ЛИТЕРАТУРА Нурмухамбедова, Г. Ш. Эффектная медицина в терапии рефрактерных форм различных дерматозов

1. 
   Нурмухамбедова, Г. Ш. Эффектная медицина в терапии рефрактерных форм различных дерматозов/ Г. Ш. Нурмухамбедова // Медицина. - 2011. - №2. - С. 51-53.
   
2. 
   Кыстаубаев, М. Б. Лечение и профилактика герпетической инфекции препаратом "Гевиран"/ М. Б. Кыстаубаев // Вестник ЮКГМА. - 2010. - № 3. - С. 201-202.
   
3. 
   Румянцева, Е. Е. Зудящие дерматозы/ Е. Е. Румянцева // Новая аптека. - 2009. - № 9. - С. 46-48.
   
4. 
   Слезовская, Л. Г. Опыт применения серии Скин-кап у больных с хроническими дерматозами/ Л. Г. Слезовская // Эскулап. - 2009. - № 7-8. - С. 2.
   

УДК -616.12-008.331.1:622.012.2

Ключевые слова: гипертонический криз, препарат Эмбратил, пожилые люди, эффективность, лечение.

При этом АГ является ведущей причиной смерти населения (12,8%), что составляет 7,5 млн человек в год [3]. Не считается преувеличением, что АГ – это не болезнь, а фактор риска многих сердечно-сосудистых заболеваний, прежде всего, ИБС, мозгового инсульта и ХСН, и который, как считают многие авторы, плохо лечат. Больные АГ, не получавшие лечения, умирают отИБС или СН в 50% случаев, от инсульта мозга - в 33% и от почечной недостаточности - в 15%. Широкая пропаганда правильного образа жизни в сочетании с внедрением обучающих программ, начатая в 60-70е годы, не повлияла на заболеваемость АГ, но привела к тому, что количество нелеченных больных с АГ существенно уменьшилось. Снижение количества нелеченных больных с АГ, видимо, и является основной причиной снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдаемого в последние 20 лет в развитых странах.

В США терапия АГ, по сравнению с 1976г., привела к снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений, особенно, инсультов (на 60%). Меньший, чем ожидалось, эффект получен по предупреждению коронарной болезни (на 53%). Тем не менее, в США по-прежнему среди причин смерти ИБС стоит на первом, а мозговой инсульт - на третьем месте и вызывают огромные финанасовые затраты. Самым частым и грозным осложнением АГ является гипертензивный криз (ГК). ГК- одно из частых и прогностически опасных синдромов в неотложной кардиологии и характеризуется внезапным повышением артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. По проблеме ГК у больных АГ опубликован ряд обобщающих работ зарубежных авторов [6–18]. ГК, по данным разных исследователей, имеют место у 1–7% больных АГ [12, 13, 15, 16]. Таким образом, число больных АГ, у которых развивается ГК, весьма велико, в том числе и в России, где насчитывается около 40 млн больных АГ [1], и в США, где ежегодно фиксируется 500 тыс. случаев ГК [19].

ГК объединяет большую и разнообразную группу состояний, которую принято разделять в зависимости от наличия осложнений, механизма развития, преобладания клинических симптомов и опыта мировой статистики на неосложненные и осложненные. Подобное разделение соответствует также опыту мировой статистики, прогностическому значению и определяет тактику лечения и показания для госпитализации больных с ГК Основываясь на данном определении, еще раз важно подчеркнуть неприемлемость отнесения к ГК эпизодов остро возникшего выраженного повышения АД, не сопровождающихся клинической симптоматикой. Кроме того, важно не относить к ГК случаи острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся вторичным выраженным повышением АД (обусловленным болевым синдромом, острой ишемией головного мозга и т.д.). Гипердиагностика ГК у больных АГ в вышеуказанных случаях может приводить к завышению истинного числа как неосложненных, так и осложненных кризов. Также статистика общего числа ГК, частоты их развития у больных АГ зависит от критериев выраженности повышения уровня АД при развитии ГК (чем меньше этот уровень, тем больше будет число кризов, и наоборот).

Отдельным частным вопросом являются случаи остро возникшего индивидуально высокого АД, меньшего чем 140/90 мм рт. ст., но сопровождающегося клинической симптоматикой. Это касается лиц без АГ, преимущественно подросткового и ­молодого возраста со стрессорнообусловленным остро возникшим индивидуально высоким АД, не превышающим его высокого нормального уровня. Применять в данных случаях термин «гипертонический криз» не совсем правильно, по­скольку отсутствуют: - АГ как эпизод АД, равного или большего 140 и 90 мм рт. ст.; - АГ как патология, характеризующаяся стойким повышением АД выше данного уровня при отсутствии антигипертензивной терапии.

