Тема Дихателна недостатъчност – остра‚ хронична. Лечение. Определение
Тема 31. ИБС – инфаркт на миокарда – клинична картина‚ протичане‚ ЕКГ-промени‚ диагноза, лечение
жүктеу/скачать 256.83 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Етиология
- Тема 32. Остър дифузен гломерулонефрит – етиология‚ патогенеза‚ патоморфология, клиника, лечение. 1. Определение
- Патоморфология 1)
- Тема 33. Бързо прогресиращ (субакутен) гломерулонефрит – етиология‚ патогенеза, морфология, форми, клинична картина, диагноза, лечение.
- Етиология – 3. Класификация
- Диагноза
| Тема 31. ИБС – инфаркт на миокарда – клинична картина‚ протичане‚ ЕКГ-промени‚ диагноза, лечение.
1. Инфаркт на миокарда – исхемична некроза на част от сърдечния мускул, поради недостатъчното му снабдяване с кръв и О2; сериозна и внезапна промяна на СД с болки в гърдите, слабост, потене, гадене и повръщане, понякога загуба на съзнание; една от най-тежките форми на ИБС; засяга предимно мускулатурата на ЛК; 2. Етиология – рискови ф-ри (възраст, атеросклроза, психоемоционален стрес, нелекувана АХ, ЗД, затлъстяване, тютюнопушене, обездвижване, фамилна обремененост); 3. Клиника – по-често започва рано сутрин (2-3 ч); силна, продължителна болка в сърдечната област на широка площ зад гръдната кост, в част от случаите с излъчване на болката към ДЧ или лява ръка, стомах (имитира язвена криза), също така и към гърба (при долен МИ); отпадналост, панически страх, изпотяване, гадене, повръщане; при по-възрастни пациенти или болни от диабет, е възможно безболково протичане, като алармиращ симптом може да бъде затруднено дишане или рязко ↓КН; стадии: 1) стадий на исхемия и некроза – с най-висок риск в първите 48ч; 2) цикатрициален стадий – около 30-50 дни; 3) рехабилитационен стадий – адаптиране към ежедневието; 4) стадий на профилактика; 4. Диагноза – клиника; по-рядко миокардна перфузионна сцинтиграфия, катетаризация на ЛК и др.; 1) лаборатория (тропонин /3ч-2сед след МИ/, ензими – пресен МИ /↑миоглобин, ↑АСАТ/, ↑КК, ↑ЛДХ /късен маркер/; ЕКГ, ехоКГ (руптура, перикарден излив, хипо- и акинетични зони, отговарящи на инфарктните зони в сърдечната стена), 1) ЕКГ образ – през първите 24ч ЕКГ- находката може да остане о(-); още по-голяма е информацията при допълнителното наличие на стара ЕКГ, която да послужи за сравнение; информативността на ЕКГ-записа включва: Трансмурален инфаркт ("Q-wave''- инфаркти): * кратка ↑Т-вълна, последвана от ↑ST-сегмента (ST-елевация) – остър стадий; * постепенно ↓ST-сегмента и образуване на QS- комплекс (междинен стадий – подостър); * терминално (-) Т-вълна (2 стадий); * дълбок Q-зъбец, остава постоянен белег за прекаран трансмурален инфаркт; * отпадане на R-зъбеца, съответно QS-комплекс; * персистиране на терминално (-) Т-вълна (2-ри стадий) или нормализиране на Т-вълната (3-ти стадий) – стар инфаркт (инфаркт в хроничен стадий); * отново е възможно да се появи малък R-зъбец; * дълбокият Q-зъбец обикновено остава до края на живота; * когато ST-елевацията персистира над 6 месеца, трябва да се мисли за аневризма; Нетрансмурален инфаркт: * ST-депресия, (-) Т-вълна; Локализация: * преден – в няколко/всички прекордиални отвеждания V1-V6, I и aVL; * долен – II, III и aVF отвеждане; * заден – в езофагеалните ЕКГ отвеждания на нивото на задна ЛК-стена; 5. Лечение – в интензивно отделение (О2 през назален катетър, аналгетици против инфарктната болка, нитрати, тромбоцитни антиагреганти, антикоагуланти, бета-блокери, АСЕ-инхибитори); реперфузионна (тромболитична) терапия; активатори на фибринолизата (стрептокиназа, урокиназа, тъканен активатор на плазминогена /t-PA/); инвазивни методи са РТСА (перкутанна, транслуминална коронарна ангиопластика) – чрез катетаризация се извършва стентиране на запушения съд; bypass-операция; терапевтичен минимум включва О2 през назален катетър/лицева маска, Нитроглицерин под езика, обезболяване /Морфин, Фентанил/, Аспирин или Клопидогрел /Плавикс/; Тема 32. Остър дифузен гломерулонефрит – етиология‚ патогенеза‚ патоморфология, клиника, лечение. 1. Определение – дифузно (обхваща всички гломерули), двустранно, ендокапилярно възпаление на бъбреците с отоци ↑АН, (+) белтък в урината /протеинурия/ и наличие на кръв в урината /хематурия/, засягащо по-често мъжкия пол в млада и детска възраст; 2. Етиология – след прекарана инфекция с β-хемолитични стрептококи от група А (щамовете 12, 25, 49, 55, 60 и др., които притежават М-протеин), т.