном исходе острые алкогольные энцефалопатии заканчиваются психоорганическим, корсаковским или псевдопаралити­ческим синдромом. С. С. Корсаков (цит. по Н. Г. Шуйскому, 1983) описал митигирующую острую энцефалопатию в виде астении с на­рушениями памяти, делириозными расстройствами, тревожно-дисфори-ческой депрессией.

188

Корсаковский алкогольный психоз относится к хроническим алко­гольным энцефалопатиям, при нем отмечаются алкогольные токсико-энцефалопатические и токсические неврические симптомы, грубые ор­ганические нарушения памяти (фиксационная и репродукционная амнезии) с псевдореминисценциями, копфабуляциями и амнестической дезориентировкой. Течение длительное, с тенденцией к регредиентности, но у лиц пожилого возраста по выходе из психоза, как правило, наблюдается стойкий дефект памяти и мыслительных процессов.

Выделяют псевдопаралитическую форму алкогольной деменции, когда психопатологическая симптоматика напоминает дементную или экспансивную форму прогрессивного паралича. Отмечаются потеря ранее приобретенных знаний, тупость и апатичность или эйфория с переоценкой своих возможностей, вплоть до идей величия, а также бесцеремонность, циничность, отсутствие критики. Появляются невро­логические органические симптомы. Н. Г. Шумский (1983) указывает, что эта форма характерна преимущественно для мужчин зрелого и по­жилого возраста, однако мы наблюдали такую форму алкогольной деменции и у женщин.

По данным В. В. Сырейщикова (1981), значительно реже стали встречаться хронические психопатологические состояния (паранойяль­ный синдром со сверхценными и бредовыми идеями ревности, хрониче­ский вербальный галлюциноз), но возросло число острых экзогенных реакций, преимущественно за счет острого вербального галлюциноза и статистически недостоверного увеличения частоты острого параноида.

Этиология и патогенез алкогольных психозов и энцефалопатии

Острые и хронические алкогольные психозы и энцефалопатии возникают у больных алкоголизмом в результате хронической интокси­кации, хронического алкогольного поражения головного мозга — внача­ле функционального, затем органического характера. При возникнове­ния патологического опьянения алкоголь играет роль не только эти­ологического, но и провоцирующего фактора, выявляющего особую, скорее всего временную, предрасположенность к психотическому реа­гированию; при острых психозах — роль активного метаболического

189

Развитие алкогольных психозов сопровождается нарушениями раз­личных систем организма. В частности, на высоте алкогольного делирия с выраженными соматическими и вегетативными нарушениями обнару­жены значительные биохимические изменения: сдвиги кислотно-основ­ного состояния в виде декомпенсированного метаболического ацидоза и диспротеинемия с плазменной гипокалиемией, гипернатриемией и гиперволемией, гиперхолестеринемия, снижение активности холинэстеразы (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиес, 1981).

В патогенезе острых алкогольных психозов и энцефалопатии важ­ную роль играют нарушения антитоксической функции печени и ток­сическое поражение головного мозга, особенно диэнцефальных струк­тур, недоокисленными метаболитами белково-липидного обмена, а так­же нарушения витаминного баланса с недостаточностью витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Важное место занимают также рас­стройства сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга. В. С. Пауков и соавторы (1983) на вскрытии лиц, умерших от алко­гольного делирия, отметили патологоанатомические признаки обостре­ния хронической алкогольной миокардиодистрофии.

При острых алкогольных психозах, как правило, обнаруживают патоморфологические изменения сосудов: 1) острые сосудистые наруше­ния: полнокровие мозга, мозговых оболочек и внутренних органов, выраженные расстройства проницаемости стенок сосудов с периваскулярными отеками, кровоизлияния (крупные — внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные; мелкие — диапедезные внутримоз­говые и субарахноидальные; крупные и мелкие диапедезные кро­воизлияния во внутренние органы — висцеральную плевру, легкие, эндокард и перикард, слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, околопочечную клетчатку и почечные лоханки); 2) хрониче­ские сосудистые нарушения: фиброз сосудов мозга, особенно стенок мелких сосудов, остаточные явления перенесенных в прошлом мелких и более крупных кровоизлияний (Ю. М. Савельев, Л. В. Динерштейн,

1981).