В большинстве своем первой инстанцией, куда обращаются пациенты с ГК, является скорая медицинская помощь (СМП). При этом практически повсеместное увеличение частоты вызовов СМП (встречается у 20-50% больных АГ, на их долю приходится около 50% всех вызовов скорой медицинской помощи и количества госпитализаций) убедительно свидетельствуют о необходимости совершенствования догоспитального этапа оказания помощи больным с ГК [4]. В соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению артериальной гипертензии РФ, подготовленными ВНОК [5] (секция артериальной гипертензии) неотложная терапия осложненного ГК требуют снижения АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов. Лечение больных, госпитализированных по поводу ГК, состоит из трех последовательных этапов: купирования криза, посткризовой стабилизации на госпитальном этапе, поддерживающей антигипертензивной терапии в постгоспитальном периоде. Критерии эффективности лечения – это исчезновение или выраженное уменьшение клинической симптоматики ГК и снижение уровня АД<180 и 110 мм рт. ст., скорость снижения АД составляет 15–25% в течение 90–120 мин. Последующее достижение целевого АД в течение нескольких часов, но не более 24–48 ч от начала терапии.

1. 
   Калкабаева, С. А. Климатические факторы риска гипертонического криза и его осложнений/ С. А. Кал-кабаева // Вестник ЮКГМА . - 2006. - № 6. - С. 62.
   
2. 
   Маметниязова, З. Я. Гипертонические кризы: лечение, профилактика/ З. Я. Маметниязова // Медицина. - 2012. - № 5. - С. 31-32.
   
3. 
   Фатеева, Т. Г. Инсульт под маской церебрального гипертонического криза/ Т. Г. Фатеева, В. А. Парфёнов // Клиническая геронтология. - 2011. - № 7-8. - С. 68-73.
   
4. 
   Фомин, В. В. Гипертонический криз: на пути к оптимизации лечения/ В. В. Фомин // Фарматека. - 2010. - № 13. - С. 8-13.
   
5. 
   Шарипова, С. Т. Тактика ведения больных при гипертонических кризах/ С. Т. Шарипова // Фармацевтический бюллетень. - 2010. - № 7-8. - С. 62-66.
   
6. 
   Эффективность Грандаксина в купировании гипертонических кризов на догоспитальном этапе/ Ш. Б. Жангелова [и др.] // Медицина. - 2009. - № 12. - С. 90-91.
   

УДК616.24-085.2/3

Ключевые слова статьи: хроническая обструктивная болезнь легких, антибиотики, резистентность, терапия

Антибиотики назначаются эмпирически в сочетании с системными кортикостероидами и интенсифицированной бронходилатирующей терапией. Ориентирами для выбора антибиотика являются данные о чувствительности S. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis в данном регионе. Определенным ориентиром при выборе антибиотика является тяжесть бронхиальной обструкции, что в значительной мере связано с характером микробной колонизации. Так, при ОФВ1>50% чаще всего причиной обострения являются H. influenzae, M. catarrhalis и S. pneumoniae с возможной резистентностью к b–лактамам. При ОФВ1<50% к вышеуказанным микроорганизмам присоединяется грамотрицательная флора (Klebsiella pneumoniae и пр.), нередко отмечается резистентность к b–лактамам. При постоянной продукции гнойной мокроты возрастает вероятность, помимо вышеуказанных агентов, участия в воспалении Enterobacteriaceae и Ps. aeruginosa. Быстрое формирование антибиотикорезистентности к широко употребляемым препаратам снижает ценность конкретных рекомендаций по выбору того или иного препарата, поскольку подготовка рекомендаций порой не успевает за изменчивостью возбудителей.

Макролиды антибиотики, основу структуры которых составляет макроциклическое лактоновое кольцо, являются одними из наиболее часто употребляемых в современной медицине. Первый антибиотик этого класса эритромицин создан в 1952 г. Возрастание интереса к макролидам произошло в середине 1970х годов в связи с распространением инфекций, вызываемых внутриклеточно персистирующими микроорганизмами: микоплазмами, хламидиями, легионеллами. Создание новых макролидов не только улучшило их переносимость, фармакокинетические параметры и возможности прямого воздействия на микробную клетку, но и выявило ряд уникальных свойств, потенцирующих их антибактериальное действие.