н. „постстрептококов гломерулонефрит“ след ангини, фарингити, синуити, скарлатина, импетиго, еризипел; 3. Патогенеза – стрептококите имат Ag; по време на стрептококова инфекция с/у тези Ag се образуват антитела; формират се имунни комплекси, съдържащи IgG и стрептококов Ag; образуването на имунни комплекси става на две места – в гломерулите (“на място” – in situ), отлагат се по външната п-ст на базалната мембрана (субепително) и в кр.съдове, като чрез кръвта достигат бъбреците и се отлагат в мезангиума; NEU отделят лизозомни ензими и смилат част от имунните комплекси, но се отделят и хистолитични продукти, които увреждат базалната мембрана; 4. Патоморфология 1) макроскопски – няма особени промени в големината на бъбреците; по п-тта им има малки точковидни кръвоизливи, дължащи се на силно хиперемирани групи от гломерулни телца; макроскопска хематурия; 2) микроскопски * светлинна микроскопия – пролиферация на ендотелни и мезангиални клетки, гранулоцитна инфилтрация на гломерулите; * имунофлуоресценция – зърнести имунни отлагания в мезангиума/субендотелно, съдържащи IgG и С3-комплемент, не се установяват Ag, защото около тях вече са полепнали антитела, които се откриват с антисерума; * електронна микроскопия – електронноплътни отлагания под формата на гърбици по субепителната п-ст на базалната мембрана на гломерулните капиляри; 5. Клиника – типичен нефритен синдром (отоци, хипертония, хематурия и олигурия); често протича олигосимптоматично, като се проявява само с 1 от тези симптоми; трае 4 сед – 5-6 м; 6. Диагноза – анамнеза (предшестваща стрептококова инфекция), клиника (характерни бъбречни прояви + ехография), лаборатория (β-хемолитични стрептококи в гърлен/кожен секрет, урина, ПКК, имунология, бъбречна биопсия); 7. Лечение – хоспитализизация (постелен режим, ограничаване приема на белтъци, готварска сол и течности, с/у стрептококовата инфекция се прилагат Пеницилини или Макролиди (Еритромицин, Кларитромицин), при поява на признаци на хронифициране – бримкови диуретици (Фуроземид), КС, имуносупресори, Хепарин; при настъпила СН – диуретици, нитропрепарати, сърдечни глюкозиди; при мозъчен оток – Human albumin; след нормализиране – тонзилектомия; Тема 33. Бързо прогресиращ (субакутен) гломерулонефрит – етиология‚ патогенеза, морфология, форми, клинична картина, диагноза, лечение. 1. Определение – рядък гломерулонефрит с бърза еволюция, имунна/автоимунна генеза, характерни клетъчни полулуния в гломерулите; нелекуван води до бъбречна недостатъчност; най-често м/у 20 и 40 г; 2. Етиология – 3. Класификация І. Първичен (идиопатичен) полулунен * І тип (антибазалномембранен) – автоантитела с/у Ag на гломерулната базална мембрана; * ІІ тип (имунокомплексен) – циркулиращи/in situ имунни комплекси; * ІІІ тип (клетъчномедииран) – лимфокини, интерлевкини, γ-интерферон; * ІV тип (комбинация от І и ІІІ тип) – антибазалномембранни и антинеутрофилноцитоплазмени антитела; ІІ. Вторичен полулунен * усложнение на първичен – остър гломерулонефрит, мезангиокапилярен гломерулонефрит, IgA нефропатия; * инфекциозни заболявания – инфекциозен ендокардит, хепатит В и С, бактериален сепсис; * системни заболявания – лупус еритематодес, Шонлайн-Хено пурпура, васкулити, криоглобулинемии; * медикаменти – Алопуринол, Рифампицин, Хидралазин; 4. Патоанатомия 1) светлинна микроскопия – натрупване на клетки в Баумановото пр-во, които формират полулуния; 2) имунофлуоресценция – при тип І (линейни отлагания по хода на гломерулните капиляри), при тип ІІ (зърнисти имунни отлагания в мезангиума, съставени от IgG/IgM и С3-комплемент), при тип ІІІ (не се установяват имунни отлагания), при тип ІV (както при тип ІІІ + васкулит); 3) електронна микроскопия – разкъсвания на базалната мембрана и кръвните воноцити; 5. Клиника 1) I тип (антибазалномембранен) – типичен автоимунен гломерулонефрит; започва остро; олигурия и анурия; отоци по лицето; в началото АН е умерено↑ (160/100 mmHg), по-късно настъпва малигнена хипертония, признаци на ЛСН (задух, лесна умора, отоци по долните крайници, ↑ЧД, асцит); 2) II тип (имунокомплексен) – като І тип + фебрилитет; лекостепенна АХ, не достига до малигнени стойности; имунология – циркулиращи имунни комплекси, ↓С3-комплемент, няма антибазалномембранни и антинеутрофилноцитоплазмени антитела; 3) III тип (клетъчномедииран) – в средна и късна възраст, предимно у мъже; протича най-леко; системни прояви – фебрилитет, артралгии, абдоминална болка; 6. Диагноза – клиника, изследванията, биопсия с хистология и имунофлуоресценция (клетъчни полулуния и имунни отлагания в гломерулите); 7. Лечение – хоспитализация, диета, КС, имуносупресори, антикоагуланти и антиагреганти; жүктеу/скачать 256.83 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|