По мнению Н. Т. Хохриной (1983), ори алкогольном делирии изменения головного мозга можно оценить как хроническую алкоголь­ную токсикодисциркуляторную энцефалопатию с наслоением острых токсических и дисгемических изменений (сочетание хронических и

острых изменений клеточных элементов, стенок крупных и мелких сосу­дов, микроциркуляторного русла).

Таким образом, в основе нарушения психических функций при алкогольных психозах и дефектных состояниях лежит постепенно на­растающее органическое изменение корковых и подкорковых структур головного мозга за счет алкогольной и метаболической интоксикации. Психопатологическая наследственность, преморбидные личностные осо­бенности, по-видимому, имеют менее существенное значение, хотя я определяют возникновение клинической формы, например острого параноида, а не делирия, и ее атипичность. При затяжных алкогольных психозах последние факторы более значимы для патогенеза заболева­ний. Отмечается закономерность, свойственная экзогенным психотиче­ским состояниям с хроническим и вялым течением патологического процесса.

Лечение больных алкогольными психозами

Терапия должна быть комплексной. Больных острыми тяжелыми психозами направляют на лечение в специализированные палаты или отделения интенсивной терапии.

Тактика лечения алкогольного делирия зависит от тяжести его течения. При легком и средней тяжести течении больным, впервые по­ступившим на лечение без выраженной соматической патология, на­значают снотворные, нейролептические средства и транквилизаторы в средних дозах, глюкозу, магния сульфат, витаминные и симптоматиче­ские препараты в течение 7—10 дней (Г. М. Энтин, 1979).

Следует отметить, что алкогольный делирий нередко приобретает тяжелое затяжное течение и указанные методы лечения в таких слу­чаях малоэффективны. Установлено, что нейролептические средства токсичны при острых алкогольных психозах, особенно при алкогольном делирии, сопровождающемся выраженным нарушением функции печени.

Патогенетический принцип терапии острых алкогольных психозов и энцефалопатии направлен на интенсивную дезинтоксикацию организ­ма, восстановление кислотно-основного состояния, нарушенного мета­болизма, на предупреждение гипоксии, отека мозга (Л. В. Штерева, 1980; Н. Г. Шумский, 1983). В приведенной ниже схеме рассмотрены терапевтические методики в зависимости от тяжести (стадии) и кли­нической формы алкогольных психозов (табл. 3, 4).

Лечение алкогольного делирия и острой энцефалопатии, как наи­более опасных для жизни состояний, предусматривает систематическое (на протяжении 1,5—2 сут. и дольше) внутривенное капельное введе­ние дезинтоксикационного раствора (Л. В. Штерева, 1980), натрия гидрокарбоната, реополиглюкина, гемодеза, глюкозы и дегидратационных растворов — маннита (маннитола), мочевины со сменой их по схеме: дезинтоксикационный раствор→натрия гидрокарбонат→реопо-

191

Таблица 3. Схема лечения алкогольного делирия легкой степени

Таблица 4. Схема лечения алкогольного делирия средней

и тяжелой степени, острой энцефалопатии Гайе—Вернине,

других алкогольных психозов и энцефалопатий

Дезинтоксикациоиные, дегидратацион-ные. общеукрепляющие и симптомати­ческие средства

Психотропные препараты

Клинические показатели

Общие терапевтические методы

Психотропные препараты






лиглюкин или гемодез→маннит (маннитол), с общим суточным коли­чеством вводимой жидкости не более 2500—3000 мл (Н. Г. Шумский, 1983). В этот период постоянно проводят катетеризацию мочевого пузыря. При олигурии назначают инъекции фуросемида, или лазикса, однако Л. В. Штерева считает это нецелесообразным, так как возмож­но нарушение функции почек.