Кларитромицин (К.) полусинтетический макролид, относящийся ко 2 поколению препаратов этого класса. Механизм его действия состоит в связывании с каталитическим пептилтрансферазным центром рибосомальной 50Sсубъединицы, что ведет к ингибированию транслокации и транспептидации, в результате чего нарушается наращивание и формирование пептидной цепи. У чувствительных к К. микроорганизмов этот процесс ведет к торможению синтеза белка.

Действие К. на микробную клетку бактериостатическое, но в высоких концентрациях на пневмококки К. оказывает бактерицидное действие. У К. выражен постантибиотический эффект (т.е. антимикробное действие препарата после его выведения из организма). Наиболее выражен этот эффект в отношении пневмококков. Синергизм антибактериального действия К. наблюдается с фторхинолонами, тетрациклинами и фузидиевой кислотой. Взаимное усиление действия происходит при сочетании с bлактамами и котримоксазолом, антагонизм проявляется к линкосамидам и тиамфениколам. Кларитромицин обладает высокой активностью против микроорганизмов, наиболее часто выявляемых при обострении ХОБЛ: грамположительных кокков, некоторых грамотрицательных возбудителей, в частности, гемофильной палочки, моракселлы. При этом среди всех макролидов кларитромицин и азитромицин наиболее эффективны в отношении гемофильной палочки. Высокочувствительны к К. внутриклеточные патогены: хламидии, микоплазмы, легионеллы и др.

Приобретенная резистентность к К. пока встречается нечасто. Обычно это связано с длительным приемом препарата. Прекращение приема К. со временем приводит к восстановлению чувствительности к нему флоры. Устойчивость пневмококков к К. в среднем составляла 5,5% (рекомендовать как препарат выбора для терапии обострений ХОБЛ). Наряду с этим 81,3% штаммов H. influenzae, выделенных у здоровых детей, оказались чувствительными к кларитромицину, 18,7% умереннорезистентными; резистентных к кларитромицину штаммов выявлено не было. Кларитромицин был одинаково эффективен в отношении b-лактамазоположительных и b-лактамазоотрицательных штаммов H. influenzae.

После приема per os влияние на биодоступность К. оказывает пища, существенно уменьшающая абсорбцию. Антациды и блокаторы гистаминовых рецепторов также подавляют всасывание К. К. создает очень высокие и стабильные концентрации в тканях, превышающие концентрации в циркулирующей крови: в 39 раз в параэпителиальной альвеолярной жидкости; в 8,8 раз в легочной ткани и перилимфе среднего уха; в 27,5 и 3,1 раза в слизистой бронхов и бронхиальном секрете; в 1,5 раза в синусах и в 33,1 раза в миндалинах. Однако наиболее высокие концентрации, в 471 и 16,4 раза превышающие сывороточные, создаются в лизосомах альвеолярных макрофагов и полиморфонуклеарных лейкоцитов, что очень важно для лечения инфекций, вызываемых внутриклеточными возбудителями. Проникая в фагоциты, К. транспортируется последними в очаг воспаления, где и оказывает антибактериальное действие.

В процессе биотрансформации К. образует неактивные комплексы с цитохромом Р450, что ведет к нарушению метаболизма в печени некоторых лекарственных препаратов, приводя к развитию токсических эффектов этих лекарств. Опасно совместное применение К. с теофиллином, антикоагулянтами кумаринового ряда, циклоспорином. К. подавляет биодоступность дигоксина при приеме внутрь. При одновременном назначении с глюкокортикоидами К. увеличивает длительность их действия. Макролиды, в том числе и К. самая безопасная группа антибиотиков, очень редко вызывающие серьезные нежелательные побочные эффекты. Наиболее характерными признаками лекарственной непереносимости для макролидов являются гастралгии, тошнота, редко рвота, иногда наблюдается жидкий стул. Инфекционные обострения ХОБЛ можно условно разделить на 2 группы: без формирования пневмонии и с пневмонией. Тактика антибактериальной терапии при разных вариантах обострения может существенно отличаться.

При обострениях ХОБЛ, протекающих без пневмонии, выбор антибактериального препарата определяется в том числе и выраженностью вентиляционных нарушений. К. целесообразно применять при обострениях ХОБЛ, при которых ОФВ1 не ниже 50% должных показателей. В случаях меньших показателей ОФВ1 вероятность флоры, нечувствительной к К., весьма высока.

Оценили результаты у 40 больных с обострениями ХОБЛ, которых лечили кларитромицином. Результаты больных с обострением хронического бронхита (больные получали кларитромицин в дозе 250-500 мг 2 раза в сутки в течение 7-14 дней), показало, что клиническое излечение и выраженное улучшение состояния было отмечено у 100% больных, переносимость лечения оценивалась как очень хорошая у 69,8% больных (28 человек), как хорошая у 27,5% (11 пациент), как неудовлетворительная у 2,5% (1 пациент). Побочные явления слабой и умеренной степени выраженности в основном со стороны желудочнокишечного тракта были отмечены у 7% (12 пациентов). В результате сделано заключение о высокой эффективности Кларитромицина. Количество побочных реакций не превышало 2% и легко компенсировалось симптоматическими средствами.

Заключение. Кларитромицин является эффективным препаратом для лечения инфекционных обострений ХОБЛ 1 и 2 стадий.

ЛИТЕРАТУРА

1. 
   Козлов Р.С., Кречикова О.И., Сивая О.В. с соавт. Антимикробная резистентность Streptococcus pneumoniae в России: результаты проспективного многоцентрового исследования (фаза А проекта ПеГАС1). // Клин. микробиология и антимикр. химиотерапия, 2002; 3: 26777.
   
2. 
   Синопальников А.И., Страчунский Л.С. Новые рекомендации по ведению взрослых пациентов с внебольничной пневмонией. // Клин.микробиология и антимикр. химиотерапия, 2001; 1: 5468.
   
3. 
   Дворецкий Л.И. Антибактериальная терапия хронического бронхита // РМЖ, 2002; 3: 10814.
   
4. 
   Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. Роль бактериальной инфекции и выбор антибиотиков при обострении хронического бронхита // Consilium, 2000; 2: 41826.
   
5. 
   5.Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антибактериальная химиотерапия.Москва, 2001
   

№4 Қалалық емхана, №5 Қалалық жедел медициналық жәрдем станциясы, Х.А.Ясауи атындағы ХҚТУ, Шымкент қ.

УДК 616.155.194.8:615.03

Ключевые слова статьи: железо, анемии, препаратов, ферротерапии, восполнение.

Железодефицитные состояния(ЖДС) - распространенная форма алиментарной недостаточности, а ЖДА является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает ЖДА. В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин - 11-40%, среди девочек-подростков - 9%. Среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. ЖДС - длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента - железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже - явная ЖДА. Патогенез латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. Формируются морфофункциональные нарушения многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители - каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Среднее содержание железа в организме - 4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг - на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин), 1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина, 4 мг- трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов. Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов - стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе - за счет гемоглобинового железа- стадия ЖДА.

Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено-метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство (встречается в 6% случаев), повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации (восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года), профессиональный контакт, например, с органическими растворителями. Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа. Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных (койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д.

Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера-Винсона-Бехтерева). Больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА- в 100%. Отмечается снижение донороспособности, подавление специфической и неспецифической резистентности организма. У женщин с ЖДС чаще развиваются осложнения во время беременности и родов. Наблюдается снижение детородной функции у женщин, задержка развития и роста у детей. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы - вегетососудистые, вестибулярные нарушения со стороны пищеварительной системы - поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии.

Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина<16 % вследствие снижения сывороточного железа и(или) повышения общей и латентной железосвязывающей способности, снижение содержания ферритина в сыворотке крови, повышение концентрации свободных протопорфиринов в эритроцитах >90 мкмоль/л. при нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы.

Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb<120 г/л у женщин, <130 г/л — у мужчин анемия при этом имеет гипохромный гиперрегенераторный характер с пойкилоцитозом, анизоцитозом, полихромазией эритроцитов в сочетании с низким уровнем сывороточного железа и высокой общей платентной железосвязывающей способностью. Получение полной клинико-гематологической ремиссии., которая достигается путем возмещения дефицита железа в крови и тканях восстановления метаболизма эритроцитов и других клеток коррекции причин (заболеваний), лежащих в основе ДЖ коррекции висцеральных поражений ЖКТ, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем - это и есть цель лечения.

Терапия проводится чаще пероральными препаратами железа. В настоящее время имеется более 30 наименований пероральных препаратов и среди многочисленных комплексных поливитаминов — около 70, содержащих в той или иной дозе железо. Наиболее физиологичными являются препараты, содержащие не трехвалентное, а двухвалентное железо, которое хорошо всасывается в желудке и тонкой кишке, особенно при снижении уровня соляной кислоты, свойственном для хронической ЖДА. Препарат должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту его приема и благоприятно сказывается на больных. Перечисленным требованиям соответствуют многие современные фармпрепараты: фенюльс, «Ранбакси» (суточная доза 1 капсула 1-2 раза в день); ферроплекс (Biogal, Венгрия) - суточная доза 2-3 драже 3 раза в день; конферон (Венгрия) - суточная доза 1-2 капсулы 3 раза в день; сорбифер дурулес (Egis, Венгрия) – суточная доза 1-2 таблетки в день;тардиферон (Pierre Fabre, Франция) - суточная доза - 2 таблетки; ферро-градумет (ICN Galenica, Югославия) -суточная доза 1-2 таблетки в день.