По данным Л. Н. Зинченко и А. Н. Пашкова (1981), применение гемодеза в комплексе с другими медикаментозными препаратами улуч­шает эффективность лечения больных с белой горячкой. Внутривенно капельно вначале вливают 200—300 мл изотонического раствора натрия хлорида с тиамином, цианокобаламином, аскорбиновой кислотой, кор-гликоном и димедролом, затем 200—300 мл гемодеза, подогретого до температуры тела. После этого для купирования возбуждения и острой психопатологической симптоматики внутримышечно вводят 5— 10 мг галоперидола, через 4—5 ч — 50—75 мг тизерцина; при аментивно-делириозном возбуждении вместо галоперидола и тизерцина внутри­мышечно применяют по 10—15 мг седуксена или 100 мг элениума 2- 3 раза в сутки до купирования возбуждения. Во второй половине дня вводят натрия тиосульфат и унитиол, магния сульфат, сердечные сред-

192

1. Внутривенно 10 мл 40 % раствора
глюкозы, 10 мл 10 % раствора каль­
ция хлорида или 10 мл 30 % раствора
натрия сульфата

2. 
   Внутримышечно ежедневно 10—15 мл
   25 % раствора магния сульфата
   
3. 
   Панангин по 1—2 драже 2—3 раза в
   день или внутривенно медленно 10 мл
   препарата в 20—30 мл изотонического
   раствора натрия хлорида
   

4. Внутримышечно 3 мл 6 % раствора
тиамина 2—3 раза в день; 0.005 г тиамина, 0,1 г аскорбиновой кислоты,
0,05 г никотиновой кислоты, 0,05 г
пиридоксина гидрохлорида. 0,05 г ру­
тина. 0,005 г рибофлавина (по 1 порошку 3—4 раза в день)

5. Внутримышечно или внутривенно

0,05 г кокарбоксилазы, внутримышеч­
но по 1 мл 1 % раствора АТФ. или
фосфобиона, 1—2 раза в день

6. Под кожу по 1—2 мл кордиамина

или коразола; папаверин по 0,02 г 2—3
раза в день или под кожу I—2 мл 2 %

раствора препарата; эуфиллин по 0,1— 0,15 г 2—3 раза в день или внутри­мышечно 2 мл 12 % раствора; под кожу 1—2 мл 0.5 % раствора дибазола (при артериальной гипертензии), но-шпа

7. Кислота дегидрохолевая (хологон)
по 0,2—0,4 г 2—3 раза в день, аллохол

1. 
   Смесь Попова или Равкина, внутри­
   мышечно 5— 10 мл 5 % раствора барба-
   мила (0.5—0,6 г внутрь)
   
2. 
   Внутримышечно 2—3 мл 2,5 % раство- ра аминазина или левомепромазина
   (тизерцина) 2—3 раза в день или вну­
   тривенно капельно в 400—500 мл 5 %
   раствора глюкозы, изотонического
   раствора натрия хлорида; внутримы­
   шечно 1—2 мл 0,5 % раствора галопе-
   

ридола

3. 
   Внутримышечно 2—4 мл 0,5 % раство­
   ра сибазона (диазепама, седуксена) или
   внутривенно с 10—15 мл 5 % раствора
   глюкозы, 2—4 г натрия оксибутирата в
   50—60 мл воды внутрь или внутривенно
   10 мл 20 % раствора 2—4 раза в сутки,
   хлозепид (хлордиазепоксид, элениум),
   сибазон, феназепам и т. п. по 2—3 таб-­
   летки 2—3 раза в день
   