У детей раннего возраста чаще используется мальтофер (Vifor, Швейцария). Хорошо зарекомендовал себя сорбифер дурулес (Egis, Венгрия)- антианемический эффект препарата достигается за счет комбинации железа (Fe сульфат) и витамина С. Fe сульфат восполняет недостаток железа в организме, а аскорбиновая кислота улучшает его всасывание. Препарат изготовлен по специальной технологии дурулес, что обеспечивает равномерное и постепенное высвобождение ионов железа из специального матрикса. Эта особенность препарата исключает возможность резкого повышения содержания железа в пищеварительном тракте, что приводит к отсутствию раздражающего действия ионов железа на слизистую оболочку пищеварительной системы.

Мы использовали сорбифер дурулес (Egis, Венгрия) при лечении 40 женщин с хронической постгеморрагической ЖДА, средний возраст которых составил 42,4 года, а продолжительность анемии от 12 до 96 месяцев. При исходном уровне Нb 76-98г/л больные получали по 2 таб. в сутки в сочетании с антиоксидантами и мембраностабилизаторами, цитопротекторами, антигипоксантами, ( a-токоферол до 100-150 мг в сутки, либо аскорутин, витамин А, витамин С, демисфон, эссенциале, липостабил, триавит, метионин, милдронат, предуктал и др.), а также сочетали с витаминами В1, В6, В2, В15, липоевой кислотой. Прирост Нb на 10-14 г/л отмечен к концу первой недели лечения, к концу 2-й недели показатели Нb возросли почти на 20 г/л. К этому же времени отмечалось улучшение общего состояния больных. Срок лечения зависит от исходного уровня Нb и соответствует 1-2 месяцам. При выявлении больных в стадии ЛДЖ лечение проводится по той же схеме и с тем же контролем в течение одного месяца. Кроме того, необходима ликвидация причин (заболеваний), лежащих в основе дефицита железа.

Способ применения и дозы: по 1 таблетке 2 раза в день, за полчаса до еды принимают внутрь (не разжевывая), за 30 мин до еды, запивая 100 мл жидкости. Если возникают побочные эффекты (тошнота, неприятный привкус во рту), следует перейти на однократный прием препарата.

Лечение проводили под контролем уровня железа в крови. При восстановлении уровня железа и уровня гемоглобина продолжали лечение еще в течение 2 месяцев, для формирования запасов железа в депо. Обычная доза препарата в пересчете на Fe взрослым при лечении - 100-200 мг/сут, при профилактике и поддерживающей терапии - 100 мг/сут. Побочные действия чаще возникают со стороны ЖКТ: тошнота, диарея, запоры, боли в области эпигастрия, окрашивание кала в черный цвет. Противопоказания: Наличие стенозов желудочно-кишечного тракта (эзофагостеноза). Заболевания, следствием которых является повышенное депонирование железа.

Не рекомендуется совместное назначение с антацидами (препаратами, алюминия, магния, кальция), из-за снижения всасывания железа. Одновременный прием Сорбифера и антибиотиков тетрациклинового ряда или D-пеницилламина может привести к снижению абсорбции этих препаратов, вследствие образования хелатных соединений. При сохраняющемся источнике кровопотери после достижения полной клинико-гематологической ремиссии целесообразно проведение поддерживающей терапии (при гиперполименоррее в конце менструации принимать ферропрепараты и антиоксиданты 7-10 дней в каждом месяце на протяжении 3-4 циклов, при исходной тяжелой степени анемии необходимо проводить курсы терапии 1 раз в 4-6 месяцев под контролем Нb и обмена железа). Динамическое наблюдение за больными ЖДА при сохраняющейся гематологической ремиссии осуществляется не менее 3 лет, так как снятие с учета приводит к рецидиву заболевания. ЖДА - это наиболее распространенное заболевание среди хронических неспецифических болезней требует ранней диагностики и длительного своевременного лечения, независимо от стадии дефицита железа и ее тяжести. Выявление лиц, имеющих факторы риска развития анемии, проведение профилактических мероприятий, препятствующих формированию железодефицита, позволит снизить развитие и прогрессиро-вание ЖДА.