4. 
   Карбамазепин по 0.6—0,8 г 3 раза в
   сутки
   
5. 
   Внутривенно капельио 5—20 мг обзи-
   дана в 500 мл изотонического раствора
   натрия хлорида (Р. Г. Голодец,
   Н. В, Говорин, 1983)
   

Интоксикация, ацидоз, гипок сия

Пневмония

Повышенное артериальное давление (180— 200/100 мм рт. ст., или 24,0-26,7/13,3 кПа)

Отек мозга, легких, пора­жение печени

7 8- 2360

Дезинтоксикационный раствор: 800 мл изотонического раствора натрия хло­рида, 200 мл 40 % раствора глюкозы, 100 мл I % раствора калия хлорида, 30 мл 10 % раствора кальция глюкона-та, 2—4 мл кордиамина, 10 ЕД инсу­лина, 5 мл 6 % раствора тиамина. 10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 5 мл 5 % раствора никотиновой кис­лоты. 3—4 мл 0,5 % раствора седуксе­на, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (при повышенном артериальном дав­лении) внутривенно капельно (не бо­лее 40 капель в 1 мин)—500—1000 мл в I стадии м 2—3 раза (до 3000 мл в сутки) — во II стадии. Внутривенно капельно 400—1000 мл 10— 20 % раствора глюкозы и под кожу 20—40 ЕД инсулина

На один раз 500 мл дезинтоксиканион-ного раствора с добавлением 10—15 мл 10 % раствора кальция хлорида + антибиотики

Кровопускание (200—250 мл крови), введение внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида следующих препаратов: 10 мл эуфиллина, аскорби­новой кислоты, тиамина, никотиновой кислоты, 400 мл гемодеза капельно 2— 3 раза в сутки

Внутривенно капельно 400—800 мл рео-полиглюкина

Внутривенно капельно 300—400 мл ге­модеза 2—3 раза в сутки (повторно че­рез 12 ч). в интервалах внутривенно капельно 300—400 мл 5 % раствора на­трия гидрокарбоната 2 раза в сутки Внутривенно капельно 400—600 мл 15 % раствора маннита (маннитола) на изо­тоническом растворе натрия хлорида, 5%_ растворе глюкозы или дистиллиро­ванной воде, одновременно 500 мл изо­тонического раствора натрия хлорида в вену другой руки + внутривенно или внутримышечно 25 % раствор магния сульфата + внутривенно медленно 1 мл коргликона в 10 мл изотоничес­кого раствора натрия хлорида, внутри­мышечно 2 мл камнолона; при отсут­ствии эффекта повторно ввести до 1000 мл дезинтоксикацнонного раство­ра, через 4—5 ч 400 мл маннита (ман-нитола); катетеризация для постоян­ного оттока мочи

При отсутствии нарушения функции почек и нормальном уровне содержа­ния остаточного азота в крови вместо маннита (маннитола) можно ввести внутривенно кагтельно 200—300 мл 30 % раствора мочевины в 10 % растворе глюкозы (внутрь 60—90 г в виде 50 % раствора в сахарном сиропе) Внутривенно по 10 мл 10 % раствора натрия хлорида, 10 % раствора каль­ция хлорида или кальция глюконата, 25 % раствора магния сульфата (в це-

193

1. Внутривенно 3—4 мл 0,5 % раствора сибазона

(седуксена, диазепама) в 1-е сутки и вмутримышечно в последующие дни

2—3 раза в день (общая

суточная доза не должна

превышать 70 мг)

2. Внутривенно 10 мл 20 %

раствора натрия оксибу­
тирата (ГОМК) или 2—4 г
внутрь (Л. В. Штерева не
рекомендует, так как на­блюдаются случаи утяже­ления делирия)

3. Внутримышечно 0,5-1 мл 0,5 % раствора гало

перидола, 2 — 3 мл 2,5 %
раствора левомепромазина
(тизерцина) 2 — 3 раза в

сутки

Продолжение табл. 4

Продолжение табл. 4

жүктеу/скачать 4.2 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: